heart failure

什么是心力衰竭？

各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降时心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。

基本病因• 原发性心肌损害 缺血性心肌病 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 • 心脏负荷过重 压力负荷过重 容量负荷过重

诱因• 感染 呼吸道感染最常见• 心律失常 心房颤动常见，严重的缓慢性

心律失常也可诱发• 血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快• 过度的体力劳累或情绪激动• 治疗不当 不适当的停药• 原有心脏病变加重或并发其他疾病

诱因

病理生理

一 代偿机制（一） Frank-Starling 机制

心脏指

数

左室舒张末压（ mmHg)

正常

心力衰竭

18

病理生理

一 代偿机制（二）心肌肥厚 心肌纤维增多，细胞数并

不增多（三）神经体液的代偿机制1. 交感神经兴奋性增强2. 肾素 - 血管紧张素系统（ RAS ）激活

病理生理

二 体液因子的改变1. 心钠肽 ANP 和脑钠肽 BNP 扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和

肾素 - 血管紧张素等的水钠潴留 与心衰的程度呈正相关， BNP 可以用

来心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别

病理生理

二 体液因子的改变2. 精氨酸加压素 AVP 抗利尿和周围血管收缩3. 内皮素 很强的收缩血管的作用，导致细胞肥

大增生

病理生理

三 舒张功能不全1. 主动舒张功能障碍 Ca2+ 不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病2. 心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病

四

心力衰竭的类型• 左心衰、右心衰和全心衰• 急性和慢性心衰• 收缩性和舒张性心衰

AHA 分级方案• A 级：无心血管病的客观依据• B 级：客观检查提示有轻度心血管病• C 级：有中度心血管病的客观证据• D 级：有严重心血管病的表现

慢性心力衰竭临床表现

一 左心衰竭（一）症状1 程度不同的呼吸困难（ 1 ）劳力性呼吸困难（ 2 ）端坐呼吸（ 3 ）夜间阵发性呼吸困难（ 4 ）急性肺水肿

一 左心衰竭（一）症状2 咳嗽、咳痰、喀血3 乏力、疲倦、头晕、

心慌4 少尿及肾功能损害症

状

（二）体征1 肺部湿性啰音2 心脏体征 心脏固有体

征， P2亢进、舒张期奔马律

二 右心衰竭（一）症状1 消化道症状2 劳力性呼吸困难

三 全心衰竭

（二）体征1 水肿胸腔积液2 颈静脉征3 肝脏肿大4 心脏体征 基础体征，

右室扩大三尖瓣关闭不全杂音

实验室检查

X线检查

MS

观察心影大小肺淤血程度

二尖瓣开放面积缩小

心脏彩超

观察心脏的结构功能变化

二尖瓣曲线回声增粗，反光增强；

EF斜率减慢， A 峰逐渐消失，为城垛样曲线

舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同向

诊断与鉴别诊断

一 诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查。应有明确的器质性心脏病诊断。

二 鉴别诊断1 支气管哮喘 年龄、病史、症状、体征2 肝硬化伴下肢浮肿3 心包积液、缩窄性心包炎

慢性心力衰竭的治疗

一 治疗原则和目的 不仅缓解症状，必须采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少神经体液因子的过度激活。提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑；降低死亡率。

二 治疗方法（一）病因治疗：治疗基本病因，消除诱

因。（二）一般治疗：休息，控制钠盐的摄入（三）药物治疗：1. 利尿剂的应用 缓解淤血，减轻水肿2. ACEI 和 ARB 的应用

ACEI抑制 RAS 系统，减少 AII 生成

抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多

ACEI 试验结果总结

　 迄今为止　 迄今为止 3939 个应用个应用 ACEIACEI 治疗心衰治疗心衰的临床试验：的临床试验： 83088308 例心衰，例心衰， 13611361 例死亡，不包括心肌梗死后患者。例死亡，不包括心肌梗死后患者。 所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭， EF 35-45%﹤EF 35-45%﹤ ，，在利在利

