Hatalı Havalandırma Uygulamaları Etkilenmelerin Nedeni Olabilir mi?
PRİMER AÇIK AÇILI GLOKOMKornea kalınlığı fazla olan olgularda GİB hatalı olarak yüksek...
Transcript of PRİMER AÇIK AÇILI GLOKOMKornea kalınlığı fazla olan olgularda GİB hatalı olarak yüksek...
1
PRİMERAÇIKAÇILIGLOKOMDr.Tülay Şimşek, Dr.Ufuk Elgin, Dr.Özcan Ocakoğlu
Giriş
Epidemiyoloji‐prevalans
Genetik
Riskfaktörleri
Fizyopatoloji:
Tanıyöntemleriveklinikbulgular
Glokomatözhasarınevrelendirmesi
Ayırıcıtanı
Tedavi
Toplumtaraması
Kaynaklar
Giriş
Primeraçıkaçılıglokom(PAAG),yüksekgöziçibasıncı(GİB)(≥21mmHg),glokomatözoptikdisk,retina
gangliyonhücrelerivebuhücrelerinaksonlarıolanretinalsinirlifitabakası(RSLT)hasarıveiridokorneal
açınınaçıkolmasıilekarakterize,progresifnörodejeneratifbiroptiknöropatidir.Oluşanglokomatöz
hasarsonucundaciddigörmealanıvegörmekeskinliğikayıplarıgelişmektedir.Hastalığınilerlemesinde
enbüyükriskfaktörüyüksekGİB’dır.PAAGensıkgörülenaçıkaçılıglokomtipiolupönlenebilirkörlük
nedenlerinin de başında gelmektedir. PAAG erken dönemlerde asemptomatik olduğundan tanı
genelliklegeridönüşümsüzgörmehasarımeydanageldiktensonrakonmaktadır.Taramalarileerken
tanı ve uygun tedavi yapılarak görmede belirgin kayıp gelişmeden hastalık yakalanabilir. Oküler
hipertansiyon(OHT)iseglokomatözyapısalvefonksiyonelhasarolmaksızınyüksekGİB(≥21mmHg)ile
gidenkliniktabloolup,PAAG’unerkenevresiolarakkabuledilmektedir.
Epidemiyoloji‐prevalans:
Yaşlanannüfusilebirliktegörülmesıklığıdaartmaktadır.Tümdünyada2013yılındayaklaşık44milyon
PAAGolgusumevcutken,2020yılındabu sayının53milyondolayınaçıkacağı tahminedilmektedir.
Etnik farklılıklara çok sık rastlanmakta, siyah ırkta beyaz ırk ve Asya ırkına göre daha fazla
gözlenmektedir.En sıkgörüldüğü siyak ırktaprevalansı,60yaşında%5,2,80yaşında%12,2olarak
bulunmuştur.Yaşlabirliktegörülmesıklığıartmaktadır.Bazıçalışmalardakadınveerkeklerdebenzer
oranlarda,bazıçalışmalardaiseerkeklerdebirazdahafazlagözlenmiştir
2
Genetik:
PAAGiçinaileöyküsüriskfaktörüdür.Busonuçdagenetikgeçişinöneminiortayaçıkarmaktadır.
Genetikgeçişteözellikleüçgenönemkazanmaktadır.Bugenlermiyosilin(MYOC),optinörin(OPTN)
veTANKbağlayıcıkinaz1(TBK1)olaraksayılmaktadır.MyosilingenmutasyonuPAAGpatogenezinde
etkiliolduğudüşünülenenönemligenetikbozukluklardanbirisidir.Bugende40ayakınmutasyon
saptanmışolmaklabirliktePAAGhastalarınınsadece%3‐4debumutasyonlargörülmüştür.ATXN2ve
TXNRD2genleridesonyıllardaüzerindedurulanvePAAGgelişimdeönemliolduğuvurgulanan
genlerdir.BaeverDamGözçalışmasında2,5,6,7,12,15ve19nolukromozomlarda7lokusunGİBile
ilişkiliolduğubulunmuştur.Bukonudakiaraştırmalardevametmektedir.
Risk faktörleri
A‐Demografik risk faktörleri:
1. İleriyaş:PAAGgelişimiveprogresyondaileriyaşenönemliriskfaktörlerindenbirisidir.Baltimor
GözÇalışmasındaözelliklesiyahırkta80yaşveüzeriolgulardaPAAGprevalansının%11’igeçtiği
bildirilmektedir.CollaboratifİnitialGlaucomaTreatmentçalışmasında60yaşveüzeriglokom
olgularında40yaşındakiolgularagöredahafazlagörmealanıkaybıgeliştiğibildirilmiştir.
2. Irk:PAAGAfrikaırkındabeyazırkagöre6katdahafazlagörülmektedir.YineLatinırkındave
AfrikakökenliAmerikalılardadadiğerırklaragöredahayaygındır.BuırklardaPAAGdahaerken
yaştaortayaçıkmaktavePAAGyebağlıkörlükprevalansı6katdahafazlaorandagörülmektedir.
3. Pozitifaileöyküsü: Belirginbirkalıtımşeklibulunmamaklabirlikte,ailehikayesideiyibilinenbir
riskfaktörüdür. PAAG’luhastalarınkardeşlerindeglokomgelişmeriski3.7katdahafazlaiken,
çocuklarındavediğerakrabalarındabuorandahaazbulunmuştur.BununyanındaPAAG’li
hastanınbirincidereceakrabalarındaPAAGriskininnormalpopülasyonagöre7‐10katyüksek
olduğunubildirençalışmalardamevcuttur.BaltimoreGözÇalışması’ndabirinciderece
akrabalarındaPAAGolanbireylerdePAAGgelişmeriski,olmayanlaragöre2.9katartmış
bulunmuşturvePAAGolgularındaailedeglokomhikayesisıklığı%13olarakbildirilmiştir.Bu
nedenleailesindeglokomolanolgularınperiyodikolarakglokomaçısındantaranmasıgerekir.
PAAGgelişiminderolüolanbazıalellersaptansadaPAAGiçinrutingenetiktarama
önerilmemektedir.
