7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
1/51
CASE REPORT
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF
RSUD ABDUL MOELOEK
LAPORAN KASUS
EPILEPSI ET KRIPTOGENIK
Oleh :
Anisa Septa Rini, S.Ked
11!1111"
P#e$ept%# &
d#. 'a( 'ana#ia), Sp.S, M.Kes
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF
RSUD ABDUL MOELOEK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNI*ERSITAS LAMPUNG
"1+
1
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
2/51
KATA PENGANTAR
Pertama saya ucapkan terima kasih kepada Allah SWT. karena atas rahmat-Nya
sehingga saya dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Epiepsi
K#ipt%-eni! tepat pada "aktunya. Adapun tujuan pembuatan laporan kasus ini adalah
sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan #epaniteraan #linik $lmu
Penyakit Sara% &S'( Abdul )oeloek.
Saya mengucapkan terima kasih kepada dr. *am *anariah+ Sp.S+ ).#es yang
telah meluangkan "aktunya untuk saya dalam menyelesaikan laporan kasus ini. Saya
menyadari banyak sekali kekurangan dalam laporan ini+ oleh karena itu saran dan kritik
yang membangun sangat penulis harapkan. Semoga laporan kasus ini dapat berman%aat
bukan hanya untuk saya+ tetapi juga bagi siapa pun yang membacanya.
,andar ampung+ uli /012
Penulis
2
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
3/51
BAB I
PENDA/ULUAN
3pilepsi merupakan salah satu penyakit sara% yang sering dijumpai+ terdapat
pada semua bangsa+ segala usia dimana laki-laki sedikit lebih banyak dari "anita.
$nsiden tertinggi terdapat pada golongan usia dini yang akan menurun pada gabungan
usia de"asa muda sampai setengah tua+ kemudian meningkat lagi pada usia lanjut.
Pre4alensi epilepsi berkisar antara 0+25 - /5. (i $ndonesia penelitian
epidemiologi tentang epilepsi belum pernah di lakukan+ namun bila dipakai angka
pre4alensi yang dikemukakan+ maka dapat diperkirakan bah"a bila penduduk $ndonesiasaat ini sekitar //0juta akan ditemukan 1+1 sampai 6+6 juta penderita penyandang
epilepsi dan 605 masih dalam usia reproduksi.
3pilepsi berasal dari bahasa 7unani yang berarti serangan! atau penyakit yang
timbul secara tiba-tiba.3pilepsi merupakan penyakit yang umum terjadi dan penting di
masyarakat.Permasalahan epilepsi tidak hanya dari segi medik tetapi juga sosial dan
ekonomi yang menimpa penderita maupun keluarganya.(alam kehidupan sehari-hari+
epilepsy merupakan stigma bagi masyarakat. )ereka cenderung untuk menjauhi
penderita epilepsi.
Akibatnya banyak yang menderita epilepsi yang tak terdiagnosis dan mendapat
pengobatan yang tidak tepat sehingga menimbulkan dampak klinik dan psikososial yang
merugikan baik penderita maupun keluarganya.
3
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
4/51
BAB II
STATUS PASIEN
A. Identitas Pasien
Nama : Ny. S8
'mur : /9 tahun
Alamat : Purna"ira"an gunung Terang+ Tanjung #arang
,arat
Agama : $slam
Pekerjaan : -
Status : ,elum menikah
Suku ,angsa : a"a
Tanggal )asuk : /6 uli /012
Tanggal pemeriksaan : /; uli /012
(ira"at ke : Pertama
B. Ri0aat Pe#2aanan Penait
Ana(nesis & Alloanamnesis
Ke3)an Uta(a & #ejang diseluruh tubuh
Ke3)an Ta(4a)an & engan dan kedua tungkai terasa lemah+ bicara tidak
lancar dan nyeri kepala
Ri0aat Penait Sea#an- &
Pasien datang ke &umah Sakit 'mum Abdoel )oeloek
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
5/51
)enurut keluarga pasien+ ia sedang berakti4itas seperti biasa sebelum kejang terjadi.
Tiba-tiba+ pasien merasa tubuhnya lemas+ kemudian terjatuh. Pasien sadar dirinya
terjatuh. )enurut keluarga pasien+ beberapa saat setelah terjatuh+ pasien kejang. #ejang
berlangsung selama @ 10 menit. Pasien tidak sadar saat kejang terjadi. Pasien kemudian
diba"a ke &S'A).)enurut keluarga pasien+ keluhan kejang sudah dirasakan sejak
pasien berumur 16 tahun. #eluarga mengatakan pernah > tahun berobat ke spesialis
syara% dan dianjurkan minum obat rutin. Obat yang diminum berupa kapsul ber"ara
merah dan hijau masing-masing diminum >? sehari. Namun+ dalam 6 tahun terakhir ini
pasien tidak minum obat lagi dikarenakan keluarga menganggap tidak ada perubahan+
setiap hari masih saja kejang+ dan keluarga sudah merasa tidak mampu lagi untuk
membeli obat tersebut.
