Asfixia Perinatal
Profª Miriam PerezDepartamento de Pediatria da UFRJ
www.paulomargotto.com.br
I Congresso Materno-Infantil e Adolescente - Piauí
21/8/2008
Mortalidade Infantil25/1000 nascimentos
2002
Mortalidade Infantil25/1000 nascimentos
2002
65%65% Mortalidade Neonatal (0-28 dias)
Asfixia Perinatal é 3ª causa mortis
Asfixia Perinatal
Hipóxia e/ou Isquemia(intra-útero, intra-parto ou após o nascimento)
Comprometimento do feto ou recém-nascido
(hipoxemia, hipercarbia e acidose mista)
2º passo : Pós-natal imediato
Identificar os critérios que levarão ao diagnóstico da síndrome hipóxico-isquêmica
Gasometria normal (artériaUmbilical)pH – 7,27 (7,15 a 7,38)PaCO2 – 50 (30 a 70)
BE - -3,6 (-2 a -5)
Gasometria arterial até 1 hora de vida = gasometria dos vasos umbilicais
Na asfixia podemos encontrar acidose severa (pH ≤ 7 e BE ≤ -12)
Opinião do Comitê de encefalopatia neonatal - 2003
Critérios essenciais- pH < 7 ou BE < -12- encefalopatia moderada ou grave de instalação precoce- paralisia cerebral tipo quadriplegia espástica ou discinesia- afastar outras condições como: trauma, infecção, alterações genéticas e do SNC
Opinião do Comitê de encefalopatia neonatal - 2003
Critérios adicionais- evento hipóxico antes ou durante o parto
- Apgar ≤ 3 no 5º min
- comprometimento multi-orgânico até 72h
- exame de imagem precoce evidenciando comprometimento difuso
3º passo:Garantir boa oxigenação e perfusão tissular
- Correção agressiva da hipotensão: expansão volêmica, uso de aminas vasomotoras (dopamina/dobutamina)
- Diminuição do edema cerebral: restrição hídrica (80% da THT)
Pressão de Perfusão Cerebral= PAM - PIC
Manter a pressão de perfusão cerebral
Encefalopatia Hipóxico-isquêmica
Alterações do nível da consciência (estado de hiperexcitabilidade → coma profundo)
Alterações do tônus muscular Alterações dos reflexos profundos Convulsões – 50% dos casos de encefalopatia
4º passo: reconhecimento do quadro clínico
Encefalopatia Hipóxico-isquêmica (Sarnat)
Leve: irritabilidade, choro inconsolável, tremores estimulação simpática (taquicardia, dilatação pupilar) – regressão em poucos dias
Moderada:letargia com períodos de alerta, diminuição do tônus muscular, atividade e resposta à estímulos externos, hiporreflexia profunda e dos reflexos primitivos, convulsão
Grave: coma, depressão respiratória, hiporeflexia, ausência de reação à estímulos, convulsão precoce
Comprometimento Sistêmico Miocárdio – isquemia → aumento das enzimas,
disfunção miocárdica até choque cardiogênico Renal – insuficiência renal Pulmonar – depressão respiratória, hipertensão
pulmonar, edema agudo Gastrintestinal – paresia gástrica → enterocolite
necrosante Disfunção hepática Hematológico – trombocitopenia até CIVD
Exames complementares
Ultra-sonografia transfontanela Tomografia computadorizada Ressonância magnética Ressonância magnética com
espectroscopia EEG
5º passo:
Manter a homeostase:- euglicemia- corrigir os distúrbios eletrolíticos- suporte ventilatório- suporte nutricional- correção dos distúrbios da coagulação
Tratar as complicações sistêmicas do insulto hipóxico-isquêmico
Suporte Ventilatório Apnéia Aspiração de
mecônio Persistência da
circulação fetal
Objetivo ventilatório: SaO2 = 90 – 94% PaCO2 = 45mmHg
Suporte hemodinâmico
Isquemia miocárdica → disfunção contrátil, bradicardia
CK, CKmb, troponina, Ecocardiograma Se necessário → utilizar aminas
pressoras
Suporte Nutricional
Isquemia do TGI → enterocolite necrosante, dismotilidade do TGI
Dieta zero Nutrição parenteral total
Função renal
Oligo-anúria (diurese < 1mL/kg/h) EAS- hematúria, proteinúria, cilindrúria Creatinina sérica não reflete a insuficiência
renal nas primeiras 24h
Controle das convulsões
50 a 70% dos quadros asfíxicos moderados a severos
Podem ser sutis ou mesmo sub-clínicas → EEG
Fenobarbital – 20mg/kg Difenil-hidantoína – 15 a 20mg/kg Midazolan em infusão contínua Tiopental em infusão contínua
Após o insulto hipóxico-isquêmico
Comprometimento das funções celulares ( alteração na homeostase iônica da membrana celular,
edema intracelular , falha na síntese proteica, liberação de neuro transmissores excitatórios → grande influxo de Cálcio na célula → ativação de lipases, proteases e endonucleases
+Reperfusão
(geração de radicais livres, ↑ neurotransmissores, mediadores inflamatórios)
Necrose celular/Apoptose
Estudos em Encefalopatia Hipóxico-isquêmica Neonatal
Cochrane library – meta-análise de junho/2007
A hipotermia para recém-nascidos a termo ou próximo ao termo com asfixia moderada a grave diminui a mortalidade e assegurou melhora no prognóstico neurológico avaliado no follow- up e por imagens na MRI
Porque a Hipotermia é neuroprotetora?
Diminui o fluxo sangüíneo cerebral Diminui as necessidades metabólicas Reduz os aminoácidos neuroexcitatórios, a
resposta inflamatória
Reduz o edema cerebral, a atividade convulsiva e a apoptose
Quando induzir a hipotermia?
“O mais precoce possível”
Importante: atuar logo no início da reperfusão, minimizando os efeitos da entrada do O2
Período de latência é variável entre as espécies e é muito menor no recém-nascido que no adulto
Recém-nascido: 2 a 6 horas após o insulto hipóxico-isquêmico
Hipotermia Seletiva → capacete ou Sistêmica (bolsas
de gelo e infusão de soluções geladas) Hipotermia moderada – temperatura
cerebral entre 33 - 34°C Por pelo menos 12 horas até 72 horas
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