4. Sistemikkanbasıncıdeğişiklikleri(hipertansiyonvehipotansiyon):Arteriyelhipertansiyonla,
PAAGarasındabelirginbirilişkiolduğunugösterençoksayıdaçalışmamevcuttur.BlueMountain
gözçalışmasındasistemikhipertansiyon,glokomuolanhastalarda%65.7ikenglokomuolmayan
hastalarda%45.4oranındasaptanmıştır.Sistolikkanbasıncı130 mmHgüzerindeolanolgularda
PAAGprevalansınınyüksekolduğubulunmuştur.Sistemikhipertansiyonun,siliyercismin
3
perfüzyonunuartırarakaközyapımınıartırabildiğiveGİB’inyükselmesineyolaçabileceği
düşünülmektedir.Glokomatözhasarınilerlemesindesistemikhipotansiyonunvenoktürnalkan
basıncıdüşüşlerininrolüdegösterilmiştir.Arteriyelhipotansiyonoptiksinirbaşı(OSB)perfüzyon
basıncınıdüşürerek;uzunsürelisistemikhipertansiyoniseOSB’nınkapillerkanakımınıazaltarak
etkiliolabilirler.
5. Diabetesmellitusvediğermetabolikhastalıklar:PAAGgelişimindediabetinetkisitartışmalıolup,
bazıçalışmalardaPAAGprevalansıdiabetikkişilerde(%4,2)diabetolmayanlara(%%2)göredaha
yüksekbulunmuştur.AncakBaltimoregöztaramasındaisediabetvePAAGarasındazayıfilişki
bulunmuştur.Bukonudatartışmalıgörüşlerolsadasonyapılanbirmetaanalizdetip‐2diabetin
glokomiçinriskoluşturduğuveyüksekGİBileilişkiliolduğubildirilmiştir.
6. Sigara içimi. Beaver Dam çalışmasında, ateroskleroz için bağımsız bir risk faktörü olan sigara
kullanımının,glokom içinbağımsızbirriskolmadığıtanımlanmıştır.Ancaksigarakullanımıküçük
damarhastalığıtablosuyaratarakoptikdiskperfüzyonuüzerindeolumsuzetkiliolabilir.
7. Kortikosteroid duyarlılığı: Topikal ve sistemik kortikosteroidler genel popülasyonun yaklaşık
%30’undavePAAG luların1.dereceyakınlarındayaklaşık%60oranındaGİB’daanlamlıartış ile
birliktelikgöstermektedir.
8. Diğer faktörler: Translaminer basınç farkı GİB ve kafa içi basıncı arasındaki farktır. Lumbal
ponksiyon yapılan glokomlu hastalardaGİB yüksek kafa içi basınç düşük bulunmuştur.Oküler
hipertansiyonluhastalardaisekafaiçibasıncıyüksektir.Kafaiçibasıncınınglokomdariskfaktörü
olupolmadığınıbelirlemekiçindahafazlaçalışmayagerekvardır
B‐Göze ait risk faktörleri
1. Yüksekgöziçibasıncı:Enönemliriskfaktörüdür.BirhastadayüksekGİB’inglokomatözhasarınasıl
başlattığıkonusundabirçokteoriilerisürülmüştür.Bunlararasındaençokkabulgörenlerimekanik
teoriveiskemikteoridir.MekanikteoriyegöreyüksekGİBlaminakribrozayoluylaburadangeçen
aksonlarısıkıştırarakhasaranedenolmaktadır.İskemikteoride isevaskülerfonksiyonbozukluğu
nedeni ile optik sinir başında iskemimeydana gelmektedir.Vasküler vemekanik nedenlerden
dolayımeydana gelen aksoplazmik akımdaki bozulmaya ilaveten glokomatöz optik nöropatide
etkilidiğerfaktörleriseretinalglutamatseviyesindeartışabağlıexitotoksikhasar,nöronalbüyüme
faktörlerinde azalma, nitrik oksit sentaz aktivitesinde artışa bağlı peroksinitrit toksisistesi ve
oksidatif stres sayılabilir. Bu mekanizmalar arasında tek müdahale edilebilen faktör GİB
olduğundanaraştırmalarbuyöndeyoğunlaşmıştır.GİBnekadaryüksekseglokomatözoptiksinir
başı hasarı o kadar hızlı ilerleyecektir. Glokomatöz hasarın hangi GİB seviyesinde oluşacağı
konusundakesinbirrakamvermekgüçolmaklabirlikteGİB28mmHgolanhastadagörmealanı
kaybı22mmHgolanhastayagöre15katdahafazladır.
4
2. Okülerperfüzyonbasıncındadüşüklük;Okülerperfüzyonbasıncı,kanbasıncıileGİBarasındaki
farktır.Okülerperfüzyonbasıncındakidüşüklükileglokomatözoptiksinirbaşıhasarıarasında
yakınilişkivardır.Diastolikperfüzyonbasıncı5ommHgaltındaolanolgulardaPAAGgörülmeriski
artmaktadır.EMGTçalışmasındasistolikperfüzyonbasıncı125mmHgaltındaolanlarda
glokomatözprogresyonriskininarttığıgösterilmiştir.Sonyapılanaraştırmalardanokturnal
ortalamaarteriyelkanbasıncınıngündüzbasıncından10mmHgdahadüşükolması,glokomatöz
progresyoniçinönemlibirriskfaktörüolduğugösterilmiştir.Düşükdiastolikperfüzyonbasıncının
sadecesistemikhipertansiyoniçintedavialmaktaolanhastalardaglokomiçinriskoluşturduğu
bildirilmiştir.
3. Yüksekmiyopi: Genişkatılımlıçaprazkesitepidemiyolojikçalışmalardamiyopisiolankişilerde
PAAGprevalansınınolmayanlaragöredahafazlaolduğubulunmuştur.LALESçalışmasındanelde
edilenverileregöreaksiyeluzunluğuyüksekolanolgulardaglokomprevalansınınyüksekolduğu
bildirilmektedir.Aksiyelmiyopisiolanolgular,laminakribrozaseviyesindeskleraldesteğinzayıf
olmasınedeniyleglokomatözhasargelişiminedahayatkınolmaktadırlar.
