Urti karia

5/22/2018 Urti karia

1/12

1

URTIKARIA

I. DEFINISI

Urtikaria terdiri dari bintul (papula pembengkakan sementara dan plak, biasanya gatal

dan karena edema tubuh papiler). Bintul biasanya dangkal, berbatas tegas. Angioedema adalah

pembengkakan daerah yang lebih besar yang melibatkan dermis dan jaringan subkutan dan

dalam dan tidak jelas. Urtikaria dan angioedema merupakan hasil dari proses pembengkakan

yang sama tetapi melibatkan berbagai tingkat pleksus vaskular kulit: papiler dan mendalam.

Urtikaria dan / atau angioedema mungkin berulang akut atau kronis berulang1.

Bintul (sinonim 'jelatang ruam', gatal-gatal) adalah istilah deskriptif untuk sementara,

berbatas tegas, pembengkakan superfisial eritematosa atau pucat dari dermis, yang biasanya

sangat gatal dan berhubungan dengan suar merah disekitarnya pada awalnya. Angio-edema

(sinonim edema angioneurotika, edema Quinckes) pembengkakan mempengaruhi kulit yang

lebih dalam, subkutan dan jaringan submukosa. Mereka biasanya menyakitkan daripada gatal,

kurang jelas batasnya, dan pucat atau normal dalam warna2.

II. EPIDEMIOLOGI

Hampir 15-23% dari populasi mungkin memiliki kondisi ini selama masa hidup mereka.

Urtikaria kronis kemungkinan akan hadir pada beberapa waktu di sekitar 25% pasien dengan

urtikaria1. Urtikaria telah diakui sejak zaman Hippocrates. Istilah ini mulai diberikan sejak

abad ke-18, ketika rasa menyengat dan terbakar itu disamakan dengan sengatan jelatang

(urtika dioika). Perubahan pendapat pada patogenesis dan manajemen urtikaria memberikan

refleksi menarik dari perubahan dalam pemikiran medis2.

Prevalensi urtikaria dan angioedema bervariasi sesuai dengan populasi yang diteliti.

Tingkat prevalensi seumur hidup sebesar 8,8% telah dilaporkan, dengan tingkat 1,8% untuk

urtikaria kronis. Sekitar 10 sampai 20% dari populasi akan mengalami episode urtikaria akut

di beberapa titik dalam hidup mereka, dan 0,1% akan mengembangkan urtikaria spontan yang

kronis. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di Spanyol, prevalensi urtikaria dalam 12

bulan terakhir adalah 0,8%, dan prevalensi urtikaria kronis adalah 0,6%. Urtikaria hadir lebih

sering pada pasien wanita di antara 35 sampai 60 tahun kelompok usia (usia rata-rata, 40

tahun). Durasi penyakit adalah 1 sampai 5 tahun, 8,7% dari pasien dan lebih dari 5 tahun,

11,3%. Gangguan autoimun adalah terjadi dalam 40 sampai 45% pasien dengan urtikaria

spontan kronis. Angioedema timbul dalam 40 sampai 50% kasus urtikaria spontan kronis,


2/12

2

10% pasien mengalami hanya angioedema tanpa gatal-gatal dan 40% hanya timbul bintul

sahaja. Baru-baru ini, peningkatan tingkat penerimaan rumah sakit untuk angioedema (3,0 %

per tahun), dan urtikaria (5,7% per tahun) telah diamati di Australia. Penerimaan untuk

urtikaria adalah 3 kali lebih tinggi pada anak usia 0 sampai 4 tahun. Peningkatan terbesar

dalam rawat inap untuk urtikaria timbul pada mereka yang berusia 5-34 tahun (7,8% per

tahun), dan angioedema, itu lebih tinggi pada pasien 65 tahun dan yang lebih tua. Hal ini tidak

diketahui apakah peningkatan ini terjadi di negara lain.3.

III. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Urtikaria bisa disebabkan pelepasan dari agen sel mast dan pseudoalergen dan

idiopatik urtikaria kronis. Urtikaria/ angioedema dan bahkan gejala seperti anafilaksis dapat

terjadi dengan

media radiokontras dan sebagai konsekuensi dari intoleransi terhadap salisilat,

pengawet makanan dan aditif (misalnya, asam benzoat dan natrium benzoat), serta beberapa

pewarna azo, termasuk tartrazine dan sunset yellow (pseudoallergens) juga dengan ACE

inhibitor. Ia mungkin akut atau kronis. Pada urtikaria idiopatik kronis, histamin berasal dari

sel mast di kulit dianggap sebagai mediator utama. Eikosanoid dan neuropeptida juga dapat

berperan dalam memproduksi lesi. Kontak urtikaria yang bukan disebabkan reaksi imun

adalah karena efek langsung dari urtikan eksogen yang menembus ke dalam kulit atau

pembuluh darah. Ia bersifat local yang langsung ke situs kontak. Asam sorbat, asam benzoat

dalam solusi mata dan makanan, aldehida sinamat dalam kosmetik histamin, asetilkolin,

serotonin dalam sengatan jelatang juga bisa menyababkan urtikaria1.

Urtikaria terkait dengan lesi vaskular / jaringan ikat autoimun. Penyakit urtikaria dapat

dikaitkan dengan lupus eritematosus sistemik (SLE) dan sindrom Sjogren. Namun, dalam

kebanyakan kasus mereka mewakili vaskulitis urtikaria. Ini adalah bentuk vaskulitis kulit

berhubungan dengan lesi kulit urtikaria yang menetap selama> 12 sampai 24 jam. Perubahan

lambat dalam ukuran dan konfigurasi, dapat dikaitkan dengan purpura, dan dapat

menunjukkan sisa pigmentasi karena hemosiderin setelah involusi. Ia juga sering dikaitkan

dengan hipokomplementemia dan penyakit ginjal1.

Angioedema yang agak berbeda ( Urticaria,) Syndroma Herediter Angioedema

(HAE) adalah gangguan autosomal dominan yang serius, mungkin mengikuti trauma (fisik

dan emosional). Angioedema wajah dan ekstremitas, episode edema laring, dan sakit perut


3/12

3

akut yang disebabkan oleh angioedema dari dinding usus merupakan kondisi darurat bedah.

Urtikaria jarang terjadi. Kelainan laboratorium melibatkan sistem komplemen: penurunan

tingkat C1-esterase inhibitor (85%) atau inhibitor disfungsional (15%), nilai C4 rendah di

hadapan normal C1 dan C3 tingkat. Hasil angioedema dari pembentukan bradikinin, karena

C1-esterase inhibitor juga merupakan inhibitor utama dari faktor Hageman dan Kallikrein,

dua enzim yang dibutuhkan untuk pembentukan kinin. Episode ini dapat mengancam

kehidupan1.

Angioedema- Urtikaria- Eosinofilia Syndroma adalah angioedema yang parah, hanya

kadang-kadang dengan urtikaria pruritus, yang melibatkan wajah, leher, ekstremitas, dan

badan yang berlangsung selama 7-10 hari. Ada demam dan ditandai peningkatan berat badan

normal (meningkat sebesar 10-18%) karena retensi cairan. Tidak ada organ lain yang terlibat.

Kelainan laboratorium meliputi leukositosis mencolok (20,000-70,000 / uL) dan eosinofilia

(60-80% eosinofil), yang berhubungan dengan tingkat keparahan serangan. Tidak ada

riwayat keluarga. Kondisi ini jarang terjadi, prognosis baik1.

IV. MANIFESTASI KLINIS

Lesi kulit urtikaria biasanya bintul yang berbatas tegas, kecil (

8 cm), eritematosa atau putih dengan pelek eritematosa, bulat, oval, acriform, annular,

serpiginous, karena pertemuan dan resolusi dalam satu area dan perkembangan di bagianlain. Lesi pruritus dan sementara. Angioedema - kulit berwarna, pembesaran transien bagian

wajah (kelopak mata, bibir, lidah), ekstremitas, atau situs lain karena edema subkutan1.

