7/31/2019 Leukemia Elli
1/7
AML,CML,ALL
1. Akut Mieloblastik leukemia(AML )
AML adalah bentuk umum leukemia akut pada orang dewasa dan makin sering
ditemukan sejalan dengan usia. Leukimia akut dimulai dari transformasi ganas sel induk
hematoogik atau turunanya. Proliferasi ganas sel induk ini menghasilkan sel leukemia
yang akan mengakibatkan :
a. Penekanan homopoiesis normal sehingga terjadi bone marrow failure.
b. Infiltrasi ke dalam organ sehingga menimbulkan organomegali.
c. Katabolisme sel meningkat sehingga terjadi hiperkatabolik.
Pada leukemia akut dijumpai kealinan sebagai berikut :
Darah tepi
Anemia normokromik normositer, trombositopenia, leukosit meningkat, normal atau
menurun, apusan darah tepi menunjukan adanya sel muda yang melebihi 5 %
Sumsum tulang
Hiperseluler, tampak monoton oleh sel blas, dengan adanya leukemic gap ( terdapat
perubahan yang tiba- tiba dari sel blas ke sel yang matang tanpa sel antara). Blas yang
memenuhi sumsum tulang memperlihatkan kromatin yang granular atau tersebar halus
(difus), terdapat beberapa nucleolus, membrane inti yang halus regular dan sitoplasma
dalam jumlah sedang.
Menurut FAB (the French, American, British) klasifikasi AML sebagai berikut :
Subtype ASAL TIPE SEL INTI SITOPLASMA
M0 mielositik - > 20% mieloblas - Nukleoli 1 /
>
- Kromatin
halus
- Tidak bergranula
7/31/2019 Leukemia Elli
2/7
M1 mielositik - > 20% mieloblas - Nukleoli 1 /
>
- Kromatinhalus
- Beberapa
granula
azurofilik
- Batang Auer
M2 mielositik - > 20% mieloblas- > 10% komponen
granulosit
- Nukleoli 1 />
- Kromatin
halus
- Sitoplasmarelatif lebih
lebar
dibanding M1
- Banyakgranula
azrofilik
- Batang Auer
M3 mielositik - Promielosit
abnormal
predominan
- Bentuk ginjal /
bilobi
- Granula penuh
- Benda faggots(+)
M4 mielositik
monositik
- > 20% blas
- > 20%komponen
granulositik
- > 20%promonosit &
monosit
M5a monositik - Monoblaspredominan
- Beberapa
monosit
-sususnan kromatin
seperti renda
-Nukleoli (+)
- basofilik,pseudopodi
- Kadang
terdapatgranula
M5b monositik -Monoblas,
promonosit, monosit
-sstlg : promonosit
predominan
-drh tepi : monosit
predominan
- Bentukcerebriform
- Nukleoli (+)
-warna abu-abu
kebiruan
-transparan
-granula azurofilik
halus
M6 eritrositik
mielositik
-> 50% terdiri dari
sel seri eritrosit darisemua tingkatmaturasi
->20% mieloblas
-multipel, berlobus
megaloblastik
-asinkronasi inti &
sitoplasma-gigantisme
-vakuolisasi
M7 Mega
kariositik
-megakarioblas
dominan
-kromatin padat
-nukleoli (+)
-tak banyak
-vakuolisasi
7/31/2019 Leukemia Elli
3/7
Sel blas M1, terdapat beberapa granula dan batang auer
Sel blas M2, terdapat granula multipel
Sel blas M3, terlihat batang auer multipel
Sel blas M4, sedikit diferensiasi monositoid
7/31/2019 Leukemia Elli
4/7
Sel blas M5a, 80% monoblasM 5b,monositikM6, predominasi eritroblasM7, megakarioblastik dominan
2. Akut Limfoblastik Leukimia (ALL)
Leukimia lomfoblastik akut disebabkan oleh akumulasi limfoblas dan merupakan
penyakit keganasan pada anak yang terbanyak. Menurut FAB, ALL dapat dikalasifikasikan
sebagai berikut :
7/31/2019 Leukemia Elli
5/7
a. Tipe L1 : terdiri dari populasi monoton sel uniform dengan rasio inti sitoplasma
yang tinggi dan sitoplasma yang sangat sedikit. Biasanya terdapat dua nucleus atau
lebih.
