ANALGESIALAURA MARGARITA VILORIA GOMEZ
DOLORSensación desagradable provocado por estimulación perjudicial de las
terminaciones nerviosas sensitivas.Es uno de los 4 signos de la inflamación de celso
Síntoma
Enfermedad
Diagnostico y tratamiento Control de síntomas
Difícil valoraciónAlteraciones emocionales
LESIÓN TISULAR ACT. MECANISMOS NOCICEPTIVOS
• Causa reconocida• Comienzo definido
Disminución Umbral del dolor Cambios psicologicos
DOLORAgudo
Crónico
Dolor neuropático
Dolor visceral
Dolor somático
Dolor neuropático
Dolor visceral
Dolor somático
• Poco localizadas• Difusas• Vagas• Referidas a Sitios lejanos• Se acompaña: bradicardia, sudoración, hipotensión,
Nauseas, Vómitos.
Dolor neuropático
Dolor visceral
Dolor somático
Existe una lesión primaria o disfunción en el sistema nerviosoUsualmente IRRADIADODolorr tipo: QUEMAZON, HORMIGUEO, LACINANTE, CORRIENTAZO.
FIBRAS MIELINA CARACTERISTICA
FIBRAS Aβ MIELINIZADAS DE GRAN TAMAÑO
SENSIBILIDAD TÁCTIL
FIBRAS Aδ MIELINIZADAS DOLOR AGUDO, RÁPIDO Y PUNZANTE
FIBRAS C NO MIELINIZADAS
DOLOR DIFUSO Y CONSTANTE
Identificar la causa y el tipo de dolor
• Individualizar el tratamiento
Utilizar preferentemente la
vía oral
Administración de forma regular.
Prevenir el dolor
Utilizar asociaciones cuando sea necesario
Prevenir siempre la aparición de efectos
secundarios
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Los opioides endógenos son péptidos denominados endorfinas y que son sintetizados por el propio organismo.
Existen tres tipos de receptores opioides en el organismo: MU (Μ), DELTA (Δ) Y KAPPA (Κ).
OPIOIDES
• Analgesia
supraespinal
• Depresion
respiratoria
• Euforia
• Sedacion
Moderada
• Analgesia
Espinal
• Sedacion
Intensa
• Miosis
• Alucinaciones
• Disforia
• Estimulación
Psicomotora
Fig. 1. Sites of action of opioid analgesics. The gray pathway shows the sites of action on the pain transmission pathway from periphery to central nervous system. The red pathway shows the actions on pain-modulating neurons in the midbrain and medulla. GABA = γ-aminobutyric acid; MOR = μ opioid receptor.
los opioides se clasifican en: Opioides menores o débiles: codeína, dihidrocodeína y
tramadol
Opioides mayores o potentes: morfina, buprenorfina, fentanilo, metadona, pentazocina y petidina
En caso de intoxicación: Naloxona vía IV.
En desintoxicación y deshabituación a heroína: Metadona (suprime el síndrome de abstinencia).
Vías de administraciónCómodas y de larga duración de
efecto: • Oral • Sublingual • Transdérmica
De segunda elección:�• Rectal• Subcutánea
Especiales• Intravenosa• Epidural • intratecal, • intraventricular
• Efectos adversos:• Náuseas y vómitos • Euforia • Sedación • Depresión respiratoria • Convulsiones • Psicosis
• Miosis • Depresión del reflejo tusígeno • Estreñimiento• Prurito• Broncoconstricción• Hipotensión
Tolerancia
Síndrome de abstinencia: aparece si se están administrando dosis altas de opioides de forma mantenida y se interrumpe bruscamente o se administra un antagonista.
• Manifestaciones físicas: bostezos, midriasis, fiebre, sudoración, temblores, diarrea, insomnio. • Manifestaciones psíquicas: marcada inquietud y angustia.
codeina
Analgesica
Dosis bajas ( 30 mg/4h) max 100-200
Mareo, vomito, estreñimiento
Antitusigena
Estreñimiento
OPIACEOS DÉBILES
OPIACEOS DÉBILESTRAMADOL
Acción intermedia
Dosis 50 mg-100mg ( no exceder 400mg)
Inhibe recapt. Serotonina y norepinefrina
Une a receptores miu
Nauseas, vómitos, estreñimiento, sedación, cefalea
MENOR DEPENDENCIA
TFG< 30ml/ min AJUSTE DE DOSIS NO MAS DE 200mg
Contraindicado en pte: uso IMAO, ancianos, alt hepáticas, alt renales, IRSS
OPIACEOS MAYORES
MORFINAel prototipo de los analgésicos
opioides
suficiente biodisponibilida
d (20- 60%)
corta duración de acción que, por vía oral, es de unas 4 horas y obliga a
administrarla varias veces al día
EFECTOSSNC
analgesia
Somnolencia
Cambios de ánimo
VIAS DE ADMINISTRACION
hay enfermos que, necesitando opiáceos, no toleran bien la morfina.
