MAKALAH SISTEM ENDOKRIN I

ASUHAN KEPERAWATAN

DIABETES INSIPIDUS

PEMBIMBING:

Ns. Heni Ekawati, S.Kep.,M.Kes

Disusun Oleh :

1. Amin Falahuddin P. (12.02.01.1054 )

2. Edi Tulus T. (12.02.01.1062 )

3. Dyah Ratna S. (12.02.01.1061 )

4. Nur Aini (12.02.01.1083 )

5. Wiwik Indarwati (12.02.01.1101 )

FAKULTAS S1 KEPERAWATAN

STIKES MUHAMMADIYAH LAMONGAN

TA : 2012-2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, yang senantiasa

melimpahkan taufiq serta hidayah-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan

makalah “ Asuhan Keperawatan Pada Klien Diabetes Insipidus “ untuk memenuhi

tugas mata kuliyah sistem endokrin 1

Makalah ini disusun berdasarkan bekal ilmu pengetahuan sebatas yang

penulis miliki, sehingga tanpa bantuan, bimbingan dan dorongan dari beberapa

pihak akan sulit bagi penulis untuk menyelesaikan makalah ini. Oleh karena itu,

ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada yth:

1. Drs. H. Budi Utomo Amd. Kep., M. Kes selaku Ketua Stikes

Muhammadiyah Lamongan.

2. Arifal Aris S.Kep,Ns,M.Kes selaku kaprodi S-1 Keperawatan Stikes

Muhammadiyah Lamongan.

3. Ns. Heni Ekawati, S.kep.,M.Kes. selaku guru pembimbing mata

pelajaran SISTEM ENDOKRIN I.

4. Seluruh pihak yang tidak dapat penulis cantumkan, yang telah turut

mendukung dan membantu penulis dalam menyelesaikan makalah ini.

Penyusun menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna karena

keterbatasan kemampuan penulis dalam membahas dan memaparkan. Oleh karena

itu, segala sesuatu dan koreksi lebih lanjut sangat penulis harapkan dari semua

pembaca.

Harapan penulis semoga makalah ini memenuhi tugas mata kuliah

SISTEM ENDOKRIN I, dan semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis

khususnya dan pembaca pada umumnya

Lamongan, ........... 2014

Penulis

ii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ......................................................................................i

LEMBAR PENGESAHAN............................................................................ii

KATA PENGANTAR....................................................................................iii

DAFTAR ISI ..................................................................................................iv

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang.................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah............................................................................1

1.3 Tujuan..............................................................................................2

1.4 Manfaat............................................................................................2

BAB 2 PEMBAHASAN

2.1 Pengertian.........................................................................................3

2.2 Etiologi.............................................................................................3

2.3 Klasifikasi .......................................................................................5

2.4 Manifestasi Klisis.............................................................................6

2.5 Patofisiologi.....................................................................................7

2.6 Pathway............................................................................................9

2.7 Komplikasi.......................................................................................10

2.8 Obat – obat.......................................................................................10

2.9 Penatalaksanaan keperawatan..........................................................10

BAB 3 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian........................................................................................11

3.2 Diagnosa...........................................................................................17

3.3 Perencanaan......................................................................................17

BAB 4 PENUTUP

4.1 Kesimpulan......................................................................................21

4.2 Saran.................................................................................................22

DAFTAR PUSTAKA

iii

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Diabetes insipidus adalah gangguan kelenjar hipofisis posterior yang

ditandai dengan kekurangan hormon antidiuretik (ADH), atau vasopresin. Haus

yang sangat  (polidipsia) dan volume urin besar merupakan ciri gangguan ADH.

Mungkin karena sebab sekunder seperti trauma kepela, tumor otak, atau bedah

ablasi atau iridiasi dari kelenjar hipofisis. Hal ini dapat terjadi karena karena

infeksi sistem saraf pusat ( meningitis, ensefalitis, dan tuberkolosis ) atau tumor.

Penyebab lain diabetes insipidus adalh kegaglan tubulus ginjal untuk menaggapi

ADH, bentuk nephrogenik mungkin berhubungan dengan hipokalemia,

hiperkalsemia, dan berbagai obat-obatan misalnya, lithium, demeclocycline

(Declomycin) (Smeltzer et al, 2004)

Diabetes insipidus dapat terjadi  pada setiap usia sesudah bayi, diabetes

insipidus nephrogenic warisan biasanya terjadi segera setelah lahir . Warisan

diabetes insipidus nephrogenic adalah terpaut pada kromosom  x, karena itu pada

laki-laki hanya terpengaruh secara klinis, sedangkan perempuan adalah pembawa.

