Viro acetatos
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DRA. FRANCISCA CASTELLANOS BARRALES
MORFOLOGIA
REPLICACION VIRALGENERALIDADESPRODUCTOS DEL GENOMA VIRAL
1.- polipéptidos estructurales del virión 2.- enzimas del virión (para la prox célula afectada)3.- enzimas no estructurales (para transcripción o síntesis de DNA)4.-Ag T5.- proteínas que suprimen transcripción o traducción celular6.- otras
REPLICA DEL DNAPueden involucrar polimerasas celulares
En el DNA circular endonucleasas y Ligasas
ENSAMBLE Y LIBERACIONAutomático, si las concentraciones en los componentes son adecuadaslas proteínas estructurales emigran al núcleo
MULTIPLICACION DEL VIRUSA) La mayoría lo hace en el núcleoB)Dependen de RNA polimerasa celularesLos eventos suceden en el siguiente orden
1.- transcripción de genes tempranos2.-replica del DNA3.- Transcripción de genes tardíos4.- traducción5.- ensamble y liberación
TRANSCRIPCIONDE GENES TEMPRANOS FORMA =
ENZIMAS Y PROTEINAS
DE GENES TARDIOS = PROTEINAS ESTRUCTURALES
TRADUCCIONRNAm (ocurre en ribosomas celulares)
Prot. de Ag T ENZIMAS
VIRUS RNACARACTERISTICAS
Transportan poca información genéticarequieren transcriptasas solo si el RNA es “antimensajero”.
TRANSCRIPCION Y TRADUCCIONA) VIRUS CON RNA (+)B) VIRUS CON RNA (-) POLIMERASA
RNA, RNA-dependienteC)RNA DE ORTOMIXOVIRUS- Poseen
transcriptasa asociada al viriónD) RNA DE RETROVIRUS- Poseen una
polimerasa de ADN, RNA dependiente ó transcriptasa reversa
REPLICACION DEL RNAvCARACTERISTICAS
1.- El RNAv sirve como molde ara formar RNAc2.- Requiere enzimas codificadas por el virus o “replicasas”
SINTESIS DEL ARNm VIRAL
PATOGENIA
ZONA DE ACCION DE LOS ANTIVIRALES
ANTIVIRALESANALOGOS DE NUCLEOSIDOSACICLOVIR: análogo de la guanosina, al ser
fosforilado por la timidina cinasa del virus, inhibe a su ADN polimerasa.Se incorpora al DNA viral en crecimiento
GANCICLOVIR: es un derivado de la metilguanina, inhibe la DNA polimerasa viral, por lo que no se alarga la cadena de DNA que se esta sintetizando
DIDANOSINA: es un didesoxinucleosido, es fosforilado por enzimas de la célula, al inhibir a la transcriptasa inversa, impide se sintetice DNA viral
IDOXIURIDINA: análogo de la pirimidina, halógenada, se incorpora al DNA al inhibir la timidina cinasa del virus y de la célula.
LAMIVUDINA (3TC): análogo nucleósido, inhibe la transcriptasa reversa de VIH, previamente es fosforilado por enzimas celulares, lo que lo hace activo
RIBAVIRINA: nucleósido de la guanosina, al parecer disminuye al trifosfato de guanosina intracelularmente, lo que afecta a la síntesis de RNAm
ESTAVUDINA: (d4T) es una timidina sintética, análogo de los nucleósidos, es fosoforilado por cinasas de la célula e inhibe la transcriptasa inversa de VIH
TRIFLURIDINA o TRIFLUOROTIMIDINA: nucleósido pirimidina fluorinado, se desconoce su mecanismo de acción y es vía tópica
VIDARABINA (arabinósido de adenina): análogo de purina, posiblemente inhibe la ADN polimerasa viral, impidiendo que se sintetice su DNA
ZALCITABINA (didesoxicitocina o ddC): es un análogo nucleósido, es fosforilado por la célula, inhibe a la transcriptasa inversa de VIH, bloqueando la síntesis de DNA viral
AZIDOTIMIDINA (AZT, zidobudina): es un análogo de la timidina, es fosforilado por enzimas celulares y luego ocupa el lugar de la timidina en el DNA viral
ANALOGOS DE NUCLEOTIDOSCIDOFOVIR: inhibe a la DNA polimerasa
viral, inhibiendo el alargamiento de la cadena DNA
INHIBIDORES DE LA PROTEASASAQUINAVIRRITONAVIRINDINAVIRInhiben a la proteasa de VIH, cuya función es
escindir las proteínas estructurales, así como activar a la transcriptasa inversa recién formada.
OTROSNEVIRAPINA: es un inhibidor no nucleósido
de transcriptasa inversa, se une a esta enzima y rompe su sitio catalítico
AMANTADINA Y RIMANTADINA: aminas sintéticas, impide el denudamiento de la cubierta viral
FOSCARNET: análogo del pirofosfato inorgánico, inhibe selectivamente tanto a ala polimerasa viral como a la transcriptasa inversa, sin afectar enzimas celulares
METISAZONA: este antiviral ya no se emplea, bloquea la salida de Poxvirus de la célula, impidiendo se forme la cubierta
INTERFERONES (INF): Citocinas codificadas por la célula huéspedproducidos ante una infección viral, propician la síntesis de proteínas que inhiben a la replicación viral y se unen a receptores de membrana activando la fosforilación de tirosina, así como al factor de transcripción, que migran al núcleo para mediar la transcripción de enzimas antivirales.
SEROLOGIA
HEPATITIS
VIRUS DEL DENGUE
POLIOVIRUS
EPIDEMIOLOGIA 2004
FLAVIVIRUSENCEFALITIS VIRAL
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIOEl virus sincitial respiratorio (VSR) es el principal
agente etiológico de las infecciones respiratorias agudas baja (IRAB) del lactante que requiere hospitalización, detectándose esta infección en un rango que oscila entre el 40% y 70%, de los niños hospitalizados.
La primo infección por VSR en niños, es en general sintomático, adquiriéndose en la mayoría de los casos en los primeros años de vida.
Este virus es altamente contagioso y se disemina rápidamente en la comunidad durante las épocas frías, ocasionando brotes epidémicos todos los años
Factores de Riesgo
• Propios del huésped:1. Lactantes (0-5 años)2. Falta de lactancia materna3. Vacunación incompleta4. Prematurez, Bajo peso al nacer5. Desnutrición6. Edad (menor de 3 meses)7. Atopías8. Rasa
Factores de Riesgo• Del medio:1. Hacinamiento2. Invierno3. Asistencia a guarderías4. Madre analfabeta funcional5. Contaminación domiciliaria
VSR
EVOLUCION DE LA INFECCION RESPIRATORIA
MANIFESTACIONESLas manifestaciones clínicas abarcan desde
un resfrío simple hasta bronquiolitis o neumonías severas.
Los síntomas de infección del tracto respiratorio superior son los relacionados con rinitis, faringitis, otitis media, conjuntivitis.
El niño se presenta con historia de rinorrea, febrícula, tos de varios días de evolución también polipnea.
INMUNODEFICIENCIASDefecto en uno o mas de los componentes del
sistemainmunitario provocando enfermedades graves y tal vez mortales:
PRIMARIAS O CONGENITASCB: deficit de IgA, IVC, Agamma globulinemia ligada a XCT: S. de DiGeorge, S. Wiskott Aldrich
SECUNDARIAS O ADQUIRIDASSIDA –VIHFARMACOSMALNUTRICION
VIH
CICLO REPRODUCTIVO DEL VIH
CICLO VITAL
LINEA DEL TIEMPO
SELECCIÓN DE TRATAMIENTO