Maladies rénales chroniques Enseignement DCEM 2 Faculté Purpan Mai 2007.
URGENCES VASCULAIRES M. Biais Service danesthésie-réanimation I UF Uro-Vasculaire Transplantations...
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URGENCES VASCULAIRES
M. Biais
Service d’anesthésie-réanimation I
UF Uro-Vasculaire
Transplantations hépatiques et rénales
CHU Bordeaux
URGENCES VASCULAIRESObjectifs
• Anévrysmes de l ’aorte abdominal
• Ischémie intestinale aiguë
• Ischémies aiguës de membres
– Diagnostic– Prise charge initiale– Indication opératoire– Réanimation péri opératoire
Cas Clinique 1
• M. D, 52 ans, présente un malaise brutal à son domicile avec hypoTA. Ce patient est traité depuis 24 heures par AINS pour une cruralgie.
• ATCD : tabagisme• Le SAMU est appelé par le médecin traitant.• A l ’arrivée : Fc 120, TA imprenable, marbrures des MI,
polypnée, troubles de la conscience (GCS 12) avec agitation
Prise en charge initiale ?
• A l ’examen, pouls fémoraux perçus initialement puis disparition ; empâtement de l ’hypochondre et du flanc droit.
• Malgré le remplissage, persistance du choc.
Hypothèse diagnostique ?
CAT ?
• Transport par le SAMU après mise en condition : intubation, ventilation, sédation et remplissage (Voluven 2000 ml + 4 CG) puis adrénaline au PSE.
• A l ’arrivée au déchocage lourd, état de choc persistant avec TA imprenable et pouls carotidien filant ; distension abdominale nette.
CAT ?Examens complémentaires ?
Dans quels délais ?
• Mise en place d ’une voie veineuse centrale, sondage urinaire, poursuite du remplissage vasculaire (PVI et CG)
• Echographie abdominale : anévrysme de l ’aorte abdominale
• 30 minutes après son arrivée le patient est au bloc opératoire.
• A l’arrivée au bloc le patient est en inefficacité circulatoire puis ACR
• MCE + adrénaline + remplissage
• Incision /clampage aortique
• Absence de récupération d ’une activité cardiaque, décès
Cas clinique 2• Un homme de 68 ans, 97kg, est amené par le SAMU
aux urgences pour douleur abdominale aiguë : intense, épigastrique, début brutal il y a 3 h, irradiation dorsale
• ATCD : Tabac 50 PA, HTA, IDM antérieur, stent TTT : Tildiem, Cozaar, Kardégic
• Patient agité, confus TA= 160/110, Fc = 90, polypnée à 25/min, SpO2 à 94% en AA, oligo-anurique, marbrures des jambes
Quel est votre prise en charge immédiate?
Hypothèses diagnostiques? Lequel suspectez-vous en 1er ? Quel examen clinique faites-vous? Quel est le seul examen complémentaire à réaliser dans
l’immédiat?
Quel sont les facteurs de gravité présents chez ce patient ? Que pensez-vous de la TA?
Après vos premières mesures de réanimation, le patient
est plus calme, moins algique, la TA est à 140/ 90, Fc à
90, SpO2 à 100% sous O2 12 l. L’échographie au lit du
patient a été peu contributive. Hémocue, 12g/100ml
Quelle doit-être votre attitude?
Au retour du TDM, que faites-vous?
Cas clinique 3
• Un homme de 26 ans se présente aux urgences pour des douleurs du flanc droit évoluant depuis quelques jours
• Asthénie et pâleur, défense de la fosse lombaire, irradiation en hémiceinture, BHA
• TA=110/60 FC=100 EVA à 8 T°= 37°7C• ATCD: Behcet diagnostiqué il y a 1mois dans un
contexte d’AEG • Ttt : Spasfon, Préviscan 1/j depuis 1mois
Hypothèses diagnostiques ?