尿剂基础上加用尿剂基础上加用 ACEIACEI ；；合用或不用地高辛。合用或不用地高辛。

结果结果：都能改善临床情况：都能改善临床情况 对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降对轻、中、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降 24%24% （（ 95%95%

可信限可信限 13-33%13-33% ）。）。 亚组分析进一步表明亚组分析进一步表明 ACEIACEI 能延缓心室重塑，防止心室扩大的能延缓心室重塑，防止心室扩大的

发展，包括无症状性心衰患者。发展，包括无症状性心衰患者。

如果 ACEI引起的干咳不能耐受改用 ARB

3. 正性肌力药物1) 洋地黄类药物

正性肌力 抑制 Na+-K + ATP酶抑制传导系统，提高心房、交界区、心室自律性迷走神经兴奋

适应症与禁忌症

• 心腔扩大舒张末期容积增加的慢性心衰效果好，如同时伴有心房颤动是最好指征。

• 代谢异常所致的高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳。

• 肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病属禁忌症。

洋地黄中毒因素•心肌缺血缺氧•水电解质紊乱，特别是低钾•肾功不全•与其他药物相互作用：胺碘酮、异搏定

洋地黄中毒表现1 1 心律失常：：

典型表现为快速异位心律加不同水平的传导阻滞。

2 2 胃肠道症状

纳差、 恶心、 呕吐； 纳减是较早出现的症状 , 若在正常饮食情况下逐渐发生需要警惕。

3 3 神经症状

少见， 视力， 定向力 混 乱。

洋地黄中毒处理a) 立即停药，单发室早，一度 AVB 可自行消失。b) 快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾，

如不低可用利多卡因。c) 电复律禁用。d) 传导阻滞及心律失常者可用阿托品

2) 非洋地黄类正性肌力药a) 肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺

b) 磷酸二酯酶抑制剂：米力农

4. 醛固酮受体拮抗剂5. 肼苯达嗪和硝酸异山梨酯

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β-阻滞剂治疗心力衰竭• 所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患如 无禁忌症均应给予 β-阻滞剂，推荐与利尿 剂、 ACEI 合用。• 应使病人了解： ①开始服用时可有副作用，但大部分 病人 （约 90%）可耐受长期用药； ②治疗 2 ～ 3个月才可出现临床好转； ③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展

舒张性心力衰竭

1. β-受体阻滞剂2. 钙通道阻滞剂3. ACE抑制剂4. 维持窦性心律5. 肺淤血明显的可用静脉扩张剂或利尿剂6. 无收缩功能障碍的情况下禁用正性肌力

药

急性心力衰竭概念：急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起

心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。

病因：1. 与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等

2. 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性返流。

3. 高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。

病理生理

心肌收缩力突然减弱，或左室瓣膜急性返流 心排血量急剧减少 左室舒张末压迅速升高 肺静脉压快速升高 肺毛细血管压升高 急性肺水肿。

临床表现

症状：突发严重的呼吸困难，呼吸急促，强迫坐位、面色灰白、发绀、烦躁大汗，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。重者脑缺氧而神志模糊。

体征：双肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第 3 心音构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。

治疗

1. 坐位，双腿下垂，减少静脉回流2. 吸氧，可加入抗泡沫剂（ 50%酒精）3. 吗啡， 5~10mg镇静，舒张小血管4. 呋塞米， 20~40mg 利尿，静脉扩张5. 血管扩张剂，硝普钠，硝酸甘油，酚妥拉明。

治疗

6. 洋地黄类药物，西地兰 0.4~0.8mg ，最适用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左室收缩功能不全者。急性心肌梗死 24小时内不宜应用，单纯二尖瓣狭窄所致的肺水肿也无效。后两种如伴有心房颤动快速心室率则应用洋地黄类药物减慢心室率。

7. 氨茶碱 平喘，强心扩血管利尿