Ri0aat Penait Da)33 &
Pasien pernah dira"at dengan keluhan serupa
&i"ayat hipertensi tidak ada
&i"ayat diabetes militus tidak ada
&i"ayat trauma tidak ada
&i"ayat in%eksi di telinga+ hidung dan tenggorokan tidak ada
&i"ayat menderita tumor disangkal
&i"ayat batuk lama atau penggunaan obat disangkal
Ri0aat Penait Ke3a#-a &
Tidak ada anggota keluarga dengan ri"ayat penyakit yang sama
&i"ayat hipertensi tidak ada
&i"ayat () tidak ada
C. Pe(e#isaan Fisi
Stat3s P#esent
#eadaan umum : Tampak sakit sedang
#esadaran : ompos mentis
BS : 36 )2 C>D 1/
Tekanan darah :110E;0 mmFg
Nadi : ;; ?Emenit
5
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
6/51
&& : 1 ?Emenit
Suhu : >+2 o
BiGi : ukup
Stat3s Gene#ais
- #epala : normocephal+ tidak ditemukan lesi
&ambut : hitam+ lurus+ tidak mudah dicabut
)ata : sklera ikterik -E-+ konjungti4a anemis -E-
Telinga : liang lapang+ simetris+ sekret
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
7/51
Palpasi : massa teraba
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
8/51
- &e%leks cahaya tidak langsung : < H E H =
Berakan ,ola )ata
- )edial : normal E normal
- ateral : normal E normal
- Superior : normal E normal
- $n%erior : normal E normal
- ObliIus superior : normal E normal
- ObliIus in%erior : normal E normal
- &e%leks pupil akomodasi : < H E H =
9 &e%leks pupil kon4ergensi : < H E H =
N.T#i-e(in3s 6N.*7
Sensibilitas
- &amus o%talmikus : < H E H =
- &amus maksilaris : < H E H =
- &amus mandibularis : < H E H =
)otorik
- ). masseter : < H E H =
- ). temporalis : < H E H =
- ). pterygoideus : < H E H =
&e%leks- &e%leks kornea : < H E H =
- &e%leks bersin : < H =
N.Fas$iais 6N.*II7
$nspeksi Wajah Se"aktu
- (iam : simetris
- Terta"a : simetris
8
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
9/51
- )eringis : simetris
- ,ersiul : simetris
- )enutup mata : simetris
Pasien disuruh untuk
- )engerutkan dahi : dahi terangkat simetris
- )enutup mata kuat-kuat : mata tertutup rapat simetris
- )enggembungkan pipi : pipi kembung simetris
Sensoris
- Pengecapan /E> depan lidah : normal
N. *esti43%$%$)ea#is: N. A$3sti$3s6N.*III7
N.cochlearis
- #etajaman pendengaran : secara umum baik
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
10/51
- Takikardi : < - =
N.A$$es%#i3s 6N.;I7
- ).Sternocleidomastodeus : normal
- ).TrapeGius : normal
N./ip%-%ss3s 6N.;II7
- Atropi : < - =
- 8asikulasi : < - =
- (e4iasi : < - =
- Tanda Perangsangan Selaput Otak
#aku kuduk : < - =
#ernig test : < - E - =
aseIue test : < - E - =
,rudGinsky $ : < - =
,rudGinsky $$ : < - E - =
9 Siste( M%t%#i S3pe#i%# a:i In5e#i%# a:i
Berak
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
11/51
- Sensibilitas
3ksterosepti% E rasa permukaan
- &asa raba : < H E H =
- &asa nyeri : < H E H =
- &asa suhu panas : < H E H =
- &asa suhu dingin : < H E H =
Propriosepti% E rasa dalam
- &asa sikap : < H E H =
- &asa getar : < H E H =
- &asa nyeri dalam : < H E H =
8ungsi kortikal untuk sensibilitas
- Asteriognosis : < - E - =
- Bra%ognosis : < - E - =
- Koordinasi
Tes telunjuk hidung : normal
Tes pronasi supinasi : normal
- Susunan Saraf Otonom
)iksi : normal
(e%ekasi : normal
Sali4asi : normal
- Fungsi Luhur
8ungsi bahasa : kurang baik
8ungsi orientasi : kurang baik
8ungsi memori : kurang baik
8ungsi emosi : kurang baik
D. Pe(e#isaan Pen3n2an-
9 La4%#at%#i3( 6"+
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
12/51
Fb 1/+; gEdl
3( 10 mmEjam
eukosit J.;00Eul
Fitung jenis 0E0E0E;0E11E9
Trombosit /16.000Eul'reum /2 mgEd
reatinine 1+00 mgEd
Natrium 161 mmoE
#alium 6+6 mmoE
alsium J+0 mgEdl
lorida ;+ mmoE
E. Res3(e
Pasien datang ke &umah Sakit 'mum Abdoel )oeloek
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
13/51
3tiologi : 3pilepsi #riptogenik
G. Dia-n%sis Bandin-
- Transient Ischemic ttack D 1/
O :
#'E#S : SSE)
BS : 36C2)> D 1/
O :
#'E#S : SSE)
BS : 36C2)> D 1/
13
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
14/51
T(: 1>0E90 mmFg
N: ;6?Emnt
&&: /0?Emnt
S: >9+>o
Pemeriksaan %isik dan pemeriksaanneurologis kesan normal.
#ekuatan otot
4
4/4
4
T(: 110E90 mmFg
N: ;;?Emnt
&&: /0?Emnt
S: >+2o
Pemeriksaan %isik danpemeriksaan neurologis
kesan normal.
#ekuatan otot
4
4/4
4
T(: 110E90 mmFg
N: ;;?Emnt
&&: /0?Emnt
S: >;+>o
Pemeriksaan %isik danpemeriksaan neurologis kesan
normal.