2. Quels examens demandez-vous et dans quel ordre?
3. Quel bilan biologique demandez-vous?
5. Quel est votre diagnostic? Qui prévenez-vous en urgence?
6. Comment conditionnez-vous le patient au retour du TDM ? Quelle surveillance débutez-vous?
7. Biologie : GR, 3,5 ; Hb, 11g/dl; Hte, 29%; TP, 30 % ; TCA 33/30(T).
Quel traitement spécifique doit être administré? Quelle commande faire en
urgence?
Cas Clinique• Monsieur P., 66 ans, pec par le SAMU, pour
malaise à son domicile avec douleurs abdo + hypothermie.
• 10H30 aux urgences d’un hôpital périphérique : douleur abdominale discrète du flanc gauche, marbrures abdominales, déshydratation mixte, diurèse conservée, hémodynamique stable.
Que faites-vous?
• Bilan sanguin : hyperleucocytose, Hb 13 g/dl, acidose MB • Mis en observation aux urgences : réhydratation, réchauffement
• 15H30 : malaise avec douleurs abdominales et collapsus (TA 7/5) et marbrures
• 16H : en radio, malaise et ACRMCE (2 minutes) ; intubation et ventilation
• Echo abdo : anévrysme et discret épanchement intrapéritonéal
Qu’en pensez-vous ? Quelle va être votre objectif dans la réanimation de ce patient?
• Mis sous Dobutrex, sédation hypnovel fentanyl, remplissage Voluven 1000ml dont le dernier est en cours au moment de la pec par le SAMU de Bordeaux vers 19 heures
Qu’en pensez-vous ?
• 19 heures : nouvelle chute de TA 70/30 ; tachycardie 130 ; transfusion de 2 CG avant transfert (hémocue : 7 g/dl)
• A l ’arrivée au déchocage à Bordeaux, TA à 10/5, abdomen tendu, FC120, hemocue à 7 g/dl après les 2 CG
• Mise en condition : VVC ,sondage avec diurèse horaire, capteur artériel, culots O- et PVI, arrête de la dobutamine
• 20 minutes après le patient est au bloc opératoire pour laporotomie
anévrysme de l ’aorte abdominale rompu
Anévrysme de l’aorte abdominale fissuré ou rompu
Signes cliniques évoquant un AAA fissuré ou rompu
• Douleur abdominale transfixiante intense ou épigastrique avec irradiation dans les lombes et l’hypogastre, non spécifiqueBattements de l’anévrisme palpables en sus-ombilicale
• En fonction de la localisation de la rupture : - Dans le rétropéritoine (80%) : du volume de l’abdomen, parfois hématome des lombes- Intrapéritonéale (rare) : choc hémorragique foudroyant, contracture- Dans le tube digestif (duodénum) : hémorragie digestive cataclysmique- Fistule aorto-cave (rare) : insuffisance cardiaque à débit conservé
• Crise fissuraire : apparition ou modification de douleurs abdominales qui deviennent constantes, permanentes, spontanées, reproduites à la palpation avec ± /FébriculeTendance à l’anémieHyperleucocytose modéréeTendance à l’hypotension
• Choc hémorragique d’évolution très rapidement progressive + douleur abdo AAA rompu réanimation du choc pour laparotomie dans les plus brefs délais(chez un homme de race blanche de plus de 60 ans)
Anévrysme de l’aorte abdominale fissuré ou rompu
• Facteurs favorisant la rupture - HTA- HTAP (BPCO)- Taille de l’anévrisme > 4,5 cm- Toute hyperpression abdominale prolongée
• Connaître les diagnostics différentielsSurtout pour les syndromes fissuraires :- Colique néphrétique (gauche)- Pancréatite aiguë- Infarctus mésentérique- Cruralgie, sciatiqueDans ce cas, le TDM permet de faire le diagnostic différentiel.
