Asfixia Perinatal

Profª Miriam PerezDepartamento de Pediatria da UFRJ

www.paulomargotto.com.br

I Congresso Materno-Infantil e Adolescente - Piauí

21/8/2008

Mortalidade Infantil25/1000 nascimentos

2002

Mortalidade Infantil25/1000 nascimentos

2002

65%65% Mortalidade Neonatal (0-28 dias)

Asfixia Perinatal é 3ª causa mortis

Asfixia Perinatal

Hipóxia e/ou Isquemia(intra-útero, intra-parto ou após o nascimento)

Comprometimento do feto ou recém-nascido

(hipoxemia, hipercarbia e acidose mista)

Lesão hipóxico-isquêmica

Necrose tissular

Área de penumbra

1º passo: Interromper o processo asfíxico → Reanimação adequada

- Corrigir a hipóxia, hipercarbia

2º passo : Pós-natal imediato

Identificar os critérios que levarão ao diagnóstico da síndrome hipóxico-isquêmica

Gasometria normal (artériaUmbilical)pH – 7,27 (7,15 a 7,38)PaCO2 – 50 (30 a 70)

BE - -3,6 (-2 a -5)

Gasometria arterial até 1 hora de vida = gasometria dos vasos umbilicais

Na asfixia podemos encontrar acidose severa (pH ≤ 7 e BE ≤ -12)

Opinião do Comitê de encefalopatia neonatal - 2003

Critérios essenciais- pH < 7 ou BE < -12- encefalopatia moderada ou grave de instalação precoce- paralisia cerebral tipo quadriplegia espástica ou discinesia- afastar outras condições como: trauma, infecção, alterações genéticas e do SNC

Opinião do Comitê de encefalopatia neonatal - 2003

Critérios adicionais- evento hipóxico antes ou durante o parto

- Apgar ≤ 3 no 5º min

- comprometimento multi-orgânico até 72h

- exame de imagem precoce evidenciando comprometimento difuso

3º passo:Garantir boa oxigenação e perfusão tissular

- Correção agressiva da hipotensão: expansão volêmica, uso de aminas vasomotoras (dopamina/dobutamina)

- Diminuição do edema cerebral: restrição hídrica (80% da THT)

Pressão de Perfusão Cerebral= PAM - PIC

Manter a pressão de perfusão cerebral

Encefalopatia Hipóxico-isquêmica

Alterações do nível da consciência (estado de hiperexcitabilidade → coma profundo)

Alterações do tônus muscular Alterações dos reflexos profundos Convulsões – 50% dos casos de encefalopatia

4º passo: reconhecimento do quadro clínico

Encefalopatia Hipóxico-isquêmica (Sarnat)

Leve: irritabilidade, choro inconsolável, tremores estimulação simpática (taquicardia, dilatação pupilar) – regressão em poucos dias

Moderada:letargia com períodos de alerta, diminuição do tônus muscular, atividade e resposta à estímulos externos, hiporreflexia profunda e dos reflexos primitivos, convulsão

Grave: coma, depressão respiratória, hiporeflexia, ausência de reação à estímulos, convulsão precoce

Comprometimento Sistêmico Miocárdio – isquemia → aumento das enzimas,

disfunção miocárdica até choque cardiogênico Renal – insuficiência renal Pulmonar – depressão respiratória, hipertensão

pulmonar, edema agudo Gastrintestinal – paresia gástrica → enterocolite

necrosante Disfunção hepática Hematológico – trombocitopenia até CIVD

Exames complementares

Ultra-sonografia transfontanela Tomografia computadorizada Ressonância magnética Ressonância magnética com

espectroscopia EEG

5º passo:

Manter a homeostase:- euglicemia- corrigir os distúrbios eletrolíticos- suporte ventilatório- suporte nutricional- correção dos distúrbios da coagulação

Tratar as complicações sistêmicas do insulto hipóxico-isquêmico

Suporte Ventilatório Apnéia Aspiração de

mecônio Persistência da

circulação fetal

Objetivo ventilatório: SaO2 = 90 – 94% PaCO2 = 45mmHg

Suporte hemodinâmico

Isquemia miocárdica → disfunção contrátil, bradicardia

CK, CKmb, troponina, Ecocardiograma Se necessário → utilizar aminas

pressoras

Suporte Nutricional

Isquemia do TGI → enterocolite necrosante, dismotilidade do TGI

Dieta zero Nutrição parenteral total

Função renal

Oligo-anúria (diurese < 1mL/kg/h) EAS- hematúria, proteinúria, cilindrúria Creatinina sérica não reflete a insuficiência

renal nas primeiras 24h

Uso da teofilina precocemente na asfixia

Controle das convulsões

50 a 70% dos quadros asfíxicos moderados a severos

Podem ser sutis ou mesmo sub-clínicas → EEG

Fenobarbital – 20mg/kg Difenil-hidantoína – 15 a 20mg/kg Midazolan em infusão contínua Tiopental em infusão contínua

Após o insulto hipóxico-isquêmico

Comprometimento das funções celulares ( alteração na homeostase iônica da membrana celular,

edema intracelular , falha na síntese proteica, liberação de neuro transmissores excitatórios → grande influxo de Cálcio na célula → ativação de lipases, proteases e endonucleases

+Reperfusão

(geração de radicais livres, ↑ neurotransmissores, mediadores inflamatórios)

Necrose celular/Apoptose

Estudos em Encefalopatia Hipóxico-isquêmica Neonatal

Cochrane library – meta-análise de junho/2007

A hipotermia para recém-nascidos a termo ou próximo ao termo com asfixia moderada a grave diminui a mortalidade e assegurou melhora no prognóstico neurológico avaliado no follow- up e por imagens na MRI

Porque a Hipotermia é neuroprotetora?

Diminui o fluxo sangüíneo cerebral Diminui as necessidades metabólicas Reduz os aminoácidos neuroexcitatórios, a

resposta inflamatória

Reduz o edema cerebral, a atividade convulsiva e a apoptose

Quando induzir a hipotermia?

“O mais precoce possível”

Importante: atuar logo no início da reperfusão, minimizando os efeitos da entrada do O2

Período de latência é variável entre as espécies e é muito menor no recém-nascido que no adulto

Recém-nascido: 2 a 6 horas após o insulto hipóxico-isquêmico

Hipotermia Seletiva → capacete ou Sistêmica (bolsas

de gelo e infusão de soluções geladas) Hipotermia moderada – temperatura

cerebral entre 33 - 34°C Por pelo menos 12 horas até 72 horas

Prognóstico

Exame neurológico no 7º dia de vida

Novas terapias?

Utilização de células tronco

Obrigado