4. İncekorneavedüşükkorneahisterezisi:Toplumaraştırmalarındanormalkabuledilenmerkezi
korneakalınlığı500‐550mikronarasıdeğişmektedir.Ayrıcakorneanınsadecekalınlığıdeğilyapısal
özellikleri de (basınça karşı verdiği esneme–düzelme yanıtı=histerezis) GİB ölçümlerini
etkilemektedir.Okülerhipertansiyonhastalarında incekorneavarlığıPAAG’adönüşüm için risk
faktörüdür.Budurumbirtaraftandahaincekornadayanlışolarakdüşükölçümyapılmasınabir
taraftandadahaincekorneayasahipbireylerinoptikdisketrafındakidestekdokularınındazayıf
olmasıvemuhtemelhasarındahayüksekolabileceğiteorisinedayanmaktadır.
5. Optikdiskbaşı(OSB)değişiklikleri:
a. Çukurlukdiskoranındakiartışglokomatözprogresyoniçinönemlibirriskfaktörüolmakla
birliktebuparametreninglokomgelişimiiçinbirriskfaktörüolupolmadığıtartışmalıdır
b. Yüksekvertikalçukurluk/diskoranı
c. Optikdiskhemorajisi:glokomatözgörmealanıkaybıveglokomgelişimiaçısındanbirbaşka
önemliriskfaktörüdür.
6. Görmealanındayüksekpaternstandartdeviasyon
Fizyopatoloji:
Yüksek GİB, aile öyküsü, ırk, ileri yaş, miyopi gibi birçok risk faktörü tanımlanmasına rağmen
glokomatözoptiknöropatininesasnedenibilinmemektedir.Siliyercisminpigmentsizepitelhücreleri
5
tarafındanüretilenhumoraköz(HA),büyükorandairidokornealaçıdanjukstakanalikülertrabekülerağ
veSchlemmkanalıyoluyla(konvansiyonel),dahaazolarakdauveoskleralyoliledışaatılmaktavevenöz
dolaşımakatılmaktadır.PAAG’dadahaziyade, jukstakanaliküler trabekülerağveSchlemmkanalı iç
duvarı seviyesinde konvansiyoneldışa akımabirdirençolduğubilinmektedir. .Glokomlugözlerde,
trabekülerağınkollajenyapısında,trabekülerağarasıboşluklarda, jukstakanalikülerbağdokusunda
oluşanhistolojikdeğişikliklerileendotelialhücrefonksiyonlarındadeğişikliklerolduğusaptanmıştır.Bu
histolojik değişikliklere ilaveten Schlemm kanalındaki kollapsın dışa akımdameydana gelen direnç
artışına katkıda bulunduğu düşünülmektedir. Bunlarla birlikte dışa akım direncini artıran değişik
teorilerönesürülmüştür.Buteorilerşuşekildesıralanabilir:
Trabekülerağınbirikenmaddeleriletıkanması
Trabekülerendotelhücrelerininkaybı
Shlemmkanalıiçduvarıendotelindetrabekülerağporyoğunluğununazalması,dev
vakuollerinkaybı
Normalfagositikaktiviteninkaybı
GİB’idüzenleyennörolojikfeedbackmekanizmasındakibozukluklar.
Ayrıcaartmışoksidatifstres,eksitotoksisite,laminakribrosayapısınınsertleşmesi,vaskülerregülasyon
bozukluğu ve iskemi,mitokondriyal fonksiyonbozukluğu,mekanik stresebağlı aksoplazmik akımın
bozulmasısonucundanörotrofikfaktörlerinazalması,otoimmünite,düşükbeyinomuriliksıvısı(BOS)
basıncıgibikompleksmekanizmalardaetyopatogenezderoloynamaktadır.
Tanı yöntemleri ve klinik bulgular:
Anamnez:
Hastanıngözmuayenesinebaşlamadanönceşunlarsorulmalıvekaydedilmelidir.
Gözeait(refraksiyonkusuru,travma,geçirilmişgözcerrahisi)
Irk,etnikköken
Aileöyküsü
Sistemikanamnez(astım,migren,vazospazm,diabet,kardiyovaskülerhastalık)
Kullanmaktaolduğutopikal,oralveyainhalerilaçlar(özelliklesteroidkullanımı)
LASIKveyafotorefraktifkeratektomi(korneanınincelmesinedeniyleGİBhatalıolarakdüşük
ölçülür)
Geçirilmişkatarakt,glokomcerrahisi
Şikayetleri(gecegörmevearabakullanmazorlukları,karanlıkadaptasyonundauzama,
merdiveninmeveokumadaartangüçlük,sıkdüşmevekırıköyküsüvs)
6
Ayrıntılı oftalmolojik muayene:
Görmekeskinliği,pupillamuayenesi,önsegmentmuayenesi,GİBölçümü,gonyoskopikmuayene,
optiksinirbaşıveretinasinirlifimuayenesiyapılmalıdır.
1. Tonometri(Göziçibasınçölçümü):Havapüskürtmeli(air‐puff)tonometrelerenpratikGİBölçüm
yöntemleridir.AncakaltınstandartGoldmannaplanasyontonometrisiyöntemidir.Ölçüm
gonyoskopivepupildilatasyonundanönceyapılmalıdır.PAAG’daGİBgenellikle21mmHg
üzerindedir.Ölçümzamanıyazılarakdiurnalvaryasyonveantiglokomatözlerinetkinliği
değerlendirilmelidir.GİBdiürnalfluktuasyonuglokomhastalarındanormaleoranlaoldukça
fazladırvegenelolaraksabahsaatlerindedahayüksektir.TedaviplanıyaparkenbirkaçGİB
ölçümüyapılmalıdır.Baştamerkezikornealkalınlık(MKK)vekornealhisterezisolmaküzerepek
çokfaktörGİBölçümlerinietkileyebilmektedir.ÖrneğinMKK’takiher70‐100µm’likkalınlıkartışı
GİBdeğerinde5‐7mmHg’lıkbiryüksekölçüme,tersidedüşükölçümesebepolabilmektedir.GİB
ölçümününkorneakalınlığındanetkilenmediğiyeniölçümyöntemlerigeliştirilmiştir.Oküler
responseanalyser(ORA)bunlardanbirisiolupbucihazınölçümsonuçlarındanbirisiolan
IOPcc’ninkorneakalınlığındanetkilenmeyengerçekGİB’iyansıttığıbildirilmektedir.Bucihazile
ölçülebilenbirbaşkaparametreolankorneahisterezisinkorneanınvisközözellikleriniyansıtanbir
değerolup,glokomatözprogresyonileilişkiliolduğu,histerezisindüşükolduğuolgulardaglokom
progresyonundahahızlıseyrettiğibildirilmiştir.PASCALdinamikkontürtonometrisi’ninde
korneanınbiyomekanikparametrelerivekalınlığındanetkilenmedenGİB’iölçtüğü
bildirilmektedir.Ayrıcabucihaz,sistolveyadiastoldeokülerkanakımdeğişiklikleriileoluşan
pulsatilGİBfluktasyonlarınıdaölçülebilir.Kornealveyaskleralrijiditeninarttığıolgulardabu
yöntemlereilavetentonopenveyapnömotonometriiledahauygunGİBölçümleriyapılabilir.