Warisan central diabetes insipidus sangat langka dan dapat menunjukkan pola

negatif atau resesif dominan. Prevalensi diabetes insipidus ini terdapat 1 kasus per

25.000 penduduk, presentasi antara laki-laki dan wanita sama (Bardesono, 2011).

Dengan adanya pengertian diatas, kita akan membahas tentang Asuhan

Keperawatan pada klien diabetes insipidus untuk mengetahui perawatan lebih

lanjut mengenai penyakit ini.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1. Apa pengertian diabetes insipidus?

2. Apa etiologi diabetes insipidus?

3. Apa saja jenis atau klasifikasi diabetes insipidus ?

4. Apa tanda / manifestasi klinis diabetes insipidus ?

5. Bagaimana patofisiologi diabetes insipidus?

1

6. Bagaimana pathway dari diaetes insipidus ?

7. Apa komplikasi diabetes insipidus ?

8. Obat apa saja yang diberikan pada pasien diabetes insipidus ?

9. Bagaimana manajemen keperawatan yang diberikan pada pasien diabetes

insipidus ?

10. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien diabetes insipidus ?

1.3 TUJUAN

1. Untuk mengetahui pengertian diabetes insipidus.

2. Untuk mengetahui etiologi diabetes insipidus.

3. Untuk mengetahui klasifikasi diabetes insipidus.

4. Untuk mengetahui manifestasi klinis diabetes insipidus.

5. Untuk mengetahui patofisisologi dari diabetes insipidus.

6. Untuk mengetahui pathway dari diabetes insipidus

7. Untuk mengetahui komplikasi diabetes insipidus

8. Untuk mengetahui obat-obat yang diberikan pada diabetes insipidus

9. Untuk mengetahui manajemen keperawatan pada pasien diabetes

insipidus

10. Untuk mengetahui bagaimana asuhan keperawatan pada klien diabetes

insipidus

1.4 MANFAAT

1. Bagi Penulis

Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai

mahasiswa dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan tentang

konsep medis dan asuhan keperawatan diabetes insipidus.

2. Bagi Pembaca

Diharapkan bagi pembaca dapat mengetahui tentang konsep medis

dan asuhan keperawatn pada klien diabetes insipidus.

2

BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 DEFINISI DIABETES INSIPIDUS

Diabetes insipidus merupakan keadaan patologis dimana terjadi pengeluaran

urine yang sangat banyak dan encer dengan plasma dalam keadaan terkonsentrasi.

(Medicine at a Glance, Patrick Davey. 2006)

Diabetes insipidus merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan poliuria

polidipsi yang disebabkan oleh defisiensi ADH. (Asuhan Keperawatan Klien

dengan Gangguan Sistem Persarafan, Fransisca B. Batticaca. 2008)

Diabetes insipidus adalah suatu sindrom poliuria yang terjadi akibat

ketidakmampuan tubuh memekatatkan urine sehingga menghemat air akibat

ketiadaan efek vasopresin. (Patofisiologi : Buku Saku, Corwin, Elizabeth J. 2009).

Diabetes insipidus adalah suatu sindrom poliuria yang terjadi akibat

ketidakmampuan tubuh memekatkan urin sehingga menghemat air akibat

ketiadaan efek vasopresin. (Patofisiologi Penyakit : Penghantar Menuju

Kedokteran klinis, Stephen J. Mcphee, william.2010 )

Dari pengertian diatas dapat isimpulkan diabetes insipidus adalah kelainan di

mana terjadi peningkatan output urin abnormal, asupan cairan dan sering haus

yang diakibatkan penurunan fungsi ADH.

2.2 ETIOLAGI DIABETES INSIPIDUS

2.2.1 Diabetes insipidus sentral penyebabnya antara lain:

a) Bentuk idiopatik

Bentuk non familiar

Bentuk familiar

b) Pascahipofisektomi 

c) Trauma

Fraktur dasar tulang tengkorak

d) Tumor

Karsinoma metastasi

Kraniofaringiomak

3

Kista suprasela

Pinealoma: tumor kelenjar pineal

e) Granuloma

Sarkoid

Tuberculosi

Sifilisf.

f) Infeksi

Meningitis

Ensefalitis

g) Vascular

Thrombosis atau perdarahan serebral

Aneurisma serebra

Post-partum necrosis (Sheehan’s syndromh.     