En cas de choc hémorragique associé, seule la laparotomie permet le diagnostic différentiel (mieux vaut une laparotomie blanche que de laisser le choc évoluer sans traiter sa cause)
Anévrysme de l’aorte abdominale fissuré ou rompu
• Evaluer la gravité immédiate et organiser la prise en charge en fonction de la gravitéSignes de chocs hypovolémiques, terrainDans tous les cas, prise en charge médicalisée et transfert par le SAMUStratégie des examens complémentaires dépend de l’état hémodynamique
• Prendre en charge un choc hémorragique : en préhospitalier et aux urgences3 objectifs dans la prise en charge du choc hémorragique :1. compenser la spoliation sanguine2. assurer une oxygénation tissulaire correcte (O2 au masque voir intubation)3. maîtriser l’hémorragie (clampage aortique)
Anévrysme de l’aorte abdominale fissuré ou rompu
• Intubation, ventilation si choc• Remplissage vasculaire +++, surélever les membres inférieurs,
pantalon antichoc• Indication limitée des amines pressives (adré, noradré)• Ne pas chercher à récupérer une TA normale (entretien de
l’hémorragie), mais plutôt aux alentours de 80-100 mmHg (pas en dessous chez ces patients souvent hypertendus, afin de limiter les conséquences des bas débits locaux : dette en oxygène)
• Diriger rapidement vers une structure adaptée avec un déchocage et une équipe chirurgicale prévenue …
• l’objectif est de limiter la durée du collapsus, le pronostic vital en dépendant
• Aux urgences : VVC, KT artériel, bilan biologique et en particulier groupe sanguin et RAI, échographie abdominal si ne retarde pas la prise en charge chirurgicale avant le bloc opératoire en urgence
Anévrysme de l’aorte abdominale fissuré ou rompu
• Connaître les examens complémentaires permettant le diagnosticASP : calcifications dessinant les contours de l’aorte, perte du parallélisme des parois
Echo : simple et rapide ; permet de visualiser l’anévrysme et d’évaluer sa taille. Ne met pas en évidence l’hématome rétropéritonéal
TDM injecté : ne doit pas retarder la prise en charge thérapeutiquePermet de visualiser l’anévrisme, sa taille, l’importance de l’hématome
C’est une urgence chirurgicale +++. Le pronostic dépend de la rapidité de la prise en charge chirurgicale, de la durée du
collapsus et de l’âge.
Anévrysme de l’aorte abdominale fissuré ou rompu
Pour conclure
• Anévrisme > 7 cm, 75% de risque de rupture
• 80% de mortalité en cas de rupture
• 100% si collapsus chez un patient de plus de 75 ans
Cas clinique 5
• Monsieur X, 70 ans aux ATCD d’ HTA et d’artérite des membres inférieurs (Fogarty il y a 1 semaine) se présente aux urgences pour douleurs épigastriques brutales ( début il y a 3 heures)
• Ttt habituel : COVERSYL, TICLID
• A l’interrogatoire, notion de malaise, nausées et vomissements sans arrêt des matières et de gaz
Principales hypothèses diagnostiques ? Justifiez
IDM inférieur AAA
Ischémie mésentériqueUlcère perforé
Pancréatite aiguë
TA = 150/80, FC = 110, SpO2 = 94 %, polypnée superficielle, teint grisâtre, agitation, EVA à 9
Quels signes cliniques recherchez-vous à l’examen ?
Quel bilan demandez-vous en premier lieu?
Quelles sont vos premières mesures thérapeutiques ?
• A l’examen défense région hypogastrique
• ECG : pas de signes en faveur IDM• RP : normale• Hémocue : 14 g/dl• GDS : pH 7,23 ; PO2 15 kPa ; PCO2 3,8 kPa ;
Bicar 16 mmol/l
• Mesures thérapeutiques symptomatiques
Hypothèse diagnostique ?Quelle est votre stratégie d’exploration
complémentaire ?
Diagnostic ?
CAT immédiate ?
• Le patient bénéficie en urgence d’une thrombectomie par sonde de Fogarty.
• 1 heure plus tard, collapsus (PAS à 75 mmHg), FC à 120, pâleur +++
CAT, diagnostic et ttt ?