2. Pakimetri(Merkezikorneakalınlığınınölçülmesi):CCTölçümüönemliolupOHTçalışmagrubunun
sonuçlarınagöreCCT555µaltındaolanlarda588µolanlaragöreglokomgelişmeriskidaha
fazadır.KorneakalınlığıfazlaolanolgulardaGİBhatalıolarakyüksekölçülürken,korneasıince
olanolgulardaGİBhatalıolarakdüşükölçülmektedir.GİB’ikorneakalınlığınagöredüzeltici
formüllergeliştirilmişolmaklabirlikte,buformüllerinuygulanmasıpekönerilmemektedir.
3. Gonyoskopi(Önkamaraaçısıaçıklığınındeğerlendirilmesi):Önakamaraaçısıkornea‐sklera
bileşkesiveirisarasındabirgirinti(açıresesi)içindeyeralır,rutinbiyomikroskopikincelemede
görülemez.Bubölgeninayrıntılıincelenmesiözelmercekler(gonyoskop)kullanılarakyapılabilir.
Muayenesırasındahastamuayeneyapılanaynayadoğrubakarsaaçıdahaiyideğerlendirilir. Açı
genişliğinindeğerlendirilmesindekullanılançeşitliderecelendirmesistemlerivardır.
7
Resim 1: Önkamaraaçısınıngonyoskopikgörünümü
Shaffer Gonyoskopik Derecelendirme Scheie Derecelendirmesi
Grade0kapalıaçı
Grade1‐2
Grade3‐4açıkaçı(kapanmaimkansız,20‐45º)
Grade0:açıdakitümyapılargörülebilir
Grade1:irisköküveaçırecesskapalı
Grade2:siliercisimkapalı
Grade3:posteriortrabekulumkapalı
Grade4:sadeceSchwalbehattıgörülmekte
Tablo 1:Önkamaraaçısınınaçıklığınıdeğerlendirmesistemleri
Gonyoskopikmuayeneninyapılamadığıkoşullardayarıklılamba(biyomikroskop)ışığı60dereceaçıile
korneaüzerinedüşürülerekışıkhuzmesininkorneaveirisüzerindeoluşturduğuçizgiselyansımaların
birbiriileolanmesafesinebakılarakdaaçıgenişliğihakkındakabacakararverilebilir(VanHerick
yöntemi)
Tablo 2.VanHerickyöntemiileönkamaraderinliğinindeğerlendirilmesi
Van Herick yöntemi ile ön kamara derinliğinin değerlendirilmesi
Grade1(dar)<1/4korneaışıkhuzmekalınlığı
Grade2
Grade3
Grade4(geniş)≥1/4korneaışıkhuzmekalınlığı
8
4. OSBveRSLTdeğerlendirilmesi:OSBmuayenesiglokomteşhisindeenönemlimuayenelerdenbiri
olupçoğuzamannormalgözlerleerkenglokomatözOSBdeğişiklikleriniayırdetmekmümkün
olmayabilir.Başlıcabulgular
Optikçukurluğunvertikalgenişlemesiverimdeincelme;çukurlukdiskoranıgenellikle0.6,iki
gözarasındakiC/Doranıfarkı0.2ninüzerindedir.
Çukurluktaderinleşme
RSLTdeincelme,kamadefekti,kıymıkhemoraji
Diskhemorajisi
Parapapilleratrofi
Damarlardanazaleitilme,sirkumlineerdamarlarınaçıktakalması
Nöroretinalrim(NRR)değişiklikleri;
Normaldenöroretinalriminferiordaenkalındırbunusırasıylasuperior,nazal,temporal
kadranlarizler.BuanatomiközelliğeISNTkuralıdenir.Glokomluhastaların%80’indebu
kuralbozulmuşolupsuperiorveinferiorrimdeincelmegözlenir
DiğerNRRbulguları;çentiklenme,nöroretinalrimsolukluğununolmayışı
Resim 2:OftalmoskopikgörünümEnsol:NormalOD,ortabaşlangıçglokomatöz
çukurlaşma,ensağ:ileriglokomatözoptikatrofi
Buamaçlaoptikkoherenstomografi,tarayıcılaseroftalmoskopi,vetarayıcılaserpolarimetrigibi
yeniyöntemlerdekullanılır.Bumuayeneyöntemleriileglokomugörmealanıhasarıgelişmeden
önceteşhisetmekmümkündür.Herbirtekniğinglokomlugözlerinormalgözlerdenayırdetme
kapasitesibenzerdir.Yapılanbutestlerinanormalçıkmasıhastanınkesinolarakglokomolduğunu
göstermez.Bazıgözlerdeoptiksinirbaşınormatifdata’danfarklılıkgösterebilir.Buolgularda
hatalıpozitifsonuçlarayolaçmamakiçingörmealanıveklinikmuayenesonuçlarıbirlikte
yorumlanmalıdır.OSByapısalolarakdeğerlendirenbucihazlardevamlıolarakgelişimhalinde
olduklarındantanısalperformanslarıgiderekartmaktadır.Ancakyinedeklinikkararıverirkentek
başlarınakullanılmamalıdırlar.