Distribusi Biasanya regional atau umum. Ia bersifat lokal tergantung tipe nye seperti

solar, tekanan, getaran, urtikaria dingin / angioedema dan terbatas pada situs dari mekanisme

pemicu1.


4/12

4

Gambar 1: Bintul dengan warna putih ke merah muda di wajah dalam tampilan jarak dekat (lesi

klasik urtikaria). Ini adalah karakteristik bahwa mereka bersifat sementara dan sangat pruritus1.

Gambar 2: Urticaria akut. Kecil dan bintul besar dengan batas erythematous dan warna lebih terang di

tengah. Berbatas tegas. Lesi pada lengan atas kiri adalah tidak jelas di perbatasan yang lebih rendah di mana ia

kemunduran.1.

Gambar 3: Urtikaria akut dan angioedema. Adanya bintul, baik dangkal maupun dalam,

berdifusi edema. Terjadi setelah pasien makan kerang.1.


5/12

5

Gambar 4: Urtikaria kronis dengan durasi 5 tahun dalam wanita sehat 35 tahun. Letusan terjadi pada

hampir setiap hari dan, karena sangat gatal, sangat merusak kualitas hidup pasien. Meskipun ditekan oleh

antihistamin, ada kekambuhan segera setelah pengobatan dihentikan1.

V. KLASIFIKASI

Berdasarkan durasi, itu dibagi menjadi 2 kelas yaitu urtikaria akut dan urtikaria kronik.

Urtikaria akut berkembang sampai beberapa hari sampai beberapa minggu, menghasilkan

bercak yang cepat berlalu dan jarang berlangsung lebih dari 12 jam, dengan resolusi lengkap

urticana dalam waktu 6 minggu dari onset4.

Penyebab paling umum dari urtikaria akut (dengan atau tanpa angioedema) adalah obat-

obatan, makanan, infeksi virus, infeksi parasit, racun serangga, dan alergen kontak,

hipersensitivitas terutama lateks. Obat diketahui sering menyebabkan urtikaria angioedema

meliputi antibiotik (terutama penisilin, dan sulfonamid), obat anti-inflamasi non-steroid

(NSAID), asam asetilsalisilat (ASA), opiat dan narkotika. Makanan utama yang menyebabkan

urtikaria adalah susu, telur, kacang tanah, kacang pohon, ikan, dan kerang. Pada sekitar 50%

pasien dengan urtikaria akut, penyebabnya tidak diketahui (idiopathic urticaria)5.

Episod harian urtikaria dan atau angioedema yang berpanjangan lebih daripada 6

minggu dikenal sebagai urtikaria kronis4. Secara umum, urtikaria kronis diklasifikasikan

sebagai urtikaria autoimun kronis atau urtikaria idiopatik kronis. Dalam urtikaria autoimun

kronis, beredar imunoglobulin G (IgG) autoantibodi bereaksi terhadap subunit alpha

berafinitas tinggi dari reseptor IgE pada sel mast dan basofil kulit, menyebabkan stimulasi


6/12

6

kronis sel-sel dan pelepasan histamin dan mediator inflamasi lain yang menyebabkan urtikaria

dan angioedema. Urtikaria autoimun kronis juga berhubungan dengan antibodi antitiroid pada

sekitar 27% kasus, serta kondisi autoimun lainnya seperti vitiligo (gangguan kronis yang

menyebabkan depigmentasi patch kulit) dan rheumatoid arthritis. Hal ini juga telah diusulkan

bahwa Helicobacter pylori (H. pylori), yang memiliki amplop sel imunogenik, mungkin

memainkan peran tidak langsung dalam penyebab urtikaria autoimun kronis dengan

mengurangi toleransi kekebalan tubuh dan merangsang pembentukan autoantibodi5.