#ekuatan otot
4
4/4
4
A: 3pilepsi #riptogenik A: 3pilepsi #riptogenik A& 3pilepsi #riptogenik
P:
1. 'mum- A,
- Obser4asi klinik < 4ital
sign=
- Tirah baring
/. )edikamentosa
- $C8( & gtt ??Emnt
- (iaGepam 10 mg
diencerkan i4 pelan jika
kejang.
- 8enitoin 1 ampE;
jam
P:
1. 'mum S(A/. )edikamentosa S(A
P:
1. 'mum S(A/. )edikamentosa S(A
- Paracetamol >?1
?1:=:"1+ 1:!:"1+
S : #ejang
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
15/51
O :
#'E#S : SSE)
BS : 36C2)> D 1/T(: 1/0E;0 mmFg
N: ;0?Emnt&&: 1?Emnt
S: >9+>o
Pemeriksaan %isik dan
pemeriksaan neurologis kesan
normal.
#ekuatan otot
4
4/4
4
O :
#'E#S : SSE)
BS : 36C2)> D 1/T(: 110E90 mmFg
N: ;;?Emnt&&: /0?Emnt
S: >+2o
Pemeriksaan %isik dan
pemeriksaan neurologis
kesan normal.
#ekuatan otot
4
4/4
4
A: 3pilepsi #riptogenik A: 3pilepsi #riptogenik
P:
1. 'mum S(A
/. )edikamentosa S(A
- Paracetamol
>?1
>. &encana 33B
P:
1. 'mum S(A
/. )edikamentosa S(A
BAB III
TIN
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
16/51
#ejang merupakan mani%estasi berupa pergerakan secara mendadak dan tidak
terkontrol yang disebabkan oleh kejang in4olunter sara% otak.>
3pilepsi menurut F ackson
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
17/51
(i Negara berkembang sekitar ;0-J05 diantaranya tidak mendapatkan
pengobatan apapun. Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan
dengan perempuan. $nsiden tertinggi terjadi pada anak berusia diba"ah / tahun dan usia
lanjut di atas 2 tahun. 'mumnya paling tinggi pada umur /0 tahun pertama+ menurun
sampai umur 20 th+ dan meningkat lagi setelahnya terkait dengan kemungkinan
terjadinya penyakit cerebro4ascular. Pada 925 pasien+ epilepsy terjadi sebelum umur 1;
tahun.
ETIOLOGI
3tiologi 3pilepsi kemungkinandisebabkan oleh:
A. Akti4itas sara% abnormal akibat proses patologis yang mempengaruhi otak
,. Bangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak akibat trauma
otak pada saat lahir atau cedera lain
. Pada bayi penyebab paling sering adalah as%iksi atau hipoksia "aktu lahir+
trauma intrakranial "aktu lahir+ gangguan metabolik+ mal%ormasi congenital
pada otak+ atau in%eksi
(. Pada anak-anak dan remajamayoritas adalah epilepsy idiopatik+ pada umur
2- tahundisebabkan karena %ebril
3. Pada usia de"asa penyebab lebih ber4ariasi idiopatik+ karena birth
trauma+ cedera kepala+ tumor otak 0-20 th=+ penyakit serebro 4askuler golongan+ yaitu :
3pilepsi idiopatik : penyebabnya tidak diketahui+ meliputi @205 dari penderita
epilepsi anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetic+ a"itan biasanyapada usia L>tahun. (engan berkembangnya ilmu pengetahuan dan alat-alat
diagnostic yang canggih kelompok ini semakin sedikit.
3pilepsi simptomatik : disebabkan oleh kelainan E lesi pada susunan sara% pusat.
)isalnya : post trauma kapitis+ in%eksi susunan sara% pusat
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
18/51
3pilepsy kriptogenik : dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum
diketahui+ termasuk disini adalah sindrom West+ sindrom enno?-Bastaut dan
epilepsy mioklonik.9
KLASIFIKASI
3pilepsi dapat diklasi%ikasikan menurut klasi%ikasi bangkitan epilepsi dan
klasi%ikasi sindroma epilepsi. #lasi%ikasi sindroma epilepsi berdasarkan %aktor-%aktor
tipe bangkitan
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
19/51
berkedip dengan cepat.Fampir selalu pada anak-anak+ mungkin menghilang
"aktu remaja atau diganti dengan serangan tonik-klonik.
b. ,angkitan mioklonik
)ioklonik+ serangan-serangan ini terdiri atas kontraksi otot yang singkat
dan tiba-tiba+ bisa simetris dan asimetris+ sinkronis atau asinkronis.)uncul
akibat adanya gerakan in4oluntar sekelompok otot skelet yang muncul
secara tiba-tiba dan biasanya hanya berlangsung sejenak.,iasanya tidak ada
kehilangan kesadaran selama serangan.Bambaran klinis yang terlihat adalah
gerakan ekstensi dan %leksi lengan atau keempat anggota gerak yang
berulang dan terjadinya cepat.
c. ,angkitan tonik
Tonik+ serangan ini terdiri atas tonus otot dengan tiba-tiba meningkat dariotot ekstremitas+ sehingga terbentuk sejumlah sikap yang khas.,erupa
pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan
ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi
tungkai dan %leksi lengan ba"ah dengan bentuk dekortikasi.,iasanya
kesadaran hilang hanya beberapa menit terjadi pada anak 1-9 tahun.
