YAŞLIDA ANEMİ

PROF.DR.TANJU BEĞERCERRAHPAŞA TIP FAK.İÇ HASTALIKLARI ABDGERİATRİ BİLİM DALI

ANEMİ

Hemoglobinin yaşa ve cinse göre normal kabul edilen değerlerinin altında olmasıdır.

Erişkinlerde normal eritrosit değerleri ve indeksleri

Parametre Kadın ErkekEritrosit 4.80.6 5.40.9Hb 142 162Htc 425 475

Ort.Eritrosit hacmi = Htc x 10 / eritrosit =80-100 Ort.Eritrosit Hb = Hb x 10 / eritrosit = 28-32Ort.Eritrosit Hb konsantrasyonu = Hb x 100 / Htc =32-36

Proliferasyon &Maturasyon

Maturasyon

UYGUN MİKROÇEVRE1. Anatomik çevre2. Hormon & sitokinler

YETERLİ KÖK HÜCRE

HÜCRE ÇOĞALMASI için GEREKLİ HAM MADDELER

HEMOGLOBİNİZASYON için GEREKLİ HAM MADDELER

<<120 g

XXXX

ANEMİNİN NEDENLERİ1. ERİTROSİT SAYISININ AZALMASIEritrosit Üretiminin (= Eritropoez) BozulmasıYıkımın (= Hemoliz) Hızlanması ya da Kanama

ANEMİNİN NEDENLERİ

2. HEMOGLOBİN SENTEZİNİN BOZULMASI

Anemi: Morfolojik Sınıflama

Mikrositik(Hb yapımı )

Normositik(Eritrosit yapımı ya da yıkımı )

Makrositik(Eritrosit yapımı ya da yıkımı )

• Demir eksikliği • Kronik hastalık anemisi • Megaloblastik anemi (B12-folat )

• Talassemi • Renal yetmezlik • Hipotiroidizm• Kronik hastalık anemisi • Hipotiroidizm • Kök hücre bozukluğu

(aplastik anemi, miyelodisplazi)

• Sideroblastik anemi • Kemik iliği infiltrasyonu • Karaciğer hastalığı• Kök hücre bozukluğu (aplastik anemi, miyelodisplazi)

• Hemolitik anemi (Retikülositoz)

• Erken dönem demir eksikliği • Kanama (Retikülositoz)

• Dimorfik anemi• Miyelodisplazi• Kanama

• Hemoliz• Orak hücreli anemi

Anemi: Patofizyolojik Sınıflama

Yapım Bozukluğu Yıkım ya da KayıpKök Hücre Mikroçevre Ham Madde

(Genetik Kod ve Besin Faktörleri)

• Aplastik anemi • Renal yetmezlik • Demir eksikliği • Akut kanama• Miyelodisplazi • Hipotiroidizm • Kronik hastalık anemisi • Hemolitik

anemiler• Viral infeksiyonlar

• Kemik iliği infiltrasyonuMalin hastalıkGranülomatöz hastalıkDepo hastalığı

• Sideroblastik anemi

• Toksin-ilaç • Kronik hastalık anemisi • B12• Folat• Talassemi

Hemolitik Anemi: Patofizyolojik Sınıflama

İmmün Olmayan İmmünEritrosite Bağlı Eritrosit DışıMembran Enzim Hemoglobin Ekstravasküler İntravasküler

Sferositoz G6PD Stabil olmayan Hb Hipersplenizm MAHA Sıcak AbOvalositoz Prüvat

KinazKardiak hemoliz Soğuk Ab

Eliptositoz P5’Naz ÜremiVb. Vb. Karaciğer hastalığı

SERUM DEMİR PARAMETRELERİ

B12, FOLAT, HOMOSİSTEİN, MMA

COOMBS (ANTİGLOBULİN) TESTLERİ

GGK, TİT

KEMİK İLİĞİ ASPİRASYON ve BİOPSİSİ (MORFOLOJİK DEĞERLENDİRME, SİTOGENETİK ANALİZ, DEMİR BOYAMA)

İDRARDA HEMOSİDERİN

RADYOLOJİK İNCELEMELER

ENDOSKOPİK İNCELEMELER

SCHILLING TESTİ

ERİTROSİT YARIÖMRÜ-DALAK SEKESTRASYONU

...