h) Histiocytosis

Granuloma eosinifilik

Penyakit schuller-christan

2.2.2 Diabetes insipidus nefrogenik, penyebabnya antara lain:

a) Gagal ginjal kronik

Penyakit ginjal polikistik

Medullary cystic diases

Pielonefritis

Obstruksi ureteral

Gagal gnjal lanjut

b) Ganguan elektrolit

Hipokalemia

Hiperkalsemiac.   

c) Obat-obatan

Litium

Demeklosikllin

Asetoheksam

Tolazamid

Glikurid

4

Propoksifen

Amfolarisin

Vinblastin

Kolksin

d) Penyakit sickle cell

e) Ganguan diet

Intake air yang berlebhan

Penurunan intake NaCl

Penurunan intake protein

f) Lain-lain

Multiple myeloma

Amiloidosis

Penyakit sjogren’s

Sarkoidosis. ( Stephen J. Mcphee, William.,2010 ).

2.3 Klasifikasi

1. Dibetes insipidus neurogenik

Dibetes insipidus neurogenik atau sentral merupakan respon ADH

yang tidak adekuat terhadap osmolaritas plasma dan terjadi ketika

terdapat lesi organik pada hipotalamus, pedikulus infundibilaris atau

hipofisis posterio yang secara parsial atau total menyekat sintesis,

transportasi atau pelepasan ADH. Ada banyak lesi organi yang dapat

menyebbkan diabetes insipidus dan lesi tersebut meliputi tumor otak ,

hifofissektomi, aneurisma, trombosis, fraktur kranium, infeksi, serta

gangguan imunologi.pada keadaan ini terjadi tiga fase yaitu :

a. Kehilagan progresif jaringan saraf dan peningkatan diuresis

b. Dieuresis normal

c. Poliuri dan polidipsi

2. Diabetes insipidus nefrogenik

Diabetes insipidus nefrogenik umumnya berhubungan dengan

gangguan dan obat-obatan yang merusak tubulus renal atau yang

menghambat pembentukkan cAMP dalam tubulus tersebut sehingga

5

aktivasi seccond messengger tiak terjadi. Gangguan yang menyebabkan

diabetes insipidus nefrogenik meliputi pieloneffritis, amiloidosis, uropati

destruktif, penyakit polikistik, dan penyakit ginjal instrinsik.

3. Diabetes insipidus psikogenik

Diabetes insipidus psikogenik disebabkan oleh asupan cairan yang

ekstrim dan mungkin bersifat idiopatik atau berhubungan dngan dengan

psikosis atau sarkoidosis. (kowalak, jennefer P., 2011).

2.4 Manifestasi Klinis Daibetes Insipidus

1. Polidipsia (tanda utama) : asupan cairan 5-20 literhari

Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler

menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah

dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mulut menjadi kering dan sensor

haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus dan ingin selalu

minum (polidipsia). Asupan cairan 5-20 liter /hari

2. Poliuria

Akibat tidak terdapat vasopresin yang merupakan pengatur salran

air, melalui aquaporin, tempat direabsorpsi. Akibatnya konsentrasi urin

meningkat dan osmolalitas serum menurun.

3. Nokturia

Akibat sering kencing pada malam hari sehingga menyebabkan

gangguan tidur dan rasa lelah

4. Berat jenis urin rendah

5. Demam

6. Perubahan tingkat kesadaran

7. Hipotensi

8. Sakit kepala dan gangguan elektrolit dan dehidrasi

9. Rasa penuh pda abdomen , anoreksia, dan penurunan berat badan akibat

konsumsi cairan yang terus menerus. (kowalak, jennefer P., 2011).

2.5 Patofisiologi

6

Suatu keadaan yang ditandai dengan berkemih berlebihan (poliuria) akibat

ketidakmampuan ginjal menyerap air dengan benar dari urine, disebabkan oleh

defisiensi ADH (Anti Deuretik Hormon). Keadaan ini terjadi oleh beberapa

proses, termasuk trauma kepala, tumor, penyakit peradangan hipotalamus dan

hipofisis serta tindakan bedah yang mengenai hipotalamus dan hipofisis. Penyakit

ini juga dapat timbul spontan tanpa penyakit yang mendasari.

Secara patogenesis diabetes insipidus dibagi menjadi dua jenis, yaiu

diabetes insipidus sentral dan diabetes insipidus nefrogenik :

1. Diabetes insipidus sentral

Diabates tipe ini disebabkan oleh kegagalan pelepasan ADH yang

secara fisiologi dapat merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan.