d. ,angkitan atonikEastatik
Atonik+ serangan atonik terdiri atas kehilangan tonus tubuh. #eadaan ini
bisa di meni%estasikan oleh kepala yang terangguk-angguk+ lutut lemas+ atau
kehilangan total dari tonus otot dan P? bisa jatuh serta mendapatkan luka-
luka. ,iasanya penderita akan kehilangan kekuatan otot dan terjatuh secara
tiba-tiba.,angkitan ini jarang terjadi.
e. ,angkitan klonik
#lonik+ serangan di mulai dengan kehilangan kesadaran yang di sebebkan
aleh hipotonia yang tiba-tiba atau spasme tonik yng singkat.#eadaan ini
diikuti sentakan bilateralyang lamanya 1 menit sampai beberapa menit yang
sering asimetris dan bisa predominasi pada satu anggota tubh. Serangan ini
bisa ber4ariasi lamanya+ seringnya dan bagian dari sentakan ini satu saat ke
satu saat lain.
%. ,angkitan tonik-klonik
Tonik-#lonik+ biasa di sebut grandmal.)erupakan jenis serang klasik
epilepsi serangan ini di tandai oleh suatu sensasi penglihatan atau
pendengaran selama beberapa saat yang diikuti oleh kehilangan kesadaran
secara cepat.Secara tiba-tiba penderita akan jatuh disertai dengan teriakan+
perna%asan terhenti sejenak kemudian diiukti oleh kekauan tubuh. Setelah
19
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
20/51
itu muncul gerakan kejang tonik-klonik . ,angkitan 3pileptik yang Tidak Tergolongkan
Kasi5iasi ILAE 61>!>7 3nt3 tipe epieps dan sind#%( epiepsi adaa) &?
1. 8okal E Partial . 3pilepsi primer saat membaca
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
21/51
1./.2. 3pilepsi lobus parietal
1./.. 3pilepsi lobus oksipital
1.>. #riptogenik
/. 3pilepsi 'mum
/.1. $diopatik
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
22/51
/./.6. 3pilepsi mioklonik lena
/.>. Simtomatik
/.>.1. 3tiologi non spesi%ik
3nse%alopati mioklonik dini
3nse%alopati pada in%antiil dini dengan burst supresi
3pilepsi simtomatik umum lainnya yang tidak termasuk di
atas
/.>./. Sindrom Spesi%ik
/.>.>. ,angkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain
>. 3pilepsi dan Sindrom yang tak dapat ditentukan %okal atau umum
>.1. ,angkitan 'mum dan %okal
>.1.1. ,angkitan neonatal
>.1./. 3pilepsi mioklonik berat pada bayi
>.1.>. 3pilepsi dengan gelombang paku kontinyu selama tidur dalam
>.1.6. 3pilepsi a%asia yang didapat .1.2. 3pilepsi yang tidak termasuk dalam klasi%ikasi diatas
>./. Tanpa gambaran tegas %okal atau umum
6. Sindrom #husus
22
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
23/51
6.1. ,angkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu
6.1.1. #ejang demam
6.1./. ,angkitan kejang E status epileptikus yang timbul hanya
sekali< isolated=
6.1.>. ,angkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolic akut+
atau toksis+ alcohol+ obat-obatan+ eklamsia+ hiperglikemi non ketotik
6.1.6. ,angkitan berkaitan dengan pencetus spesi%ik
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
24/51
Ga(4a# & Si4e#na- S. C%%# Atas Pat)%psi%%-. Ne0 Y%# & T)ie(e."
ima buah elemen %isiologi sel dari neuronMneuron tertentu pada korteks serebri
penting dalam mendatangkan kecurigaan terhadap adanya epilepsi:
1. #emampuan neuron kortikal untuk bekerja pada %rekuensi tinggi dalam
merespon depolarisasi diperpanjang akan menyebabkan eksitasi sinaps dan
inakti4asi konduksi a/H secara perlahan.
24
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
25/51
/. Adanya koneksi eksitatorik rekuren . #epadatan komponen dan keutuhan dari pandangan umum terhadap sel-sel
piramidal pada daerah tertentu di korteks+ termasuk pada hippocampus+ yang
bias dikatakan sebagai tempat paling ra"an untuk terkena akti4itas kejang. Fal
ini menghasilkan daerah-daerah potensial luas+ yang kemudian memicu akti%itas
penyebaran nonsinaptik dan akti%itas elektrik.
6. ,entuk siap dari %rekuensi terjadinya potensiasi
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
26/51
epilepti%orm acti4ity di otak. Timbulnya bangkitan epilepsi merupakan kerja
sama S3( dan NP8.