9
Resim 3:Time‐domaineOCT(Stratus®)ileRSLTkalınlıkanalizi
Resim 4::SweptsourceOCT(Triaton®)ileRSLTkalınlıkanalizi
5‐Glokomdamakulaölçümününönemi:MakulakalınlığıteorikolarakRGHkaybınıdahaiyi
yansıtır,çünküRGH’lerinin%50’sibubölgedekatmanlaşmıştır.PeripapillerRSLTkalınlığımiyopi
derecesi,yaş,ırk,aksiyeluzunlukveoptikdiskalanındanetkilenir,ancakmakulabölgrsibu
faktörlerdendahaazetkilenmektedir.Ganglionhücrekompleksi(GHK),ganglionhücregövdeleri,
sinirlifitabakasıveiçpleksiformtabakanınoluşturduğubirbütündür.EskisistemOCT
cihazları(TD‐OCT)makulabölgesindekitotalkalınlığıölçer,ganglionhücretabakasınıayrıolarak
değerlendiremez.GünümüzdeSpektraldomaineveSweptsourceOCTcihazlarıdahayüksek
çözünürlüğesahipolduklarındanGHK’nigörüntülerveanalizedilebilirler.
Resim 5:SD‐OCT’deGHKkatmanlarıResim 6:RSLTdefektiolmaksızınGHK’indekayıp
6‐Görmealanımuayenesi:Standartotomatizeperimetriilebeyazzemindebeyazuyaran
kullanılarakyapılır.Hastadakiglokomatözhasarınderecesinegöreteststratejisiseçilir.24‐2,30‐2
veyasondönemglokomda10‐2teststratejileriuygulanır.Koopereolamayanhastalardamanuel
perimetritercihedilimelidir.Sarızemindemaviuyarankullanılarakyapılangörmealanıtesti
(SWAP)glokomatözhasarıstandartgörmealanındandahaerkenortayaçıkarmaklabirliktetestin
uzunsürmesi,nükleersklerozdanetkilenmesivefluktasyonlarınfazlaolmasınedeniyleçokyaygın
kullanılmamaktadır.Glokomtanısıiçingörmealanındaminimalkriterler;
10
a. Ardışıkikimuayenedeglokomhemifieldtestinanormalolması
b. Ardışıkikimuayenedeglokomiçintipikolanalanlardakenardaolmayan3veyadahafazla
noktadap<%5seviyesindekayıpolmasıvebunlardanbirininp<%%1seviyesindeolması
c. Ardışıkikimuayenededüzeltilmişpatternstandartdeviasyondeğerinin%5probabilitede
olması.
Resim7:Glokomatözalankaybı
Resim 8.Glokomatözalankaybındaprogresyongörülmesi
7‐ Diğertanıyöntemleri:Flöresseinanjiyografi,laserDopplerflovmetri,renkligörme,kontrast
duyarlılık,elektrofizyolojiktestlergenelliklearaştırmalardakullanılmakta,hastalarınrutin
klinikizlemindekullanımıönerilmemektedir.
Glokomatöz hasarın evrelendirmesi
Hafif;çukurluktahafifartışveerkenglokomatözgörmealanıkaybı(MD<‐6dB)
Orta;NRR’deortadereceliincelme,görmealanındaakuatskotomakadardeğişenkayıplar
(MD<‐12dB)
İleri;çukurluktabelirginartış,ileriderecedegörmealanıkaybı(MD>‐12dB)
Sondönem;minimumrezidüelnöroretinalrimvegörmealanındatemporaladacık
11
OHTdaglokomatözgörmealanıkaybıgelişmesiiçinbaşlıcariskfaktörleri;hipertansiyon,diyabet,
refraksiyonkusuru,ırk,aileöyküsü,sigaraalkolkullanımı,diskalanıdır.BufaktörlerilePAAGdeen
songörmealanıkaybıkonusundabirtahminyürütülemez.YüksekGİB,ileriyaş,yüksekC/Doranı,
peripapilleratrofi,küçükrim/diskalanıoranı,çukurlukasimetrisiiseilerleyicigörmealanıkaybıiçin
başlıcariskfaktörleridir.Güvenilirbirgörmealanıeldeetmekiçintestenazikikeztekraredilmelidir.
Progresyonusaptamakiçintanıkonduktansonrailkikiyıl,yılda3kezolacakşekildegörmealanı
yapılmalıdır.Progresyonhızısaptandıktansonragörmealanıkaybıyavaşilerleyenhastalardatest
yılda1kez,hızlıilerleyenhastalarda2‐3aydabiryapılmalıdır.
Ayırıcı tanı:
•Okülerhipertansiyon
•Normalbasınçlıglokom)
•Primeraçıkapanmasıglokomu
•Pigmentdispersiyonglokomu(Krukenbergmekiğivarlığı,iristransilluminasyonu,tümaçının360
dereceyoğunpigmenteolması)
•Pseudoexfoliyasyonglokomu(pupillakenarındavelensüzerindepsödoeksfoliyatifmateryalin
varlığı)
•Steroidebağlıglokom(topikalyadasistemiksteroidkullanımı)
•Posner‐SchlossmanSendromu(tektaraflı,hafifönkamarainflamasyonu,korneaendotelindeince
keratikpresipitatvarlığı)
•Fizyolojikçukurluk(normalgenişoptikdiskçukurlaşması,genellikleikitaraflıbenzer)
•Miyopikgözler(miyopiközelliklerindenötürü(peripapilleratrofi,sklerakkonus,tilteddiskvs)optik
disklerideğerlendirmekzordur,miyopiyebağlıalankayıplarıolabilirancakilerlemez)
Tedavi
Tedavininamacıhastanınyaşamkalitesinibozmadangörselfonksiyonlarınkorunmasıdır.Tedaviplanı
yaparkenglokomunevresi,hangibasınçseviyesindeprogresyongeliştiğivehastadabeklenenyaşam
süresidikkatealınmalıdır.Yaşambeklentisivehastalığınevresitedaviseçimindeönemliölçütlerdir.
Hafifglokomatözhasarıolangençbirhasta,ortadereceliglokomatözhasarıolan80yaşındakibir
hastayagöredahaagresiftedaviedilmelidir.ŞuandamüdahaleedilebilentekfaktörGİBolduğuiçin
tümtedaviyöntemleriGİB’idüşürmeyeyöneliktir.Tümdünyadakabulgörentedaviprotokolünegöre
öncelikletıbbitedaviileGİBkontrolaltınaalınmayaçalışılır.Tıbbitedavininyetersizkaldığı
durumlardalasertrabeküloplastiveyafiltrancerrahiuygulanır.