Secara antomis, kelainan ini terjadi akibat kerusakan nukleus supraoptik,

paraventrikuer dan filiformishipotalamus yang menyintesis ADH. Selain itu,

DIS (Diabetes Insipidus Sentral) juga timbul karena gangguan pengangkutan

ADH akibat kerusakan pada akson traktus supraoptikohipofisis posterior di

mana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan ke dalam sirkulasi jika

dibutuhkan.

Secara biokimiawi, DIS terjadi karena tidak adanya sintesis ADH, atau

sintesis ADH yang tidak memenuhi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tapi

bukan merupakan ADH yang dapat berfungsi sebagaimana ADH normal.

Diabetes insipidus yang diakibatkan oleh kerusakan osmoreseptor yang

terdapat pada hipotalamus anterior dan disebut Verney’s osmoreceptor cells

yang berada di luar sawar darah otak, juga termasuk dalam DIS

2. Diabetes insipidus nefrogenik

Pada diabetes insipidus yang tidak respon terhadap ADH eksogen

digunakan istilah Diabetes Insipidus Nefrogenik (DIN). Secara fisiologis,

DIN dapat disebabkan oleh:

1. Kegagalan pembentukan dan pemeliharaan gradient osmotik dalam

medula renalis.

2. Kegagalan utilisasi gradient pada keadaan saat ADH berada dalam jumlah

yang cukup dan berfungsi norma

7

Secara normal, permeabilitas tubulus distal dan collecting duct terhadap

air akan ditingkatkan oleh ADH yang kemudian dapat berdifusi secara pasif

akibat adanya perbedaan konsentrasi. Maka jika terdapat ADH dalam

sirkulasi, bisa terjadi difusi pasif yang kemudian air keluar dari tubulus distal

sehinggaterjadi keseimbangan osmotik antara isi tubulus dan korteks yang 

isotonis. Sejumlah kecil urin yang isotonis memasuki collecting duct dan

melewati medula yang hipertonis karena ADH juga mengakibatkan

keseimbangan osmotik antara collecting duct dan jaringan interstisial medula,

maka air secara progresif akan direabsorbsi kembali sehingga terbentuk urin

yang terkonsentrasi .

Pada kegagalan sekresi ADH, struktur tubulus distal tidak permeabel

terhadap air, sehingga saat urin yang hipotonis melewati tubulus distal, ion

natrium akan lebih banyak dikeluarkan yang berakibat penurunan osmolalitas

atau kekentalan urin. Kemudian, urin yang sangat hipotonis memasuki

collecting duct yang juga relatif tidak permeabel (karena ADH menurun)

sehingga memungkinkan ekskresi sejumlah besar urin .

Gambaran klinis kedua penyakit ini serupa yang menyebabkan ekskresi

sejumlah besar urin encer dengan berat jenis rendah. Natrium dan osmolalitas

serum meningkat akibat hilangnya air bebas dalam jumlah besar melalui

ginjal, sehingga pasien merasa haus dan mengalami polidipsia. Pasien yang

dapat minum biasanya dapat mengompensasi pengeluaran urin,. Pasien yang

kesadarannya berkurang, tidak dapat turun dari dari tempat tidur atau terbatas

kemampuannya memperoleh air dapat mengalami dehidrasi dan mengancam

nyawa ( Stephen J. Mcphee, William.,2010 ).

8

TumorTrauma kepalaGagal ginjalTindakan bedah yang mengenai Hipotalamus dan hipofisis

Penurunan produksi ADH

Diabetes insipidus

Gangguan reabsobsi air diginjal

Penurunan osmolitas urin dan terjadi penigkatan osmlitas plasma

Gangguan eliminasi urin.

Poliuria

Polidipsia

Rangsangan pada pusat rasa haus dihipotalamus

Rangsangan osmoreceptor

Output yang berlebihan

Cairan kurang dari kebutuhan

Sering kecing pada malam dan siang hari

Sering terbangun dari tidur

Gangguan pola tidur

Urin encer, jumlah urin, osmolitas , dll.