>. Presipitating 8actor
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
27/51
reseptor BA,A. Suatu hipotesis mengatakan bah"a akti%itas epileptic disebabkan oleh
hilang atau kurangnya inhibisi oleh BA,A+ Gat yang merupakan neurotransmitter
inhibitorik utama pada otak. Ternyata pada BA,A ini sama sekali tidak sesederhana
seperti yang disangka semula. &iset membuktikan bah"a perubahan pada salah satu
komponennya bias menghasilkan inhibisi tak lengkap yang akan menambah
rangsangan. Sinkronisasi dapat terjadi pada sekelompok kecil neuron saja+ sekelompok
besar atau seluruh neuron otak secara serentak.okasi yang berbeda dari kelompok
neuron ini menimbulkan mani%estasi yang berbeda dari serangan epileptik. Secara
teoritis ada / penyebabnya yaitu %ungsi neuron penghambat kurang optimal < BA,A =
sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan+ sementara itu %ungsi
jaringan neuron eksitatorik < Blutamat = berlebihan. ,erbagai macam penyakit dapat
menyebabkan terjadinya perubahan keseimbangan antara neuron inhibitor dan eksitator+
misalnya kelainan heriditer+ kongenital+ hipoksia+ in%eksi+ tumor+ 4askuler+ obat atau
toksin. #elainan tersebut dapat mengakibatkan rusaknya %aktor inhibisi dan atau
meningkatnya %ungsi neuron eksitasi+ sehingga mudah timbul epilepsi bila ada
rangsangan yang memadai. (aerah yang rentan terhadap kerusakan bila ada
abnormalitas otak antara lain di hipokampus. Oleh karena setiap serangan kejang selalu
menyebabkan kenaikan eksitabilitas neuron+ maka serangan kejang cenderung berulang
dan selanjutnya menimbulkan kerusakan yang lebih luas.Pada pemeriksaan jaringan
otak penderita epilepsi yang mati selalu didapatkan kerusakan di daerah hipokampus.
Oleh karena itu tidak mengherankan bila lebih dari 205 epilepsi parsial+ %okus asalnya
berada di lobus temporalis dimana terdapat hipokampus dan merupakan tempat asal
epilepsi dapatan. Pada bayi dan anak-anak+ sel neuron masih imatur sehingga mudah
terkena e%ek traumatik+ gangguan metabolik+ gangguan sirkulasi+ in%eksi dan
sebagainya. 3%ek ini dapat berupa kemusnahan neuron-neuron serta sel-sel glia ataukerusakan pada neuron atau glia+ yang pada gilirannya dapat membuat neuron glia atau
lingkungan neuronal epileptogenik. #erusakan otak akibat trauma+ in%eksi+ gangguan
metabolisme dan sebagainya+ semuanya dapat mengembangkan epilepsi. Akan tetapi
anak tanpa brain damage dapat juga menjadi epilepsi+ dalam hal ini %aktor genetik
dianggap penyebabnya+ khususnya grand mal dan petit mal serta benigne
centrotemporal epilepsy. Walaupun demikian proses yang mendasari serangan epilepsi
idiopatik+ melalui mekanisme yang sama.
27
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
28/51
(asar serangan epilepsi ialah gangguan %ungsi neuron-neuron otak dan transmisi
pada sinaps. Tiap sel hidup+ termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik
yang disebabkan oleh adanya potensial membrane sel. Potensial membrane neuron
bergantung pada permeabilitas selekti% membrane neuron+ yakni membrane sel mudah
dilalui oleh ion # dari ruang ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion a+
Na dan l+ sehingga di dalam sel terdapat kosentrasi tinggi ion # dan kosentrasi rendah
ion a+ Na+ dan l+ sedangkan keadaan sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler.
Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang menimbulkan potensial membran.
'jung terminal neuron-neuron berhubungan dengan dendrite-dendrit dan badan-
badan neuron yang lain+ membentuk sinaps dan merubah polarisasi membran neuron
berikutnya. Ada dua jenis neurotransmitter+ yakni neurotransmitter eksitasi yangmemudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi yang
menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah
melepaskan listrik. (iantara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut
glutamate+aspartat dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal
ialahgamma amino but"ric acid
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
29/51
Pat%5isi%%-i Epiepsi U(3(
Salah satu epilepsi umum yang dapat diterangkan pato%isiologinya secara
lengkap adalah epilepsi tipe absans. Absans adalah salah satu epilepsi umum+ onset
dimulai usia >-; tahun dengan karakteristik klinik yang menggambarkan pasien
bengong! dan akti4itas normal mendadak berhenti selama beberapa detik kemudian
kembali ke normal dan tidak ingat kejadian tersebut. Terdapat beberapa hipotesis
mengenai absans yaitu antara lain absans berasal dari thalamus+ hipotesis lain
mengatakan berasal dari korteks serebri. ,eberapa penelitian menyimpulkan bah"a
absans diduga terjadi akibat perubahan pada sirkuit antara thalamus dan korteks
serebri.Pada absans terjadi sirkuit abnormal pada jaras thalamo-kortikal akibat adanya
mutasi ion calsium sehingga menyebabkan akti4asi ritmik korteks saat sadar+ dimana
secara normal akti4itas ritmik pada korteks terjadi pada saat tidur non-&3).
Pato%isiologi epilepsi yang lain adalah disebabkan adanya mutasi genetik.