• Via oral : liberación inmediata / liberación retardada
• Via parenteral: intolerancia via O, dolor agudo intenso.
• Via espinal potencia 5-10 veces mayor
• Transdermica- subcutánea.
tratamiento
Liberación convencional y
ajustar dosis
Liberación controlada dosis total la misma
Si el dolor es crónico, ritmo es cada 4 horas
si la dosis era de 20 mg cada 4 horas pasará a ser de 40 mg cada 8 horas o de 60 mg cada 12 horas.
En situaciones de dolor agudo (traumatismos, quemaduras, infarto, etc.), es evidente que hay que emplear la vía parenteral. La norma convencional ha sido la dosis de morfina de 10 mg por vía i.m., pero si el dolor es muy intenso la dosis debe ser mayor
Ninguna de las vías IV, SC, epidural se recomienda si hay situaciones de compromiso circulatorio que dificultaría la absorción
contraindicado
asma enfisema
HIC Embarazo
MEPERIDINA
Inicio más rapido
Mayor toxicidad cardiaca y riesgo de convulsiones
(IMAO)
Insuficiencia renal Estimulacion uterina Primer paso
USOS
Menor efecto espasmogeno
Aliviar dolor agudo
Menor uso de morfina
• EFECTOS ADVERSOS
o Cruza BHE
o Recién nacido: retraso en la respiración
o Temblor
o Contracciones musculares
o Dilatación pupilar
o Hiperreflexia
o convulsiones
FENTANILO
80 veces mas potente que la
morfinaUso pop
Alta liposolubilidad
FENTANILO+ DROPERIDOL =
ANESTESIA
METADONA
Sustituye morfina
Intolerancia a otros opiáceos
Inhibe recaptación serotonina,
norepinefrina
Acciones a nivel del glutamato
Opioides de acción mixta• BUPRENORFINAS
Escasa biodisponibilida
d
Via de admin mas frcnte: sublingual
IV, sc, espinal
Semivida larga
Gran afinidad a los receptores
opioides
Peligroso es caso de
intoxicacion
AINES
Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son un grupo de medicamentos
ampliamente usados para tratar el dolor, la inflamación y la fiebre.
Clasificación
COX
COX-1-Constitutiva- Sintetiza PG
- Mayoría de los tejidos
COX-2- Isoforma
indetectable-Próstata, timo del
RN, SNC- En respuesta a
mitogenos, factores de crecimiento, IL-1 y
TNF-α
COX-3- Codificada por el gen de la COX-1 - Constitutiva del
SNC
AINEs Síntesis de prostaglandinas
Bloqueada por glucocorticoides
Inhiben NO selectivamente
Metabolismo de las Prostaglandinas y Leucotrienos
Mecanismo de Acción
AINE inhiben
El aumento de la expresión de determinadas moléculas de adhesión celular; selectina E, ICAM-1 y VCAM- 1
Actividad analgésica Aines son capaces de aliviar un número
elevado de dolores
• Cefaleas
• Artralgias de variada etiología
• Mialgias
• Tendinitis
• Dismenorreas
• Dolores dentarios
• Dolores dentarios
• Dolores postoperatorios y postraumáticos de intensidad moderada
• Ciertos cólicos (ej.renales)
• Dolores oncológicos en sus fases iniciales
AINEs actúan
Tejidos periféricos
Inhibición de la sintesis de PG
inducida por COX-1 Y COX-2
SNC
Inhibición de la isoforma
constitutiva COX-2
Efectos adversos: Gastrointestinales
Pirosis Dispepsia Gastritis
Dolor Gástrico Diarrea Estreñimiento
Úlcera gástrica Úlcera dudodenal
5%15%
15-25%
Factores de Riesgo Edad >60
añosAntecedentes ulcerosos o de
hemorragia digestiva
Uso de dosis elevada de AINE
Combinación con
glucocorticoides
Combinación con
anticoagulantes
Reacciones renales: Reducción de la función renal En personas con función renal normal los AINE
no la afectan.
Patologías en las que se compromete la perfusión renal
• Hipotensión
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Cirrosis hepática con ascitis
Toxicidad renal en pacientes con
• Glomerulonefritis crónica
• Tratamiento con diuréticos
AINE desncadenan nefropatías de carácter agudo
•Sindrome nefrótico•Nefritis intersticial aguda•Necrosis tubular aguda•Vasculitis
Riesgo alto con: Fenoprofeno Indometacina Fenilbutazona
Riesgo bajo con: Sulindaco Diclofenaco Etodolaco Piroxicam Meloxicam AAS
Reacciones renales: Retención de agua, sodio y potasio
Edema Retención de sodio
Insuficiencia renal aguda Hiperpotasemia
Toxicidad renal crónica: nefropatía analgésica El consumo prolongado y constante de AINE pueda producir una nefropatía
intersticial crónica, que desemboca en una necrosis papilar e insuficiencia renal crónica
Reacciones de Hipersensibilidad
Rinitis alérgica Edema angioneurótico Erupciones maculopapulares
Urticaria generalizada Asma bronquial Shock anafiláctico
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