12
Tedaviyebaşlamadanöncebirhedefbasınçbelirlenmelidir.Hedefbasınç,optiksinirbaşıhasarıve
görmealanıkaybınınilerlemeyeceğidüşünülenGİBdüzeyidir.Hedefbasınçkişiyeözgübelirlenmeli
gerektiğindeyükseltilipdüşürülmelidir.Yenitanıalmışolgulardahedefbasınçglokomunevresine
görebelirlenir.ErkenglokomatözhasarıolanolgulardaGİB<21mmHgveyabaşlangıçGİB’egöreen
az%20likdüşmesağlanmalıdır.OrtadereceliglokomatözhasarıolanolgulardaiseGİB<18mmHg
veyabaşlangıçGİB’egöreenaz%30lukdüşmehedeflenmelidir.İleridönemglokomluolgulardaise
nöronkaybınıönlemekiçin%40‐60GİBdüşüşüönerilmektedir.
Hastalarınizlemlerihedefbasıncaulaşmaveprogresyonolupolmadığınagöreyapılır.Hedefbasınca
ulaşılamadıveprogresyonvarise1‐2ayaraileizlemyapılır.Hedefbasıncaulaşılamadıancak
progresyonyokise3‐6ay,hedefbasıncaulaşıldıveprogresyonyokise6‐12ayaralarlaizlemönerilir.
Tıbbi tedavi
Tıbbitedaviyebaşlamadanöncehastanınsistemikveoküleranamnezitekrargözdengeçirilmelidir.
Günümüzdegenelliklemonoterapi(tekmolekültedavisi)iletedaviyebaşlanır.Başlananilaçileyeterli
GİBdüşüşüsağlanmazsaaynıgruptanbirbaşkailacageçişyapılır.Eğeryinehedefbasıncaulaşılamadı
isekombinetedaviyegeçilir.Kombinetedavide,farklımekanizmalarlaGİBdüşürenilaçlarkombine
edilmelidir.Sabitkombinasyonlarkullanımkolaylığıaçısındantercihedilir.Sabit kombinasyonlar
tedaviye başlarken ilk seçenek ilaç grubu değildir. NadirenileridönemglokomuolanveyailkGİBçok
yüksekseviyelerdeolanolgularda1.seçenekolarakkullanılabilir.Hastauyumukullanılanilaçsayısı
arttıkçaazalacağından2şişedenfazlailaçgereksinimiolanolgulardacerrahiveyalasertedavisi
planlanmalıdır.Tablo‐1dekullanılmaktaolanantiglokomatözilaçlaretkimekanizmalarıveyan
etkileriözetlenmiştir.
Tablo‐3 Antiglokomatöz ilaçlar
ilaç Etki mekanizması GİB düşürme oranı
Yan etkiler Kontrendikasyonlar
Prostaglandinanalogları
Uveoskleraldışaakımıve/veyatrabekülerdışaakımıartırır
%25‐33 KirpiklerdeuzamaGözçevresindepigmentartışıKonjonktivalhiperemi,alerjikkonjonktivit,kontaktdermatitKeratit,herpesvirüsaktivasyonuÜveit,kistoidmakulerödem
Kistoidmakulerödemaktifüveit
Herpetikkeratitöyküsü
13
Migrentürübaşağrısı
Orbitopati
Betablokerler Humoraközyapımınıazaltır
%20‐25 Alerjikkonjonktivit,Kontaktdermatit,Punktatkeratit,Bronkospazm(selektifolmayanbetablokerlerdegörülür),Bradikardi,Hipotansiyon,EgzersiztoleransınınazalmasıDepresyonİmpotans
Astım,kroniktıkayıcıakciğerhastalığı(selektifolmayan)
Bradikardi
Hipotansiyon
I.derecedenbüyükkalpbloğu
Alfaadrenerjikagonistler
Selektifolmayanlaraközdışaakımınıartırır
Selektif;aközyapımınıazaltır,episkleralvenözbasıncıazaltır,uveoskleraldışaakımıartırır
%20‐25 Alerjikkonjonktivit,Kontaktdermatit,follikülerkonjonktivit,kuruağızveburun,hipotansiyonbaşağrısı,sinirlilik,uykuyameyil
2yaşındanküçükçocuklar
Monoaminoksidazinhibitörlerialanlar
Parasempatomimetikler Trabekülerdışaakımıartırır
%20‐25 Miyopi,katarakt,görmedeazalma,Alerjikkonjonktivit,Kontaktdermatit,konjonktivadaskar,paradoksikaçıkapanması,tükrüksalgısındaartma,gözağrısı,karınkrampları,retinadekolmanı
Neovasküler,üveitik,malignglokom
Fundusundüzenliolarakmuayenegerekliliği
Topikalkarbonikanhidrazinhibitörleri
Aközyapımınıazaltır %15‐20 Alerjikkonjonktivit,Kontaktdermatit,korneaödemi,keratit,ağızdametaliktat
Sülfonamidallerjisi,böbrektaşı,AplastikanemiTrombositopeni,orakhücrelianemi
14
Laser Trabeküloplasti
Lasertrabeküloplastiseçilmişbazıhastalardailkseçenektedaviolabilir.Özellikleilaçlarınfiyatı
nedeniylealamayanhastalar,hafızaproblemiolanlarveyaanatomikbozukluklarnedeniyledamla
damlatmaktagüçlükçekenhastalardalasertrabeküloplastibirinciseçenektedavişekliolarak
uygulanabilir.Lasertrabeküloplastiaközdışaakımınıartıraraketkigösterir.Argon,diod,veyaYAG
laserkullanılarakyapılabilir.SonyıllardaQanahtarlı532nmdalgaboyundafrekansçiftlemeliNd‐YAG
laserkullanılarakyapılanselektiflasertrabeküloplasti(SLT)tercihedilmektedir.Buyöntemde
trabekülerağınpigmentehücrelerihedefalındığındantrabekülerağdadahaaztermalhasar
oluşmaktadır.Tekrarlanabilirolmasıbirbaşkaönemliüstünlüğüdür.AşırıpigmentligözlerdeSLT
sonrasıGİBsıçramalarıizlenebilir.AncakyapılançalışmalardaSLT’ninGİBdüşürmeaçısındanargon
lasertrabeküloplastiyegörebirüstünlüğününolmadığıgösterilmiştir.360dereceyapılanSLTnin
prostaglandinanaloglarıileeşdeğerGİBdüşüşüsağladığıbildirilmektedir.