b. Tipe L2 : ditandai dengan peningkatan heterogenitas. Dijumpai sel kecil dan sel
besar memenuhi sumsum tulang dan darah perifer. Sering terdapat celah padabinti
sel besar, nucleolus yang mencolok, dan banyak sitoplasma.
c. Tipe L3 : terdiri dari populasi uniform sel imatur yang tidak terbelah disertai
vakuolisasai inti dan sitoplasma. Sitoplasma biasanya basofilik dan banyak
jumlahnya.
Pada darah perifer ditemukan sedikit neutrofil dan pada sumsum tulang, ditemukan sedikit
sel darah merah dan sel darah putih yang normal. Sel yang predominan didarah maupun di
sumsum tulang adalah sel blas.Blas yang ditemukan biasanya memiliki sedikit sitoplasma,
tidak mengandung granula sudanofilik, tanpa granula reaktif peroksidase dan tanpa batang
auer. Beberapa neutrofil yang ada memiliki skor fosfatase alkali leukosit yang normal.
Terjadi anemia normositik normokromik yang mencolok, dengan sedikit retikulosit dan
hitung trombosit yang rendah. Jumlah leukosit total dapat menurun, normal atau
meningkat.
Aspirasi sumsum tulang memperlihatkan spikula sumsum tulang yang sebagian besar
digantikan oleh blas. Sangat sedikit elemen sumsum tulang yang normal. Kadang
dijumpaintranslokasi kromosom 4 dan 11 pada LLA infantile dan translokasi 9- 11 pada
LLA anak, kromosom philadhelphia pada LLA orang dewasa.
Perbedaan ALL dan AML
ALL AMLLimfoblas :
Kromatin bergumpal
Nucleoli lebih samar, lebih sedikit
Mieloblas :
Kromatin lebih halus
Nucleoli prominent
7/31/2019 Leukemia Elli
6/7
Tipe L1, blas memperlihatkan sitoplasma sedikit tanpa granulaL2, blas lebih besar dan heterogen dengan sitoplasma yang lebih banyak
Tipe L3, blas sangat basofilik dengan fakuolisasi sitoplasmaAure rod negatif
Sel pengiring limfosit
Aure rod positif
Sel pengiring netrofil
T
3. Kronik Mielositik Leukemia (CML)
Kronik mielositik Leukemia ditandai dengan pertunbuhan , proliferasi dan diferensiasi
tanpa kendali precursor- precursor myeloid yang commited kearah perkembangan
granulosit. Akibatnya, semua tahap perkembangan granulosit meningkat secara mencolok.
Pada CML dapat dijumpai kelainan sebagai berikut :
Darah tepi
Leukositosis berat 20.000- 50.000 pada permulaan dan dapat mencapai 100.000. Apusan
7/31/2019 Leukemia Elli
7/7
darah tepi menunjukkan spectrum lengkap seri granulosit mulai dari mieloblas sampai
netrofil dengan komponen paling menonjol adalah segmen netrofil dan mielosit. Stb,
metamielosit, promielosit dan mieloblas juga dijumpai. Sl blas kurang dari 5 %. Anemia
normokromik normositer mula- mula ringan menjadi progresif pada fase lanjut. Trombosit
bisa meningkat, normal, atau menurun. Pada fase awal sering meningkat.
Sumsum tulang
Hiperseluler dengan system granulosit dominan. Menunjukan spectrum lengkap seri
myeloid dengan komponen paling banyak neutrofil dan mielosit. Sel blas kurang dari 30%.
Megakariosit pada fase kronik normal atau meningkat.
Kronik mieloblastik leukemia
Dapus
Bakta, I Made. 2006.Hematologi Klinik Ringkas.Jakarta : EGC
Hoffbrand, A.V. 2005.Kapita Selekta Hematologi.Jakarta:EGC
Sacher, Ronald A.2004.Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium.Jakarta : EGC.