Urtikaria fisik dipicu oleh stimulus fisik. The urtikaria fisik yang paling umum adalah

dermatographism (juga dikenal sebagai "menulis kulit"), di mana lesi diciptakan atau

"tertulis" pada kulit dengan membelai atau menggaruk kulit. Urtikaria kolinergik juga umum

dan hasil dari kenaikan suhu tubuh basal yang terjadi setelah pengerahan tenaga fisik atau

terpapar panas. Rangsangan fisik lainnya yang dapat memicu urtikaria mencakup paparan

dingin (cold urticaria-induced), sinar ultraviolet (urtikaria solar), air (aquagenic urticaria) dan

olahraga. Lesi yang dihasilkan oleh rangsangan secara fisik biasanya terlokalisasi ke daerah

dirangsang dan sering menghilang dalam waktu 2 jam. Namun, beberapa pasien mungkin

mengalami tekanan urtikaria yang tertunda, seperti namanya, datang perlahan-lahan setelah

tekanan diterapkan (yaitu, 30 menit sampai 12 jam) dan dapat bertahan beberapa jam atau

bahkan berhari-hari. Contoh situs yang biasanya terkena meliputi pinggang (setelah memakai

celana ketat) dan daerah pergelangan kaki atau betis yang membuat kontak dengan bandelastis seperti kaus kaki

5.

VI. DIAGNOSIS

Sejarah dan pemeriksaan klinis kita harus dapatkan selama anamnesis. Sebuah sejarah

rinci urtikaria dan angio-edema sangat penting. Ini harus sepenuhnya mendokumentasikan

frekuensi, keadaan onset, pemicu, waktu, pola kekambuhan dan durasi serangan. Sejarah dan

pemeriksaan juga harus mencakup deskripsi sifat, lokasi dan durasi lesi individu dan apakah

mereka gatal atau nyeri. Foto-foto urtikaria dan angio-edema dapat membantu dalam

mengkonfirmasikan sifat lesi. Obat rinci dan riwayat keluarga serta respon terhadap

pengobatan yang penting. Sejarah klinis sering mengidentifikasi pemicu dan sangat penting

untuk mengarahkan penyelidikan lebih lanjut6.


7/12

7

Pengujian tusuk kulitjuga sering digunakan. Reaksi alergi terhadap makanan jarang

menyebabkan urtikaria kronis tetapi pasien sering dirujuk ke rumah sakit dengan keyakinan

bahwa makanan bertanggung jawab. Sebuah pendekatan praktis adalah untuk mulai dengan

tidak mermasukkan diatesis atopik dengan melakukan tes tusuk kulit (TTT) kepada sebuah

panel aeroallergen. Jika negatif, hal ini secara signifikan mengurangi kemungkinan reaksi

alergi IgE-mediated untuk makanan dan alergen lainnya. Uji kulit tambahan juga dapat

membantu untuk beberapa makanan yang tersangka pasien sebagai penyebab urtikaria

mereka. Melihat dari TTT negatif membantu untuk meyakinkan pasien bahwa alergi

bukanlah penyebab gejala mereka dan dapat berkontribusi untuk perbaikan konkordansi

dengan antihistamin jangka panjang. Namun, makanan mungkin bertanggung jawab untuk

gejala urtikaria akut intermiten, misalnya gandum diikuti dengan olahraga dapat

menyebabkan urtikaria / angio-edema dan bahkan anafilaksis. Dalam situasi ini pasien sering

atopik dan memiliki SPT positif dan / atau IgE spesifik terhadap makanan yang terlibat6.

Hitung darah lengkap (FBC) dan diferensial jumlah sel darah putih berguna dan

khususnya kerna jumlah eosinofil dapat meningkat pada infeksi parasit dan dalam beberapa

reaksi obat. Ada juga yang dapat menyebabkan jumlah neutrofil meningkat pada vaskulitis

urtikaria6.

Urinalisis adalah sebuah layar untuk mendeteksi adanya hematuria dan proteinuria

yang akan membantu untuk mendeteksi adanya infeksi saluran kemih dan keterlibatan ginjalpada vaskulitis

6.

Laju endap darah dapat meningkat (ESR), menunjukkan kondisi sistemik yang

mendasari seperti infeksi kronis, vaskulitis dan paraproteinemia6.