Resim 9.ALTveSLTuygulamasısonrasıtrabekülumüzerindelaserspotetkisi
İnsizyonel glokom cerrahisi
Trabekülektomi; tıbbitedavivelasertedavisininbaşarısızolduğuolgulardavebazıseçilmişolgularda
ilkseçenektedavişekliolarakuygulanır.Yüksekriskliolgulardacerrahisırasındave/veyasonrasında
antifibrotikajankullanımıcerrahibaşarıyıartırır.
15
Resim 10:Trabekülektomicerrahisisonrasıfiltranbleb
Drenaj implantları;başarısıztrabekülektomisonrasıuygulanır.Buimplantlaraközünönkamaradan
konjonktivaaltımesafeyegeçişinisağlar.Drenajimplantlarınınilkseçenektedaviolarakuygulandığı
bazıçalışmalarvardır.Buçalışmalarınsonucunagöreşantcerrahisininbaşarısınınyüksek,
komplikasyonlarınındahaazolduğubildirilmiştir.
Resim 11.Başarısızfiltrancerrahilersonrasıseytonimplantı(Ahmedvalv)uygulaması
Kombine cerrahi; Trabekülektomiilekombinekataraktcerrahisigenellikleortadereceliglokomatöz
hasarıolanveaynızamanadakataraktıolanolgulardaönerilir.Kombinecerrahininbaşarısıtekbaşına
trabekülektomidendahadüşüktür.Bunedenlekataraktıçokyoğunolmayanolgulardaöncefiltran
cerrahiuygulanmalıdır.TekbaşınakataraktcerrahisininGİBde%16lıkbirdüşmesağladığıancakbu
düşüşüngeçiciolduğu,3yıliçindeetkiningiderekazaldığıbildirilmiştir.Özelliklesondönemglokom
vekataraktıolanolgulardakombinecerrahidenkaçınmalı,öncelikliolarakfiltrancerrahiileGİBregüle
edilmelidir.
Non‐penetran glokom cerrahisi;derinsklerektomi,viskokanalostomi,kanaloplasti,trabekülektomiye
aitkomplikasyonlarıenazaindirgemekiçingeliştirilmişyöntemlerdir.
16
Resim 12.Nonpenetranglokomcerrahisi(derinsklerektomi)
Mikroinvaziv glokom cerrahisi;buyöntemlerab‐internoolarakuygulanırvegözeminimalcerrahi
travmaolur.Genelliklekataraktcerrahisiilekombineedilir.GİBdüşürücüetkitrabekülektomikadar
olmasadakomplikasyonlarınınazolmasınedeniyledahagüveniliryöntemlerdir.Başlıcaları,
Trabectome,İ‐stentveXenimplant‘dır.Ab‐internoolarakuygulanangonioskopi assisted transluminal
trabeculotomi(GATT)birbaşkaalternatifcerrahiyöntemolupkonjonktivavesklerayadokunmadan
yapılmaktadır.Özellikleçocuklariçingeliştirilmişolmaklabirlikteerişkinlerdedeetkiliolduğu
bulunmuştur.
Diod laser uygulamaları:
Göziçibasıncınınmedikaltedaviilekontrolaltınaalınamadığı,klasikfiltranglokomcerrahilerinin
yoğunolarakuygulandığıamayeterlibasınçkontrolününsağlanamadığıtedavisigüçglokom
olgularındauygulananbirtedaviyöntemidir.Yaskleraüzerinden(transskleral)limbusa2mmgeriden
siliyercisimüzerindeyadaönkamaraveyaparsplanadangirilerekendoskopikolaraksiliyercisim
görülerekdirektuygulamatarzındayapılır.Özellikletransskleraluygulamadasiliyercisimharabiyeti
gerektiğindenfazlaolabilirvehipotoniriskitaşır.
Resim 13: Soltransskleraldiodlasersiklofotokoagülasyon,sağendosiklofotokoagülasyon
17
Toplum taraması
PAAGdünyadaönemlikörlüknedenleriarasındaveasemptomatikbirhastalıkolduğundantoplum
taramalarıilehastalığıerkenevredeyakalamakönemarzetmektedir.TolumtaramalarındaGİB
ölçümü,OSBveRSLTmuayenesiyapılabilir.TekbaşınaGİBölçümüetkilibirtaramayöntemideğildir.
GİBinfluktasyongöstermesiveçokçeşitliparametrelerdenetkilenmesinedeniyletoplum
taramalarındaglokomusaptamakiçinsensitivitesivespesifitesidüşüktür.OSBveRSLT
muayenelerinindetekbaşlarınataramalardasensitivitevespesifiteleridüşükbulunmuştur.Bu
nedenlePAAGiçinriskfaktörleritaşıyanbireylerinrutinmuayenedeglokomtaramasıyaptırmaları
çokönemtaşımaktadır.
Glokom için tarama sıklığı nasıl olmalıdır?
GlokomiçinAmerikanOftalmolojiakademisinintavsiyeettiğitaramasıklığışöyledir;
20‐29yaşlar:Ailesindeglokomhikayesiolanlarvediğerriskfaktörlerinitaşıyanlarher3‐5yıl
aralıklarlamuayeneolmalıdır.Diğerbireylerinbusürezarfındaenaz1kezmuayeneolması
yeterlidir.
30‐39yaşlar:Ailesindeglokomhikayesiolanlarvediğerriskfaktörlerinitaşıyanlarher2‐4yıl
aralıklarlamuayeneolmalıdır..Diğerbireylerinbusürezarfındaenaz2kezmuayeneolması
yeterlidir.
40‐64yaşlar:Herbireyher2‐4yılaralıklarlamuayeneolmalıdır.
65yaşveüstü:Herbireyher1‐2yılaralıklarlamuayeneolmalıdır.
KAYNAKLAR
1. WuAM,WuCM,YoungBK,WuDJ,ChenA,MargoCE,GreenbergPB.Evaluationofprimary
open‐angleglaucomaclinicalpracticeguidelines.CanJOphthalmol.2015;50(3):192‐6.