• La laparotomie révèle une petite plaie sur une branche de l’artère mésentérique supérieure
• Évolution vers l’insuffisance rénale oligoanurie 12 heures plus tard hémofiltration
Cas clinique 6• Madame B., 73 ans, est adressée aux urgences pour
syndrôme douloureux abdominal de début brutal avec arrêt des matières et des gaz, nausées et vomissements.
• ATCD : pontage aorto-coronarien, troubles du rythme non étiquetés, pace maker, constipation +++
• TTT : Trinipatch 10 mg, Bitildiem 90, Amiodarone, Plavix, Molsidomine (ALD), Motilium
• Examen clinique : FC 60, TA 11/6, T° 36°CAbdomen météorisé, sensible dans son ensemble, sensible +++ en FID, orifices herniaires libres
Examens complémentaires ?
Dans quel but ?
• ECG : Electro-entraînement permanent
• Biologie :
GB, 14 000/mm 3 ; Hb, 13,6 g/dL ; Plaquettes 215 000Coag normaleNa+ 142 mEq/l ; K + 3,7 ; RA 23 ; Urée, 8,3 mmol/l ; créat,100
µmol/l, glycémie 1,54 g/lBilan hépatique normal, troponine Ic normale, CRP normale
• ASP : Stase stercorale majeure, NHA grêles
Hypothèses diagnostiques ?
Justifier
• Diagnostic d’occlusion sur fécalome posé• Prescription d’un lavement par Normacol
• 6 heures plus tard : lavement inefficace, augmentation de la douleur
Que faites-vous ?
• Nouvel ASP non modifié, nouveau lavement
Dégradation progressive dans les heures suivantes : marbrures +++, agitation, polypnée, TA 100/40
• Biologie :GB, 7 870/mm 3 ; Hb, 16 g/dl
GDS : pH 7,22 ; pCO2 4 kPa ; pO2 8,7 kPa; bicar 14 mmol/lCréat 217 µmol/l ; urée 15 mmol/l ; phosphore 3,32, protides 59 g/l
Et maintenant que faites-vous ?
• La patiente est emmenée en urgence au bloc opératoire pour laparotomie exploratrice.
• La laparotomie met en évidence une ischémie du grêle de 1m30.
• La patiente décèdera quelques heures après l’intervention dans un tableau de défaillance multiviscérale.
Ischémie intestinale aiguë
Le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments : aucun signe spécifique, importance du terrain. Cependant, le pronostic repose sur la précocité du
diagnostic !
Ischémie intestinale aiguë Signes cliniques pouvant faire évoquer une IIA, dès le stade précoce de l’ischémie
Pauvreté de l’examen clinique contraste avec l’intensité de la douleur +++Douleur abdo + terrain : doit faire évoquer le diagnostic
• Stade précoce : Douleur abdominale = signe constantDébut brutal, douleur diffuse, profonde, prédominant dans la région péri-ombilicale ou dans la fosse iliaque droite, intense à type de colique, de crampes, continue avec paroxysmes … mais elle peut être variable dans son intensité, son siège, son mode de début, pouvant s’atténuer rapidementTroubles du transit, rare à ce stade précoce. Evocateur : selle précoce, diarrhée (par hyperpéristaltisme)Signes généraux : collapsus de courte durée pouvant correspondre à l’installation de l’oblitération, le plus souvent TA stable. Température normale. Pouls ± accéléré.Signes physiques : Abdomen plat, sensible, sans défense vraie. TR normal.
Ischémie intestinale aiguë Biologie : hyperleucocytose, hémoconcentration, acidose métabolique débutante avec hyperlactacidémie, amylasémie et des phosphatases alcalines, des CPK et de leur fraction MB, de la phosphorémie.
Dans les heures qui suivent : accentuation des douleurs ou disparition, météorisme, état de choc hypovolémique et septique qui s’aggrave rapidement
A l’examen défense puis contracture (perforation digestive).
A ce stade la nécrose digestive est évidente mais le pronostic désastreux.