)utasi genetik terjadi sebagian besar pada gen yang mengkodeprotein kanal ion . )utasi kanal ion pada beberapa jenis epilepsi6-
29
Kana Gen Sind#%(a
Voltage-gated
#anal Natrium SN1A+ SN1,
SN/A+ BA,&B/
&enerali'ed epilepsies !ith febrile
sei'ures plus
#anal #alium #NK/+ #NK> $enign familial neonatal
con(ulsions
#anal #alsium ANA1A+
AN,6
ANA1F
%pisodic ataia tipe *
Childhood absence epileps"
#anal #lorida N/ +u(enile m"oclonic epileps"
+u(enile absence epileps"
%pileps" !ith grand mal sei'ure on
a!akeningLigand-gated
&eseptor asetilkolin F&N,/+ F&NA6 utosomal dominant frontal lobe
epileps"
&eseptor BA,A BA,&A1+ BA,&( +u(enile m"oclonic epileps"
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
30/51
Pada kanal ion yang normal terjadi keseimbangan antara masuknya ion natrium
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
31/51
antara lain kelainan pada ligand-gate
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
32/51
Serangan yang mengenai bagian otak yang lebih luas dan biasanya bertahan lebih
lama. Pasien mungkin hanya sadar sebagian dan kemungkinan besar tidak akan mengingat
"aktu serangan.
Bejalanya meliputi :
gerakan seperti mencucur atau mengunyah
melakukan gerakan yang sama berulang M ulang atau memainkan pakaiannya
)elakukan gerakan yang tidak jelas artinya+ atau berjalan berkeliling
dalam keadaan seperti sedang bingung
Berakan menendang atau meninju yang berulang M ulang
,erbicara tidak jelas seperti menggumam
#ejang tonik klonik
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
33/51
DIAGNOSIS
'ntuk dapat mendiagnosis seseorang menderita epilepsi dapat dilakukan melalui
anamnesis dan pemeriksaan klinis dengan hasil pemeriksaan 33B dan radiologis.
Namun demikian+ bila secara kebetulan melihat serangan yang sedang berlangsung
maka epilepsi
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
34/51
- Bejala sebelum+ selama dan paska serangan
- 8rekuensi serangan
- 8aktor pencetus
- Ada E tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
- 'sia saat serangan terjadinya pertama
- &i"ayat kehamilan+ persalinan dan perkembangan
- &i"ayat penyakit+ penyebab dan terapi sebelumnya
- &i"ayat penyakit epilepsi dalam keluarga
Anamnesa E Alloanamnesa 3pilepsi umum :
)ajor :
Brand mal
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
35/51
pupil+ re%leks cahaya negati%+ mulut berbuih dan sianosis.#ejang berhenti secara
berangsur-angsur dan penderita dalam keadaan stupor sampai koma. #ira-kira 6-2 menit
kemudian penderita bangun+ termenungdan kalau tak diganggu akan tidur beberapa jam.
8rekuensi bangkitan dapat setiap jam sampai setahun sekali.
)inor
3pilepsi petit mal yang sering disebut pykno epilepsi ialah epilepsi umum yang
idiopatik. )eliputi kira-kira > -- 65 dari kasus epilepsi..
,angkitan mioklonus.,angkitan berupa gerakan in4olunter misalnya anggukan
kepala+ %leksi lengan yang terjadi berulang-ulang.,angkitan terjadi demikian cepatnya
sehingga sukar diketahui apakah ada kehilangan kesadaran atau tidak. ,angkitan ini
sangat peka terhadap rangsang sensorik.
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
36/51
,angkitan sensorik ,angkitan yang terjadi tergantung dari letak %okus
epileptogen pada koteks sensorik. ,angkitan somato sensorik dengan %okus terletak di
gyrus postcentralis memberi gejala kesemutan+ nyeri pada salah satu bagian tubuh+
perasaan posisi abnormal atau perasaan kehilangan salah satu anggota badan.Akti4itas
listrik pada bangkitan ini dapat menyebar ke neuron sekitarnya dan dapat mencapai
korteks motorik sehingga terjadi kejang-kejang.3pilepsi lobus temporalis. arang
terlihat pada usia sebelum 10 tahun. )emperlihatkan gejala %okalitas yang khas sekali.
)ani%estasi klinik %okalitas ini sangat kompleks karena %okus epileptogennya terletak di
lobus temporalis dan bagian otak ini meliputi ka"asan pengecap+ pendengar+ penghidu
dan ka"asan asosiati% antara ketiga indra tersebut dengan ka"asan penglihatan.
)ani%estasi yang kompleks ini bersi%at psikomotorik+ dan oleh karena itu epilepsi jenis
ini dulu disebut epilepsi psikomotor.
,angkitan psikik berupa halusinasi dan bangkitan motorik laGimnya berupa
automatisme. )ani%estasi klinik ialah sebagai berikut: #esadaran hilang sejenak+ dalam
keadaan hilang kesadaran ini penderita masuk ke alam pikiran antara sadar dan mimpi
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
37/51
a. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan aboratorium Perlu diperiksa kadar glukosa+ kalsium+ magnesium+
natrium+ bilirubin+ ureum dalam darah yang memudahkan timbulnya kejang ialah
keadaan hipoglikemia+ hypokalemia+ hipomagnesia+ hiponatremia+ hypernatremia+
hiperbilirubinemia+ dan uremia.Penting pula diperiksa pF darah karena alkalosis
mungkin disertai kejang. Pemeriksaan cairan otak dapat mengungkapkan adanya
radang pada otak atau selaputnya+toksoplasmosis susunan sara% sentral+ leukemia
yang menyerang otak+ metastasis tumor ganas+ adanya perdarahan otak atau
perdarahan subaraknoid.10+11
b. Pemeriksaan radiologis
Arteriogra%i dan pneumoense%alogra%i dilakukan bila perlu. 3lektroense%alogra%i
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
38/51
/. $rama gelombang tidak teratur+ irama gelombang lebih lambat dibanding
seharusnya misal gelombang delta.
>. Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal+
misalnya gelombang tajam+ paku siklus per detik spd=+ epilepsi mioklonik
mempunyai gambaran 33B gelombang paku E tajam E lambat dan paku
majemuk yang timbul secara serentak
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
39/51
Ga(4a# Pe(4ent3an EEG
39
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
40/51
Ga(4a#& p#%5i EEG pada pasien Epiepsi
PENATALAKSANAAN
Tujuan utama dari terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup penderita
yang optimal. Ada beberapa cara untuk mencapai tujuan tersebut antara lain
menghentikan bangkitan+ mengurangi %rekuensi bangkitan tanpa e%ek samping ataupun
dengan e%ek samping seminimal mungkin serta menurunkan angka kesakitan dan
kematian.10
Prinsip penanggulangan bangkitan epilepsi dengan terapi %armaka mendasar
pada beberapa %aktor antara lain blok kanal natrium+ kalsium+ penggunaan potensi e%ek
inhibisi seperti BA,A dan menginhibisi transmisi eksitatorik glutamat. Sekarang ini
dikenal dengan pemberian kelompok inhibitorik BA,Aergik. ,eberapa obat antie-
pilepsi yang dikenal sampai sekarang ini antara lain karbamaGepin
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
41/51
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
42/51
(alam %armakoterapi+ terdapat prinsip-prinsip penatalaksanaan untuk epilepsi
yakni:1>+16
1. Obat anti epilepsi . Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikan secara bertahap sampai
dengan dosis e%ekti% tercapai atau timbul e%ek samping obat.
6. Apabila dengan penggunakan OA3 dosis maksimum tidak dapat mengontrol
bangkitan+ maka ditambahkan OA3 kedua dimana bila sudah mencapai dosis
terapi+ maka OA3 pertama dosisnya diturunkan secara perlahan.
2. Adapun penambahan OA3 ketiga baru diberikan setelah terbukti bangkitan tidak
terkontrol dengan pemberian OA3 pertama dan kedua.
,erikut merupakan OA3 pilihan pada epilepsi berdasarkan mekanisme kerjanya :
1. #arbamaGepin : ,lok sodium channel konduktan pada neuron+ bekerja juga pada
reseptor N)(A+ monoamine dan asetilkolin.
/. 8enitoin : ,lok sodium channel dan inhibisi aksi konduktan kalsium dan kloridadan neurotransmitter yang 4oltage dependen
>. 8enobarbital : )eningkatkan akti4itas reseptor BA,A + menurunkan
eksitabilitas glutamate+ menurunkan konduktan natrium+ kalium dan kalsium.
6. Calproat : (iduga akti4itas BA,A glutaminergik+ menurunkan ambang
konduktan kalsium
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
43/51
2. e4etiracetam : Tidak diketahui
. Babapetin : )odulasi kalsium channel tipe N
9. amotrigin : ,lok konduktan natrium yang 4oltage dependent
;. OkskarbaGepin : ,lok sodium channel+ meningkatkan konduktan kalium+
modulasi akti4itas channel.
J. Topiramat : ,lok sodium channel+ meningkatkan in%luks BA,A-)ediated
chloride+ modulasi e%ek reseptor BA,A.
10. *onisomid : ,lok sodium+ potassium+ kalsium channel. $nhibisi eksitasi
glutamate.
Setelah bangkitan terkontrol dalam jangka "aktu tertentu+ OA3 dapat dihentikan
tanpa kekambuhan.Penghentian sebaiknya dilakukan secara bertahap setelah / tahun
bebas dari bangkitan kejang. Ada / syarat yang penting diperhatikan ketika hendak
menghentikan OA3 yakni:
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
44/51
meningkatkan kadar kedua otot+ sedangkan kombinasi dengan aspirin akan
menyebabkan kenaikan kadar4alproat.
3%ek samping idiosinkratik berupa ruam kulit+ gagal hati akut+ pankreatitis akut
dan diskrasia darah 2 jam+ "aktu
tercapainya steady state /-9 hari. 3%ek idiosinkratik berupa ruam kulit dan diskrasia
darah. Bejala intoksikasi berupa diplopia+ 4ertigo+ pusing+ inkoordinasi dan kadang-
kadang gejala distonik. Akibat pemberian kronik dapat menimbulkan hiponatremia+
gangguan %ungsi hati dan leukopenia. #arena rumus kimianya serupa antidepresan
trisiklik+ maka obat ini sering memberikan perasaan enak dan peningkatan kesadaran.
Pemberian dosis terapeutik pada pasien absens atipis atau serangan epilepsi
minor lainnya akan memperberat serangan status absens atau miokonus nonepilepsi
yang terus menerus. Pemberian bersama obat lain misalnya Ca channel blocker# $NF
dan erittromisin dapat mempercepat timbulnya toksisitas karena menghambat
metabolismenya.
Pemeriksaan laboratorium rutin berupa darah tepi lengkap dalam "aktu /
minggu+ 1 bulan dan / bulan setelah dimulinya pengobatan+ dan kemudian setiap
bulan.
)eskipun karbamaGepin mempunyai banyak e%ek samping+ tapi obat ini lebih
unggul dibanding %onobarbital dan %enitoin karena memperbaiki %ungsi kogniti%.