ANEMİ NEDENİNİN SAPTANMASI: SPESİFİK TESTLER

KLİNİK YAKLAŞIM

Anemili bir yaşlı hastaya yaklaşım;

Hastanın anemik olup olmadığına karar verilmeli,

Aneminin morfolojik tipi saptanmalı, Aneminin nedeni araştırılmalıdır.

MİKROSİTER ANEMİ’DE AYIRICI TANI

NORMOSİTER ANEMİ’DE AYIRICI TANI

MAKROSİTER ANEMİ’DE AYIRICI TANI

Fe eksikliği anemisiPrevalans- 65 yaş üstündekilerde görülen anemilerin %60’ı

Fe eksikliği anemidir.- Fe eksikliği yaşlıda asla normal değildir. Patogenez1. Yetersiz Fe alınımı- İhtiyaç artması: büyüme çağı, gebelik, emzirme- Diyette yeterli Fe bulunmaması: Vejetaryen,

düşük gelir grubu- Yetersiz Fe emilimi: subtotal veya total

gastrektomi, malabsorbsiyon sendromları, aşırı lifli beslenme

Fe eksikliği anemisi - devam

Fe eksikliği anemisi - devam

Megaloblastik anemiler

DNA sentezinin bozulması ile kemik iliği ve periferik kanda kendine özel bulgular veren anemidir. Genellikle B12 vitamini ve folat yetmezliğine bağlıdır. Hücre sitoplazması normal şekilde geliştiği halde çekirdek immatür olup, bu anemiler kendilerini periferik kanda makrositozla gösterir. Megaloblastik değişiklikler eritroid dizide, miyeloid dizide ve megakaryositlerde görülür.

B12 vitamin eksikliği

B12 vitaminin metabolizması

B12 vitaminin metabolizması - devam

B12 vitaminin metabolizması - devam

B12 vitamin eksikliği - devam

Klinik:

B12 eksikliğinin evreleri:1. .

B12 vitamin eksikliği - devam

Tanı Klinik Makrositer anemi Megaloblastik kemik iliği Histamine rezistan aklorhidri Serum vitamin B12 düzeyi Metilmalonik asit ve homosistein düzeyleri Schilling testi: Radyoaktif B12’nin intrensek faktör

verilmeden önce ve sonraki emilimini ölçer. Pernisiyöz anemide intransek faktörden sonra emilim normaldir.

İntrensek faktör ve parietal hücrelere karşı antikorlar

İndirekt billurubinemi, haptoglobinde azalma, LDH’da artma görülür.

Folat emilimi ve metabolizması

Sebzelerde folat bol, ette ise azdır. Vücudun ihtiyacı olan folat sadece gıdalardan sağlanır.

Duedonum ve jejenumun üst kısımlarından absorbe olur. KC’de depolanır. Ter, tükrük ve idrarla atılır.

Folat alımı total olarak durursa depolar 3-4 ayda boşalır.

Folat eksikliğine bağlı megaloblastik anemiler

TEDAVİTEDAVİ

Demir Eksikliği Anemisinin Tedavisi Varsa altta yatan nedenin

düzeltilmesi Demir replasmanı (200 mg/gün

elementer demir aç karnına oral) Anemi genellikle 2 ayda düzelir.

Ancak tedaviye demir depoları doluncaya dek (~ 6-9 ay) devam edilmelidir.

Tedavi başarısız olursa: Yanlış tanı, ek bir anemi nedeninin varlığı, devam eden gizli kan kaybı, hasta uyumsuzluğu ve malabsorbsiyon düşünülmelidir.

Megaloblastik Aneminin Tedavisi

Anemik Hasta’da Transfüzyonun Yeri

Beta Talassemi dışında transfüzyon için bir “eşik” hemoglobin değeri belirlemek doğru değildir.

Eritrosit Transfüzyon Kanunu: “Transfüzyon, anemi semptomatik ve iyileştirilemez ise ya da hastanın anemiyle ilişkili klinik yakınmaları ilaçla düzelme beklenemeyecek kadar ağır ise yapılmalıdır”