Puis défaillance multiviscérale
Ischémie intestinale aiguë Terrain
• Age• Cardiopathie emboligène : cardiopathie valvulaire, AC/FA• Maladie athéromateuse• Embolies systémiques périphériques• Phlébite périphérique• Anomalies de coagulation et maladies hématologiques (Vaquez,
drépanocytose…)• Facteurs favorisant les thromboses• Chirugie vasculaire digestive• Carcinose évolutive
Ischémie intestinale aiguëMécanismes responsables d’ischémie mésentérique
• Bas débit sanguin : état de choc, hémorragie …• Atteinte du système artériel : thrombose, athérome• Embols artériels (mésentérique sup +++ car angle aigu avec l’aorte)• Interruption chirurgicale : cure d’anévrysme de l’aorte ou dissection
Fréquence des étiologies d’iia :
• Embolie AMS : 30 % patients aux urgences• Thromboses tronc cœliaque ou mésentérique sup. : 10 % patients
aux urgences• Bas débit cardiaque : 50 % patients hospitalisés, le plus souvent dans
les services de réanimation• Thrombose de la veine mésentérique sup. : 10 %
Ischémie intestinale aiguë
Faiblesse des examens complémentaires radiologiques
• ASP : examen de débrouillage devant un abdomen aigu– normal – iléus paralytique : niveaux, distension intestinale, grisaille diffuse,
augmentation de l’espace inter-anse– tardivement, pneumopéritoine,pneumatose
• Echo abdo : - Epaississement pariétal digestif ou au contraire paroi intestinale fine et anses atones et sans contraction- Pneumatose pariétale- Pneumopéritoine …- Doppler couleur : thrombose proximale de l’artère mésentérique supérieure ou thrombose veineuse
• TDM abdo. avec injection de produit de contraste : Normal au stade précoceAnses distendues, liquidiennes, parois épaissies ou amincissement extrême
Ischémie intestinale aiguëAngioscanner : examen de référence à l’heure actuelle
• Sensibilité 90%• Prise de contraste en cible de la paroi avant la première minute d’injection iodée• Absence de réhaussement de la paroi des anses ischémiques contrastant avec du
grêle d’aspect normal • Bulles aériques de la paroi intestinale au stade tardif ou dans la graisse mésentérique
au voisinage de l’anse infarcie
Artériographie coelio-mésentérique :• Stabilité hémodynamique obligatoire• Détrôné par l’angioTDM• Coloscopie : ischémie colique• +++ après chirurgie de l’aorte abdominale
Laparotomie :• Diagnostique et thérapeutique, souvent trop tardive …• A réaliser de première intention en cas de tableau laissant suspecter une perforation
digestive : péritonite, pneumopéritoine
Ischémie intestinale aiguë
Traitement aux urgences symptomatique (mesure de réanimation) avant la laparotomie qui confirmera le diagnostic et permettra le traitement étiologique→ réhydratation et correction des troubles hydro-électrolytiques, voir traitement d’un choc.
