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Yariela León ChanÁlvaro G. Salcedo Núñez
Hospital Germans Trias i Pujol
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SEM: (ECG: PR LARGO, BIRDHH + T ascendentes de ramas asimétricas V3-V4, elevación del ST en cara anteroseptal máx. V2)
URGENCIAS: AESP
UCI: IOT (FiO2 1) + TCRR + >1.5mcg/kg/min + FOM + CID
EXITUS
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SHOCKHIPOVOLÉMICO:Hemorragia agudaDeshidratación: pérdidas GI, urinarias, cutáneas (quemados)Tercer espacio
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SHOCKDISTRIBUTIVO:Sepsis: ITUAnafilaxia ??Endocrinológico: Insuficiencia suprarrenal, coma mixedematosoTóxicos y sobredosisNeurogénico
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SHOCKCARDIOGÉNICO:TEPNeumotóraxTaponamiento cardiacoMiocardiopatíasArritmiasSd Aórtico agudo
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1. TEP: No signos ECG de sobrecarga de VD. ETT no signos de sobrecarga del VD.
2. TOXICOS: Etanol (-). Resto no disponemos de informes.
3. TAPONAMIENTO: Silueta cardiáca aumentada de tamaño. No roce. No pulso paradójico. No alternancia eléctrica. ETT no derrame pericárdico.
4. NTX. TENSIÓN: AR no hipofonesis. Sin imagen radiológica.
5. TROMB. CORONARIA: ↑ST anterospetal, Tpn1.497ng/mL. Normalización de ST en UCI sin tratamiento VD. ETT sin alteraciones en la contractilidad segmentaria.
5 TS TEP Toxicos Tap. Cardiaco
NTX. Tensión Tromb.Coronaria
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GSA: pH 6.9, pO2 174 (FiO2 100%) EB -27ECG: T ascendentes de ramas asimétricas (V3-V5), K+ 6.2mmol/L.FRASEPSIS
5 HS Hipovolemia Hipoxia ↑↓ Kalemia Hipotermia Hidrogeniones
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SEPSIS URINARIA
AINES
FRA SHOCK SÉPTICO
AESP
FOM CID
EXITUS
48 hrs
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0 1 2 3
Plaquetas c/n2 >100 ≥50 <50
Dímero D ug/mL
≤1 1-5 >5
Fibrinógeno g/L >1 ≤1
I. Protrombina % >70 70-40 <40
Tabla 1.‐ Puntuación con cuatro marcadores de coagulación para determinar si un paciente presenta una CID (ISTH score DIC 2001). Una puntación ≥5 confirma la existencia de CID.
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El paciente se quejaba de dolor abdominal… (solamente por acidosis +/- isquemia por CID o existe algo más?)
Antecedentes de enol moderado… ¿Etanol negativo? ¿Otros alcoholes?
Demasiada afectación de isquemía en territorio esplácnico.
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Rx. Tórax: Ensanchamiento mediastínico (Es solo pb. sufusión hemorragica esternal por maniobras RCP o existe la posibilidad de patología aórtica?, congestión pulmonar de causa no cardiogénica?)
Tanta acidosis FOM con una PCR apenas de 4.8mg/dL, demasiada leucocitosis con apenas 1 banda y practicamente si desviación a la izquierda.
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Rx. Tórax: Hiperinsuflación, enfisema, SDRA en algunos pacientes
ECG: ST-T frecuentes, arritmias auriculares y ventrículares, simular un infarto.
HMG: Hconcentración, ↑↓ leucocitos, ↑ eosináfilos.
INMUNO: ↑ histamina, triptasa, IgE
Se puede desarrollar shock circulatorio sin anomalías cutáneas ni respiratorias precedentes.
Colapso circulatorio, oliguria y acidosis láctica.
↑VMS, ↓PLLVD y RVS
Compromiso de la circulación esplácnica.
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Rx. Tórax: Ensanchamiento mediastínico, aórta torácica enlongada??.
Cambios ECG durante el traslado y al ingreso a UCI…
echocardiography is very effective in evaluating the aortic root, but the mid and distal ascending aorta, aortic arch, and the descending aorta are not seen.
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Falta de progresión de R en precordiales anteroseptales↑ Dimero D 5250, Tp 1.47ng/mL
ETT: No se describe dilatación del cayado aórtico.
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AG = Na - [Cl- + HCO3-]=8-16 mEq/l
AG =[124] -[89+6.4]=28.6
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A. Acidosis Láctica: ácido láctico › 5 mEq/l. Hipoxia tisular, disminución de la captación, hiperproducción hepática (PCR, hipoxemia, anemia grave, intoxicacion por CO)
B. Cetoacidosis: descompensación diabética, alcoholismo
C. Rabdomiólisis: agresión tóxica, metabólica, inflamatoria, infecciosa o traumática
D. Disminución de la excreción: insuficiencia renal: creatinina › 4mg/dl y/o FG ‹ 20 ml/min (acúmulo de ácidos inorgánicos, fosfatos y sulfatos)
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E. Intoxicaciones Agudas1. Salicilatos: Fisiopatología
Hiperventilación central alcalosis respiratoria excreción renal de bicarbonato deshidrataciónHipocapnia vasodilatación + depleción de volumen plasmático + hipotensión isquemia tisularDisminución del flujo plasmático renal
Acúmulo de ácidos orgánicos
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Clínica: Náuseas, vómitos, dolor abdominal, tinitus, diaforesis, confusión mental y letargia, convulsiones y/o coma.
Desequilibrio Ácido -base: Alcalosis respiratoria inicial seguida de acidosis metabólica
Deshidratación, taquicardia, hipotensión
Alteraciones electrolíticas: hiper/hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia
Diaforesis intensa con hipertermia
Hipoglucemia
EAP no cardiogénico, hipoprotrombinemia, perforación gástrica, insuficiencia renal y/o hepática.
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Metabolismo hepático ácido fórmicoSNC: cefalea, mareo, letargia, ataxia, convulsiones, coma y edema cerebralOcular: ceguera irreversible por atrofia del n.ópticoGastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor abdominal, pancreatitis aguda biológicaDisneaAcidosis metabólica, acidosis láctica, aumento del Hto, hiato aniónico, hiperglucemia, hiperamilasemia, aumento del hiato osmolar
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Metabolismo hepático ácido glicólico, ácido glioxílico y ácido oxálicoClínica: náuseas, vómitos, disminución del nivel de conciencia, coma convulsivoÁcidosis metabólica intensaInsuficiencia renal por necrosis y/o depósitos de cristales de oxalato cálcico en la luz tubularHipotensión, shock, trastornos del ritmo cardiaco, hipocalcemia, pancreatitis biológicaAnion Gap y osmol Gap aumentados
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SHOCK ANAFILÁCTICO
SHOCK SEPTICO URINARIO + FOM + CID
INTOXICACIONES
DISECCIÓN AÓRTICA
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“Si puedes soñarlo puedes hacerlo, recuerda que todo esto comenzó con un ratón”
Walt Disney 1920-1966