Penurunan vasopresin

2.6 Pathway

9

2.7 Komplikasi

1. Pelebaran traktus urinarius

2. Dehidrasi berat

3. Syok dan gagal ginjal jika memamang dehidrasi berat.

4. Hyperosmolality

5. Cyrculatory collaps

6. Kehilangan kesadaran

7. Kerusakan sistem saraf pusat

2.8 Obat-Obat Diabetes Insipidus

1. Hidroklorotiazid dengan suplemen kalium untuk diabetes insipidus

sentral dan nefrogenik

2. Preparat akueus vasopresin yang disuntikkan subkutan beberapa kali

sehari dan bekerja efektif hanya selama 2-6 jam

3. Dsmopresin asetat (DDAVP) dapat diberikan peroral, melalui semprotan

nasal agar obat tersebut diabsropsi melalui membran mukosa atau

suntikan subkutan dan intravena

4. Klorpropamid untuk mengurangi rasa haus pada pasien dengan

hipernatremia yang berkelanjutan

2.9 Penatalaksanaan keperawatan

1. Memantau tanda-tanda vital pasien

2. Memantau intake dan output pasien

3. Memberikan kondisi atau suasana yang tenng dan nyaman untuk pasien

4. Memberikan cairan secara arenteral

5. Memberikan edukasi pada klien dan kelurga klien tentang diabetes

insipidus

6. Mengurangi rasa cemas dan kuatir klien tentang penyakitnya

10

BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

1. Biodata : meliputi nama, umur jenis kelamin, tanggal lahir, tempat

tinggal.

2. Riwayat kesehatan

a. Keluhan Utama: pada klien diabetes insipidus biasanya mengalami

poldipsi, poliuri, nokturia

b. Riwayat Kesehatan sekarang : pada klien diabetes melitus datang

kerumah sakit dengan keluhan demam, polidipsi, poliuria, BB turun

dan lemas

c. Riwayat Kesehatan Dahulu : kaji apakah klien punya penyakit gagal

ginjal atau pasien pernah mengalami cidera kepala

d. Riwayat Kesehatan Keluarga: kaji adakah penyakit keturunan /

familiar

3. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum pasien :

Pada pasien diabetes insipidus biasanya pasien nampak lemas, lemas.

b. Tingkat kesadaran :

Pada paisen diabetes insipidus tingkat kesadarannya menurun

(compus mentis dengan GCS : 4-5-6 )

c. TTV :

TD : <120/80 mmHg (hipotensi )

S : >37,5 ℃ (subfebris)

N : >100 kali/menit (takikardi)

RR : >20 x/menit (takipnea )

4. Pemeriksaan fisik head toe to

Kepala

o Inspeksi : Bentuk kepala, simetris kiri dan kanan,  keadaan

rambut dan hygiene kepala , Warna rambut.

o Palpasi : Ada atau tidaknya benjolan

11

Muka

o Inspeksi : Struktur muka simetris kiri dan kanan, ekspresi

wajah,pada klien diabetes insipidus wajah terlihat

pucat

o Palpasi : Adakah nyeri tekan, adakah benjolan pada muka

atau tidak

Mata : Periksa konjungtiva, sclera, pupil,reflek cahaya, fungsi

penglihatan

Hidung dan sinus : Kebersihaan hidung, ada / tidak pernafasan cuping

hidung,ada/tidak polip hidung, adanya deviasi septum

Telinga : Bentuk simetris / asimetris, kebersihan telingga,

ada/tidaknya serum,fungsi pendengaran

Mulut : Kaji keadan gigi,ada atau tidak peradangan pada gusi,pada

pasien diabetes insipidus mukosa bibir kering ,dan periksa kebersihan

lidah, dan periksa adakah nyeri saat menelan atau tidak.

Leher : Ada/tidak pembesaran JVP, ada/tidak pembesaran kelenjar

limfe/kelenjar tyroid

Thorax dan pernapasan

o Inspeksi :

- Bentuk dada simetris ki/kanan,

- irama pernapasan mengikuti

- gerakan dada,

- Frekuensi pernapasan >20 x/m

- Tipe pernapasan : Normal

o Palpasi

- Ada atau Tidak ada nyeri tekan

o Auskultasi

- Kaji bunyi Suara napas normalnya vesikuler

- Kaji ada atau tidak Bunyi tambahan

o Perkusi

- Suara perkusi dada normal : Sonor

12

Jantung

o Inspeksi

- Nampak atau tidak nampak ictus cordis

o Palpasi

- Teraba atau tidak teraba denyut apek 3 jari dibawah papilla

mammae pada intra kostalis.

o Perkus

- Teraba atau tidak teraba pembesaran jantung

o Auskultasi

- Bunyi jantung I dan II murni

- Ada atau tidak Bunyi tambahan .

Abdomen

o Inspeksi

- Ada atau tidak pembesaran pada abdomen

- Ada atau tidak ada bekas luka pada abdomen

o Palpasi

- Palpasi pada setip regio dan raba adanya pembesaran atau tidak

dan adanya nyeri tekan atau tidak

o Auskultasi

- Peristaltik normal 5-15 x/menit,

o Perkusi

- Normal suara perkusi adalah Tympani.