Fungsi tiroid dan autoantibodi. Kehadiran autoantibodi tiroid berhubungan dengan

urtikaria kronis pada anak-anak dan orang dewasa dengan urtikaria kronis dan menyarankan

diagnosis urtikaria autoimun.6,

7.

Parasitologi mempnyai sebuah hubungan yang jelas antara parasitemia dan urtikaria

kronis yang masih belum ditetapkan, namun, pada pasien dengan eosinofilia yang belum

jelas dan sejarah yang relevan dari perjalanan ke luar negeri, sampel tinja panas dapat dikirim

untuk memeriksa adanya kista, ova dan parasit. Serologi adalah investigasi alternatif dalam

beberapa kasus parasitology.6.


8/12

8

Biopsi kulit adalah tepat ketika ada pola yang presentasinya kurang pasti atau dalam

kasus dugaan vaskulitis. Petunjuk klinis meliputi gejala sistemik (demam dan arthralgia atau

arthritis) dan lesi yang berlangsung selama lebih dari 24 jam, atau berhubungan dengan

kelembutan, petechiae, purpura atau pewarnaan kulit sebagai lesi memudar.6.

Uji kulit serum autologus. Uji kulit serum autolog (ASST) melibatkan injeksi

intradermal serum pasien sendiri. Sebuah kesejahteraan positif dan reaksi suar dianggap

indikasi beredar autoantibodi terhadap reseptor IgE afinitas tinggi pada sel mast pada pasien

urtikaria kronis. Ini tetap menjadi alat penelitian, tidak banyak digunakan dan memiliki

sensitivitas variabel hanya 70% dan spesifisitas 80% bila dibandingkan dengan in vitro

basofil-release assay. ASST buruk ditoleransi oleh anak-anak muda karena ketidaknyamanan

yang dialami oleh suntikan intradermal dilakukan dalam ketiadaan krim anestesi topikal.

Sebuah ASST positif berkorelasi dengan gejala yang lebih parah tetapi tidak terkait dengan

durasi berkepanjangan urtikaria kronik6.

Buku harian gejala berguna sebagai alat investigasi untuk menentukan frekuensi,

durasi dan tingkat keparahan episode urtikaria. Pasien juga harus mencakup kemungkinan

pemicu seperti makanan, obat-obatan dan latihan untuk menilai apakah ada faktor-faktor

pencetus yang konsisten6.

Defisiensi inhibitor C1 tidak terkait dengan urtikaria, maka C1 inhibitor tidak perlu

diukur jika urtikaria hadir. Investigasi pelengkap awal pada pasien dengan terisolasi angio-edema harus mencakup C4 dan C1 inhibitor sementara C3 dan C4 harus diukur pada individu

yang dicurigai vaskulitis urtikaria6.

Nasoendoskopi serat optik yang dilakukan selama serangan memungkinkan

visualisasi langsung dari laring dan dapat membantu untuk mengecualikan angio-edema di

mana diagnosis diragukan. Diagnosa banding yang penting seperti 'pembengkakan, benjolan

atau rasa tidak nyaman di tenggorokan' termasuk globus histerikus, dan reflux gastro-

esofagus.6,

7.

Urtikaria akut

Idiopatik Infeksi- Infeksi Saluran Pernapasan Atas (ISPA)- Infeksi streptokokkus


9/12

9

- Infeksi Hepatitis B- Anisakiasis Allergi- Makanan-

Obat- obatan (Inhalan) Non- allergi- Liberator histamine (e.g. kodein, atrakurium)- Pseudoallergen (aspirin dan NSAID)- Pemakanan- Medium radiokontras

Urtikaria kronis

Idiopatik Autoimmun- Antibodi fungsional Pseudoallergen- Salisilat- Pewarna makanan, pengawet makanan, antioksidan dan penambah makanan. Infeksi- Parasit di usus (H. pylori, Candidiasis, sepsis yang kronis)

Tabel 1: Assosiasi penyakit dan urtikaria 2.