2. O'HareF,RanceG,McKendrickAM,CrowstonJG.Isprimaryopen‐angleglaucomapartof
ageneralizedsensoryneurodegeneration?Areviewoftheevidence.ClinExp
Ophthalmol.2012;40(9):895‐905.
3. KapetanakisVV,ChanMP,FosterPJ,CookDG,OwenCG,RudnickaAR.Global
variationsandtimetrendsintheprevalenceofprimaryopenangleglaucoma(POAG):
asystematicreviewandmeta‐analysis.BrJOphthalmol.2016;100(1):86‐93.
4. DownsJC,GirkinCA.Laminacribrosainglaucoma.CurrOpinOphthalmol.2017;28(2):113‐119.
5. KimKE,ParkKH.Opticdischemorrhageinglaucoma:pathophysiologyandprognostic
significance.CurrOpinOphthalmol.2017;28(2):105‐112.
18
6. SngCC,AngM,BartonK.Centralcornealthicknessinglaucoma.CurrOpin
Ophthalmol.2017;28(2):120‐126.
7. MillerMA,FingertJH,BettisDI.Geneticsandgenetictestingforglaucoma.CurrOpin
Ophthalmol.2017;28(2):133‐138.
8. DeolM,TaylorDA,RadcliffeNM.Cornealhysteresisanditsrelevancetoglaucoma.CurrOpin
Ophthalmol.2015;26(2):96‐102
9. HsuCH,ChenRI,LinSC.Myopiaandglaucoma:sortingoutthedifference.CurrOpin
Ophthalmol.2015;26(2):90‐5.
10. PhillipsCI.Theassociationofbloodpressureandprimaryopen‐angleglaucoma:ameta‐analysis.
AmJOphthalmol.2014;158(6):1363.
11. KimKE,ParkKH.Opticdischemorrhageinglaucoma:pathophysiologyandprognostic
significance.CurrOpinOphthalmol.2017;28(2):105‐112.
12. GuyAH,WiggsJL,TuralbaA,PasqualeLR.TranslatingtheLowTranslaminarCribrosaPressure
GradientHypothesisintotheClinicalCareofGlaucoma.SeminOphthalmol.2016;31:131‐9.
13. ThamYC,ChengCT.Associationsbetweenchronicsystemicdiseasesandprimary
openangleglaucoma:anepidemiologicalperspective.ClinExpOphthalmol.2017;45(1):24‐32.
14. PasqualeLR.Vascularandautonomicdysregulationinprimaryopen‐angleglaucoma.CurrOpin
Ophthalmol.2016;27(2):94‐101.
15. WangK,ReadAT,SulchekT,EthierCR.Trabecularmeshworkstiffnessinglaucoma.ExpEyeRes.
2016Jul19.pii:S0014‐4835(16)30192‐0.doi:10.1016/j.exer.2016.07.011.[Epubaheadofprint]
Review.
16. WangJ,HarrisA,PrendesMA,AlshawaL,GrossJC,WentzSM,RaoAB,KimNJ,SynderA,Siesky
B.TargetingTransformingGrowthFactor‐βSignalinginPrimaryOpen‐AngleGlaucoma.J
Glaucoma.2017Feb6.doi:10.1097/IJG.0000000000000627.[Epubaheadofprint]
17. ZhouW,MuirER,ChalfinS,NagiKS,DuongTQ.RIStudyofthePosteriorVisual
PathwaysinPrimaryOpenAngleGlaucoma.JGlaucoma.2017;26(2):173‐181
18. WeinrebRN,AungT,MedeirosFA1Thepathophysiologyandtreatmentofglaucoma:areview.
JAMA.2014;311(18):1901‐11.
19. BeidoeG,MousaSA.Currentprimaryopen‐angleglaucomatreatmentsandfuturedirections.
ClinOphthalmol.2012;6:1699‐707.
20. LiT,LindsleyK,RouseB,HongH,ShiQ,FriedmanDS,WormaldR,DickersinK.Comparative
EffectivenessofFirst‐LineMedicationsforPrimaryOpen‐AngleGlaucoma:A
SystematicReviewandNetworkMeta‐analysis.Ophthalmology.2016;123(1):129‐40.
19
21. CheemaA,ChangRT,ShrivastavaA,SinghK.UpdateontheMedicalTreatmentofPrimaryOpen‐
AngleGlaucoma.AsiaPacJOphthalmol(Phila).2016;5(1):51‐8.
22. LiT,LindsleyK,RouseB,HongH,ShiQ,FriedmanDS,WormaldR,DickersinK.
ComparativeEffectivenessofFirst‐LineMedicationsforPrimaryOpen‐AngleGlaucoma:A
SystematicReviewandNetworkMeta‐analysis.Ophthalmology.2016;123(1):129‐40.
23. SenaDF,LindsleyK.Neuroprotectionfortreatmentofglaucomainadults.CochraneDatabase
SystRev.2017Jan25;1:CD006539.doi:10.1002/14651858.CD006539.pub4.Review.
24. EkiciF,WaisbourdM,KatzLJ.CurrentandFutureofLaserTherapyin
theManagementofGlaucoma.OpenOphthalmolJ.2016;10:56‐67.
25. KennedyJB,SooHooJR,KahookMY,SeiboldLK.SelectiveLaserTrabeculoplasty:AnUpdate.Asia
PacJOphthalmol(Phila).2016;5(1):63‐9.
26. Al‐HaddadCE,AbdulaalM,Al‐MoujahedA,ErvinAM,IsmailK.Fornix‐BasedVersusLimbal‐Based
ConjunctivalTrabeculectomyFlapsforGlaucoma:FindingsFromaCochraneSystematicReview.
AmJOphthalmol.2017;174:33‐41
27. SawchynAK,SlabaughMA.Innovationsandadaptationsintrabeculectomy.CurrOpin
Ophthalmol.2016;27(2):158‐63.
28. KerrNM,WangJ,BartonK.Minimallyinvasiveglaucomasurgeryasprimarystand‐
alonesurgeryforglaucoma.ClinExpOphthalmol.2016Dec8.doi:10.1111/ceo.12888.[Epub
aheadofprint]Review.
.