Genitalia : dilakukakan pemeriksaan karena pada pasien diabetes

insipidus sering kecing dan resiko terjadinya kelecetan pada genitalia

lebih besar.

Ekstremitas : turgor kulit kering , ektermitas atas dan bawah

menurun / lemas.

5. Pola kesehatan fungsional

a. Persepsi dan pemeliharaan kesehatan

o Kaji persepsi pasien tentang kesehatan diri

o Kaji pengetahuan dan persepsi pasien tentang penyakitnya

13

o Kaji kemampuan pasien untuk mengontrol kesehatan (apa yang

dilakukan pasien bila sakit, kemana pasien biasa berobat bila sakit)

b. Pola nutrisi dan metabolic

o Pada pasien diabetes insipidus mengalami anoreksi, dan mual

muntah dan rasa penug dalam abdomen

o Pada pasien diabetes insipidus jga mengalami banyak minum

( polidipsia )

c. Pola eliminasi

o Pada pasien diabetes insipidus mengalami poliuria dengan

karakteristik encer ( 4- 30 liter ) dengan berat jenis 1.010,

osmolalitas urin 50-150 mosmol/L

d. Pola aktivitas dan latihan

o Kaji adakah keluhan Kesulitan dalam aktifitas baik itu mandi,

makan ,dalm bermai

o Kaji adakah Keluhan nyeri pada daerah abdomen setelah

melakukan aktifitas

o Kaji apakah mudah merasa kelelahan

e. Pola istirahat tidur

o Pada apsien diabetes insipidus mengalami kesulitan dalam hal tidur

mudah terbangun karena selalu ingin buang air kecil

f. Pola persepsi sensori dan kognitif

o Kaji keluhan yang berkenaan dengan kemampuan sensasi (seperti

pengelihatan, pendengaran, penghidu, pengecapan, sensasi

perabaan

o Kaji kemampuan kognitif klien (kemampuan mengingat / memory,

bicara dan memahami pesan yang diterima, pengambilan keputusan

yang bersifat sederhana

g. Pola hubungan dengan orang lain

o Kaji bagaimana hubungan pasien dengan orang lain (keluarga,

tenaga kesehatan, pasien lain), apakah keadaan penyakitnya

mempengaruhi hubungan tersebut)

14

h. Pola reproduksi / seksual

o Bagaimana pemahaman keluarga pasien/ pasien terhadap fungsi

seksual

o Kaji jenis kelamin anakyang dapat berhuungan dengan terjadinya

penyakit apendixitis

i. Pola persepsi diri dan konsep diri

o Kaji persepsi keluarga (hal yang dipikirkan keluarga saat ini,

harapan keluaga setelah anak menjalani perawatan, perubahan

yang dirasa setelah sakit)

o Kaji bagaimana persepsi klien/keluaga terhadap tubuhnya, adakah

pengaruh penyakit yang dialami terhadap persepsi klien tersebut)

j. Pola mekanisme koping

o Kaji bagaimana upaya keluarga klien dan klien dalam menghadapi

masalah penyakitnya sekarang

k. Pola nilai kepercayaan / keyakinan

o Kaji bagaimana keluraga klien/klien menjalankan kegiatan agama

atau kepercayaan.

o Kaji adakah keyakinan / kebudayaan yang dianut kelurga

pasien/pasien bertentangan dengan kesehatan

6. Pemeriksaan Penunjang

1) Fluid deprivation menurut martin Goldberg:

Sebelum pengujian dimulai, pasien diminta untuk mengosongkan

kandung kencingnya kemudian ditimbang berat badannya, diperiksa

volum dan jenis atau osmolalitas urin oertama. Pada saat ini pasien

diambil sampel plasma untuk diukur osmolallitasnya. Pasien diminta

buang air kecil sesering mungkin paling sedikit setiap jam. Pasien

ditimbang setiap jam bila dieresis lebih dari 300ml/jam atau setiap 3 jam

bila dieresis kurang dari 300ml/jam. Setiap sampel urin sebaiknya

diperiksa osmolalitasnya dalam keadaan segar atau kalau hal ini tidak

mungkin dilakukan semua sampel harus disimpan dalam botol yang

tertutup rapat serta disipan dalam lemari es. Pengujian dihentikan setelah

15

16 jam atau berat badan menurun 3-4% tergantung mana yang terjadi

lebih dahulu.