VII. PENATALAKSANAAN

Strategi untuk manajemen urtikaria akut mencakup langkah-langkah menghindari,

antihistamin dan kortikosteroid. Untuk urtikaria, antihistamin adalah menjadi andalan terapi.

Kortikosteroid dan berbagai terapi imunomodulator / imunosupresif juga dapat digunakan

untuk kasus yang lebih berat, atau untuk pasien yang mengalami respon yang buruk

terhadap antihistamin5.

Penghindaran diperlukan untuk beberapa pasien dengan urtikaria akut, pemicu

tertentu dapat diidentifikasi (misalnya, makanan, obat-obatan, lateks, serangga racun), dan

menghindari agen penyebab dapat menjadi pendekatan manajemen yang efektif. Pasien

harus diberikan dengan jelas, instruksi tertulis mengenai strategi penghindaran yang sesuai

5.


10/12

10

Antihistamin dengan generasi kedua , tidak bersifat sedatif , antihistamin H1 -

reseptor ( misalnya , fexofenadine , desloratadine , loratadine , cetirizine ) merupakan

andalan terapi utama untuk urtikaria . Agen ini telah terbukti secara signifikan lebih efektif

daripada plasebo untuk pengobatan kedua urtikaria akut dan kronis . Generasi pertama ,

antihistamin sedatif dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada pasien yang mengalami

kesulitan tidur karena gejala nokturnal . Sejak 15 % dari reseptor histamin di kulit adalah H2

- tipe reseptor , antihistamin H2 - reseptor , seperti cimetidine , ranitidine dan nizatidine ,

juga dapat membantu pada beberapa pasien dengan urtikaria . Namun, agen ini tidak boleh

digunakan sebagai monoterapi karena mereka memiliki efek terbatas pada pruritus . Khasiat

antihistamin sering bersifat spesifik pada pasien dan , karena itu , lebih dari satu

antihistamin harus diadili sebelum mengasumsikan kegagalan terapi dengan agen ini . Juga ,

antihistamin yang paling efektif jika diminum setiap hari , bukan pada dasar yang

dibutuhkan . Jika gejala dikendalikan dengan dosis antihistamin standar , adalah wajar untuk

melanjutkan pengobatan selama beberapa bulan , kadang-kadang hentikan terapi untuk

seketika untuk menentukan apakah urtikaria telah berhenti secara spontan . Pada pasien

yang tidak mencapai gejala yang terkontrol pada dosis standar , biasanya dosis antihistamin

ditingakatkan tanpa melihat pada dosis yang telah dianjurkan. Bahkan , pedoman Eropa

saat ini merekomendasikan hingga empat kali dosis yang dianjurkan biasa antihistamin pada

pasien yang gejalanya menetap dengan terapi standar. Misalnya, dosis hingga 40 mgcetirizine , 20 mg desloratadine , dan 480 mg dari fexofenadine dapat digunakan pada orang

dewasa . Efektivitas pendekatan ini , bagaimanapun, masih memerlukan konfirmasi dalam

uji acak5.

Kortikosteroid digunakan untuk beberapa pasien dengan urtikaria berat yang tidak

cukup responsif terhadap antihistamin,penggunaan singkat kortikosteroid oral (misalnya,

prednison, hingga 40 mg / hari selama 7 hari) dibenarkan. Namun, terapi kortikosteroid

jangka panjang harus dihindari mengingatkan efek sampingnya yang berat dengan

penggunaan jangka panjang kortikosteroid dan kemungkinan peningkatan pengembangan

toleransi terhadap agen ini5.