8enobarbitalOA3 ini berguna untuk mengatasi kejang tonik-klonik umum
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
45/51
perilaku+ perubahan perasaan+ gangguan intelektual+ penyakit tulang metabolik dan
gangguan jaringan ikat.
Pada P3T Scan tampak adanya penurunan metabolisme glukosa lokal pada otak pada
>95 kasus dan secara klinis ditemukan adanya depresi+ gangguan tidur+ konsentrasik
dan %ungsi kogniti%. )eskipun banyak e%ek sampingnya+ kelebihan %enobarbital adalah
merupakan antikon4ulsan yang aman dan murah. Substitusi karbanaGepin untuk
%enobarbital atau %enitoin akan memperbaiki memori+ konsentrasi dan kecepatan mental-
motor. 8enobarbital dapat merangsang metabolisme dan mengurangi e%ekti4itas
antikon4ulsan lain seperti karbamaGepin dan %enitoin. Pemberian bersamaan dengan
asam 4alproat dapat menimbulkan somnolensi yang nyata. Pemeriksaan laboratorium
rutin tidak diperlukan.
8enitoin
,erguna untuk kejang tonik-klonik umum+ serangan parsial
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
46/51
Bambaran 33B normal
Farus dilakukan secara bertahap+ pada umumnya /2 5 dari dosis semula+
setiap bulan dalam jangka "aktu >- bulan.
Penghentian dimulaidari satu OA3 yang bukan utama.
#ekambuhan setelah penghentian OA3 akan lebih besar kemungkinanya pada
keadaan sebagai berikut :
Semakin tua usia kemungkinan timbulnya kekambuhan semakintinggi.
3pilepsi simtomatikBambaran 33B normal
Semakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan
Tergantung bentuk sindrom epilepsi yang diderita Q sangat jarang pada
sindrom epilepsi benigna dengan gelombang tajam pada daerah sentro-
temporal+ 2-/2 5 pada epilepsi lena masa anak kecil+ /2-92 5 epilepsi
partial kriptogenik E simtomatik+ ;2-J2 5 pada epilepsi mioklonik pada
anak.
Penggunaan lebih dari satu OA3
)asih mendapat satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi
)endapat terapi 10 tahun atau lebih
#emungkinan untuk kambuh lebih kecil pada pasien yang telah bebas dari
bangkitan selama >-2 tahun atau lebih dari 2 tahun. ,ila bangkitan timbul
kembali maka gunakan dosis e%ekti% terakhir
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
47/51
A. Apaa) dia-n%sis pada pasien ini s3da) tepat@ Ba-ai(ana (ene-aan
dia-n%sisna (ea3i ana(nesis, pe(e#isaan 5isi, dan pe(e#isaan pen3n2an-@
Adapun diagnosis pada pasien ini adalah sebagai berikut:
#linis : #ejang disertai gangguan kesadaran
Topis : -
3tiologi : 3pilepsi #riptogenik
(iagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya bangkitan epilepsi berulang
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
48/51
/. angkah kedua : untuk menentukan jenis bangkitan+ dilakukan dengan
memperhatikan klasi%ikasi $3A 1J;1
R Ban-itan U(3( 6Ban-itan T%ni7
>. angkah ketiga : untuk menentukan etiologi+ sindrom epilepsi atau penyakit
epilepsi apa yang diderita oleh pasien+ dilakukan dengan memperhatikan klasi%ikasi
$A3 1J;J
R Epiepsi U(3( 6K#ipt%-eni7
PEMERIKSAAN FISIK
R Pada pasien+ pemeriksaan %isik umum dan neurologik daa( 4atas n%#(a
PEMERIKSAAN PENUN
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
49/51
kemudian dosis rumatan 600-100 mgEhari+ "aktu paruh dalam plasma 10-;0 jam+
"aktu tercapainya steady state >-12 hari.
BAB I*
KESIMPULAN
3pilepsi dide%enisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan epilepsi
berulang berselang lebih dari /6 jam yang timbul tanpa pro4okasi. Sedangkan yang
dimaksud dengan bangkitan epilepsi
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
50/51
perilaku stereotipik+ dapat menimbulkan gangguan kesadaran+ gangguan motorik+
sensorik+ otonom+ ataupun psikik.
Pada kasus ini penegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis+ pemeriksaan %isik+ dan
pemeriksaan penunjang sudah cukup sesuai. Penatalaksaan pada pasien ini kurang
sesuai dengan pedoman tatalaksana epilepsi yang diterbitkan oleh P3&(OSS$. Fal ini
dikarenakan oleh kondisi pasien itu sendiri yang membutuhkan terapi anti kejang kerja
singkat untuk mengatasi kejangnya.
DAFTAR PUSTAKA
)ardjono )+ Sidharta P. /00J.1eurologi Klinis 2asar3disi C$. akarta : (ian &akyat.
)ani + ,arry 3. /00. Posttraumatic epilepsy: The Treatment of %pileps" Principles
and Practice. Fagersto"n+ )(: ippincott Williams Wilkins.
P3&(OSS$. /011. Pedoman Penatalaksanaan Ke3ang dan %pilepsi. Perhimpunan
(okter Sara%.
50
7/23/2019 Cr Epilepsi Anisa
51/51
Price S+ Wilson . /00.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Pen"akitColume /
3disi . akarta: 3B.
Tobing S). 1JJ;.Pemeriksaan Fisik dan 4ental. akarta : 8#'$.