2) Hickey Hare atau Carter-Robbins test

Cairan NaCl hipertonis diberikan intravena dan akan menunjukkan

bagaimana respon osmoreseptor dan daya pembuatan ADH. Caranya

(williams) :

a. Infuse dengan dextrose dan air sampai terjadi dieresis 5 ml/menit

(biasanya 8-10 ml/menit).

b. Infuse diganti dengan NaCl 2,5 % dengan jumlah 0,25

ml/menit/kgbb. Dipertahankan selama 45 menit.

c. Urin ditampung selama 15 menit.

*Penilaian : kalau normal dieresis akan menurun secara mencolok.

*Perhatian : pemeriksaan ini cukup berbahaya.

3) Uji nikotin

Produksi vasopressin oleh sel hipotalamus langsung dirangsang

oleh nikotin. Obat yang dipakai adalah Nikotin Salisilat secara intravena.

Akibat sampingnya adalah mual dan muntah.

*Penilaian : kalau normal dieresis akan menurun secara mencolok.

*Perhatian : pemeriksaan ini cukup berbahaya.

4) Uji Vasopresin

Pemeriksaan ini untuk membuktikan bahwa ginjal dapat

memberikan respons terhadap ADH. Obat yang dipakai adalah pitresin.

a. Untuk intravena diberikan pitresin dalam akua 5 ml unit/menit dalam

infus lambat selama 1 jam.

b. Untuk pemberian intramuscular diberikan vasopressin tanat dalam

minyak

Apapun pemeriksaannya, prinsipnya adalah untuk mengetahui

volume, berat jenis, atau konsentrasi urin. Sedangkan untuk mengetahui

jenisnya, dapat dengan memberikan vasopresin sintetis, pada Diabetes

Insipidus Sentral akan terjadi penurunan jumlah urin, dan pada Diabetes

Insipidus Nefrogenik tidak terjadi apa-apa.

16

3.2 Diagnosa keperawatan

1. Cairan kurang dari kebutuhan b.d pengeluaran cairan yang berlebihan

2. Perubahan eliminasi urine b.d. penurunan produksi ADH.

3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan sering

terbangun akibat nokturia

3.3 Rencana Keperawatan

No

DxTujuan & kriteria hasil Intervensi Rasional

1 Setelah dilakukan

tindakan

keperawatan selama

3 x 24 jam,

diharapkan volume

cairan terpenuhi.

Dengan Kh :

K : Klien dapat

mengetahui tingkat

dehidrasi yang di

deritanya berhubungan

pengeluaran airan yang

berlebihan.

A : Klien merasa segar

dan tidak lemas

P : Klien dapat memilih

makanan yang bergizi

dan yang

menghasilkan energi

yang baik untuk

tubuhnya

- P : TTv pasien mulai

O :

-Pantau TTV .

-Kaji status

dehidrasi klien.

N : catat intake

dan outpu

cairan pasien

E : ajarkan pada

klien dan

keluarga klien

untuk

memberikan

makanan yang

banyak gizi

dan seratnya

C : kolaborasi

dengan dokter

dalam

pemasngan

infus glukosa

1.–untuk

mengetahui

perubahan TTV

pasien

-Memantau

perubhan tingkt

dehidrasi pasien

2. Menegetahui

kebutuhan cairan

pasien dan untuk

mengetahui

banyaknya

pengeluaran

cairan

3. Untuk

menyemibang

kan energi dalam

tubuh

4. Memenuhi

kebutuhan cairan

pasien

17

normal.

- nadi : 60-100x/menit

- TD : 120/80 mmHg

- Suhu : 37,5℃.

- RR : 12-24x/menit

A : BB pasien meningkat

5-10 %

B : - HB normal : lk (14-

18) , wnt dws (12-

16 )

- Bilirubin direk: 0,08

mg/dl. (n= 0,1 - 0,3

mg/dl)

- Bilirubin total: 0,01

mg/dl. (n= 0,3 – 1

mg/dl)

- SGOT: 38 U/L. (n= 0

- 25 IU/L)

- SGPT: 18 U/L. (n= 0

- 25 IU/L)

C : turgor kulit kembali

normal ( <2 detik ),

Mukosa bibir lembab

D : klieng mau makan

dengan porsi sedikit

demi sedikit

2 Setelah dilakukan

tindakan keperawatn

selama 3x24 jam

gangguan eliminasi urin

teratasi. Dengan Kh :

O : kaji

karakteristik

urine meliputi

frekuensi,

konsistensi,

bau, volume

1. Untuk mengetahui

perubahan

karakteristik urin

2. Untuk

mengidentifikasi

gangguan

18

K : pasien mengetahui

proses terjadinya

perubahan eliminasi

urin.