Terapi imunosupresif dan imunomodulator menggunakan berbagai terapi

imunosupresif atau imunomodulator dapat memberikan beberapa manfaat bagi pasien

dengan urtikaria yang berat atau kronis. Percobaan double- blind , terkontrol secara acak


11/12

11

telah menemukan siklosporin ( 3-5 mg / kg / hari ) sangat efektif pada pasien dengan

urtikaria kronis yang tidak memadai dengan hanya penggunaan antihistamin . Selama

pengobatan dengan siklosporin , antihistamin H1 - reseptor harus dilanjutkan , dan tekanan

darah , fungsi ginjal dan kadar serum harus dipantau secara teratur kerna efek samping yang

signifikan yang terkait dengan bentuk terapi yang diberikan kepada pasien( misalnya ,

hipertensi , toksisitas ginjal ) . Laporan kasus dan uji klinis kecil lainnya juga menemukan

pengobatan berikut efektif untuk pasien yang dipilih berdasarkan beratnya , tahan api , serta

urtikaria yang kronis : sulfasalazine , antibakteri , dapson, anti - IgE monoklonal antibodi ,

omalizumab , dan immunoglobulin intravena G ( IVIG ) . Namun, efektifitas agen ini dalam

pengobatan urtikaria kronis perlu dikonfirmasi dalam jumlah yang besar , uji coba terkontrol

secara acak5.

Terapi lain yang digunakan adalah antagonis reseptor lukotriene, seperti montelukast

(Singulair) atau zafirlukast (Accolate), juga telah terbukti efektif dalam pengobatan urtikaria

kronis yang tidak dikontrol dengan baik. Namun, agen ini seharusnya hanya digunakan

sebagai tambahan untuk terapi antihistamin karena ada sedikit bukti bahwa ia berguna

sebagai monoterapi. Epinefrin injeksi juga harus diresepkan untuk pasien dengan riwayat

urtikaria berat dan angioedema yang mengarah ke anafilaksis5.

VIII. PROGNOSIS

Prognosis urtikaria akut sangat baik, dengan sebagian besar kasus menghilang

dalam beberapa hari, namun prognosis urtikaria kronis adalah variabel. Jika angioedema

hadir, prognosisnya agak memburuk. Urtikaria kronis lebih umum pada orang dewasa dan

tidak biasa pada anak-anak. Prognosis urtikaria dan angioedema ditingkatkan dengan

pengobatan yang cepat dan tepat. Menggunakan obat yang telah tersedia, memberikan hasil

sehingga kondisi ini biasanya bisa dikelola3.

IX. DAFTAR PUSTAKA

1. Wolff, K. and R.A. Johnson, Fitzpatrick's Color Atlas And Synopsis of Clinical

Dermatology.2009(6th Edition).

2. Burns T., B.S., Cox N. et al, Rooks Textbook of Dermatology.2010(8th Edition).


12/12

12

3. Mario Snchez-Borges, M., Riccardo Asero, MD, Ignacio J. Ansotegui, MD, Ilaria

Baiardini, MD, Jonathan A Bernstein, MD, G. Walter Canonica, MD, Richard Gower, MD,

David A Kahn, MD, Allen P Kaplan, MD, Connie Katelaris, MD, Marcus Maurer, MD, Hae

Sim Park, MD, Paul Potter, MD, Sarbjit Saini, MD, Paolo Tassinari, MD, Alberto Tedeschi,

MD, Young Min Ye, MD, Torsten Zuberbier MD, and the WAO Scientific and Clinical

Issues Council, Diagnosis and Treatment of Urticaria and Angioedema: A WorldwidePerspective.2012.

4. James W. D., B.T.G., Elston D. M,Andrews Diseases Of Skin: Clinical Dermatology.2006:

p. 302-303.

5. Amin Kanani, R.S., Richard Warrington, Urticaria and Angioedema Allergy, Asthma, &

Clinical Immunology Journal, 2011.

6. R. J. Powell, G.L.D., N. Siddique, S. C. Leech, T. A. Dixon, A. T. Clark, R. Mirakian, S. M.

Walker, P. A. J. Huber, S. M. Naser, BSACI guidelines for the Management of Chronic

Urticaria and Angio- oedema.Special Article, 2007.

7. Kuo-Lung Lai, C.-C.S., Association of Chronic Urticaria with Rheumatic Diseases and

Thyroid Autoimmunity.2010.

Urti karia

Documents

Transcript of Urti karia