Le pronostic reste sombre et que le seul facteur améliorant la survie est la précocité de la prise en charge
Mortalité de 58 à 92% selon les études ; 62% des opérés et 81% dans une popula tion non sélectionnée selon l’étude de l’AFC
Cas clinique 7 : M. Sylvie 48 ans
HDM : Douleur aiguë membre inf. gauche (02 h)
Admission à 16 h (clinique) - 18 h aux urgences de Pellegrin
ATCD : Milieu social défavorisé - non médicalisée
Tabac > 60 PA - Ethylisme chronique
Obésité
Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans
Examen :
Membre inférieur froid et cyanosé jusqu ’à la racine de la cuisse
Déficit sensitivo-moteur complet
Abolition pouls fémoral et en dessous
PA : 180/70 - FC 100 régulier - SpO2 : 95%
Classification en 5 stades• Stade 0 : abolition des pouls, pas de manifestation clinique• Stade I : ischémie incomplète, critique ou non
Degré variable d’atteinte incomplète sensitivo-motrice• Stade II : ischémie critique constituée
Anesthésie et /ou paralysie plus ou moins étendue (orteils, un ou plusieurs segments de membres) ; douleur ou non à la pression des masses musculaires
• Stade III : ischémie critique avancéeMême signes associés à une rigidité musculaire avec ou sans contracture ischémique
• Stade IV : ischémie dépasséeTous les signes précédents majorés de marbrures, de phlyctènes et de plage de nécrose cutanée et de lividité
Diagnostic topographique• Diagnostic topographique
Surtout clinique +++Selon le siège de la douleur initiale, le niveau d’abolition des pouls, la limite supérieure des signes cutanésEt le doppler artériel ou l’artériographie
• Membres inférieurs• Carrefour aortique :
Ischémie bilatéraleAbolition des deux pouls fémoraux et des pouls d’aval, anesthésie périnéaleDouleurs abdominalesChoc marqué
• Iliaque primitive ou externe : Ischémie unilatérale complèteAbolition du pouls fémoral et des pouls d’aval
Diagnostic topographique
• Fémorale superficielle : Ischémie ne dépassant pas le genouAbolition du pouls fémoral et des pouls d’aval
• Poplitée : Ischémie touchant la jambe, la cheville et le piedAbolition du pouls poplité et des pouls d’aval, pouls fémoral perçu
• Tibiale antérieure : Ischémie de la loge antéro-externe de la jambeAbolition du pouls pédieux
• Tibiale postérieureIschémie du tiers inférieur du mollet et de la plante du piedAbolition du pouls tibial post.
• Fémorale commune :Ischémie jusqu’à la mi-cuisseAbolition du pouls fémoral et des pouls d’aval
• Fémoral commune : Ischémie jusqu’à la partie inférieure de la cuisseAbolition du pouls fémoral et des pouls d’aval
Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans
• Mécanismes possiblesarguments cliniques
• Embolie• Thrombose
Ischémie aiguë complète de niveau aorto- iliaque
• Diagnostic ?
Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans
• Examens complémentaires initiaux ? (justifier)
Biologie : NFS - Iono -Myoglobine - CPK - Coag -
Troponine Ic - Groupe et RAI
ECG
Doppler artériel
Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans
Biologie :• NFS : GB 13 400 ; Hb 12,3 ; plaquettes 584
000 ; coagulation normale ; fibrinogène 12 g/l• Iono : glucose 13,6 ; urée 2 ; créat 70 ; Na+
135 ; K+ 4,7 ; RA 14 ; protides 102 ; GT 2N • Myoglobine : 782 g/L • CPK : 379 U/L ; CPK MB : 10• CRP : 235
Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans
• ECG
Sinusal, régulier, FC : 110 min
Hémibloc antérieur G
Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans
• EchoDoppler Artériel des membres inférieurs
Bifurcation iliaque et iliaques thrombosées
Trépied fémoral et axe fémoro-poplité droits perméables
Thrombose de la fémorale superficielle gauche et thrombose de l’artére poplitée et des artères distales sous-jacentes à l’origine de l’ischémie aiguë du membre inférieur.
Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans
CAT ?
URGENCE THERAPEUTIQUE
Mise en condition : VVP de bon calibreRéhydratation, discuter alcalinisationOxygénothérapieAnalgésieHéparinothérapie si pas de départ au bloc prévu rapidement
Appel du chirurgien et de l’anesthésiste +++
Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans
• Traitement initial
– Chirurgie en urgence : thrombo-embolectomie par abord fémoral
– Remplacement aorto-iliaque en urgence ??
Finalement, thrombectomie aortique par Fogarty
Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans
Quelles complications redoutez-vous en post-opératoire ?
Récidive de la thromboseRhabdomyolyseSyndrome de revascularisation avec acidose métabolique, hyperkaliémie +++, Puis insuffisance rénale aiguë, voire détresse respiratoire et MOFSyndrome de loge
Et complications liées au terrain : DT, IDM décompensation d’un diabète méconnu …
DONC surveillance en USI
Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans
• Evolution :
Suites simples
Persistance d’un ischémie sub-aiguë de membre inférieur
Pontage aorto-bifémoral prévu secondairement