A : pasien merasa lebih

santai dan tenang

P : pasien dan kelurga

paisen mampu

melakukan

pengidentifikasian

perubhan urin

P : - Karakteristik urine

meliputi warna

(kuning ), berat jenis

(1001-1005 ) ,

jumlah, bau normal

osmololaritas normal

(osmolalitas urin 50-

150 mosmol/L (n=

300-450 mosmol/L)

-Pola eliminasi

urin normal(0,5-1

cc/kg BB/jam)

dan warna

N : Catat waktu

terakhir klien

eliminasi urin

E : ajarkan pada

keluarga klien

untuk

mengidenfikas

i perubahan

urin

C : kolaborasi

dalam

melakukan

uji lab

terhadap

urin

elliminsi urin

3. Untuk membantu

dokter dalam

mengidentifikasi

perubahan urin

4. Untuk mengetahui

osmololitas urin

3 Seteah diakukan tindakan

keperawatan diharapkan

pola tidur pasien tidak

terganggu. Dengan Kh :

k : Pasien mengetahui

penyebab terjadinya

ganguan tidur

A : Pasien merasa dapat

istirahat dengan

O : kaji pola

kebiasaan

tidur dan

BAK klien

pada malm

hari

N : bantu klien

untuk

meminimali

1.Untuk

mengetahui

perubahan

pola tidur klien

trganggu atau

lebih membaik

2.Memudahkan

klien untuk

tidur kembali

19

adekuat

P : pasien dapat mengerti

dan memahami

pentingny tidur

P : -klien tidak sering

terbangun di malam

hari akibat ingin

berkemih dan ingin

minum.

- klien tidak

mengalami kesulitan

untuk tertidur/tetap

tidur

sir susah

kembali

tidur

E : Jelaskan

pentingnya

tidur yang

adekuat

selama sakit.

C : - kolaborasi

dalam

pemasangan

kateter

- kolaborasi

dengan

dokter dalam

pemberian

obat

klorpropamid

setelah

terbangun dari

tidur

3.Menambah

pengetahuan

klien tentang

manfaat tidur

4.Mengurangi /

mencegah

pasien bolak

balik ke kamar

mandi

- obat

klorpropamid

untuk

mengurangi

rasa ingin

minum terus

menerus.

20

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Diabetes insipidus adalah suatu sindrom poliuria yang terjadi akibat

ketidakmampuan tubuh memekatatkan urine sehingga menghemat air akibat

ketiadaan efek vasopresin. ( Patofisiologi : Buku Saku, Corwin, Elizabeth J.

2009).

1. Penyebab :

1.Tumor otak

2. Gagal ginjal

3. Trauma kepala

4. Tindakan bedah pada hipotalamus dan hipofisis

2. Gejala :

1. Polidipsia (tanda utama) : asupan cairan 5-20 literhari

2. Poliuria

3. Nokturia yng menyebabkan gangguan tidur dan rasa lelah

4. Berat jenis urin rendah

5. Demam

6. Perubahan tingkat kesadaran

7. Hipotensi

8. Sakit kepala dan gangguan elektrolit dan dehidrasi

9. Rasa penuh pda abdomen , anoreksia, dan penurunan berat badan

akibat konsumsi cairan yang terus menerus. (kowalak, jennefer P.,

2011).

3. Diagnosa keperawatan :

21

1. Cairan kurang dari kebutuhan b.d pengeluaran cairan yang berlebihan

2. Perubahan eliminasi urine b.d. penurunan produksi ADH.

3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan sering terbangun akibat

nokturia

4.2 Saran

Penulis menyadari asuhan keperawatan ini masih banyak kekurangan

dan kelemahannya, baik dari segi bahasa, pengolahan, maupun dalam

penyusunan. Untuk itu penulis sangat mengharapkan kritik dan sarannya yang

membangun demi tercapai suatu kesempurnaan dalam memenuhi kebutuhan

dalam memenuhi kesempurnaan makalah ini.

22

DAFTAR PUSTAKA

Rumahorho, Hoyma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Endokrin. Jakarta. EGC

Silbernagl, Stefan . 2006 . Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi . Jakarta . EGC

Corwin, Elizabeth J. 2009 . Patofisiologi : Buku Saku . Jakarta . EGC

Stephen J. Mcphee, William . 2010 . Patofiologi Penyakit : Penghantar Menuju

Kedokteran Klinis . Jakarta . EGC

Kowalak, Jennifer P . 2011 . Buku Ajar Patofisiologi . Jakarta . EGC

Rumahorho, Hoyma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Endokrin. Jakarta. EGC

23