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Troubles vésico sphinctériens et pathologie médullaire non traumatique
Service de Neuro urologie et d’Explorations Périnéales
Hôpital Tenon, AP-HP, U731 INSERM/UPMC
DIU NEURO-UROLOGIE Décembre 2014
Dr Frédérique LE BRETON [email protected]
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EPIDEMIOLOGIE
• Difficile à évaluer • Incidence [1]:
– Non traumatic SCI 26.3/ million/an en Australie à 76/million/an en Amerique du nord [3]
– Au moins deux fois plus importante que traumatic SCI (11/Million/an Australie)
• Etiologies [2] – Tumeurs médullaires (26.6%) – Causes infectieuses : Mal de Pott, HIV (25%) – Myélite transverse (22%) – Canal vertébral étroit (10,9%), arachnoïdite,..
• Chiffre probablement sous estimé…. – Cause vasculaire (fistule durale, ischémie médullaire) – Dysraphisme sacré , meningoencephalite, myelite, … – Pathologie dégénérative (Strumpell Lorrain, MSA, myélopathie…)
1- Incidence of non-traumatic spinal cord injury in Victoria, Australia: a population-based study and literature review. Sundararajan V. Spinal Cord. 2008 Jun 2 -Non-traumatic spinal cord lesions: epidemiology, complications, neurological and functional outcome of rehabilitation. Gupta A. Spinal Cord. 2009 3- Global maps of non traumatic SCI epidemyology. Spinal Cord 2013.
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EPIDEMIOLOGIE
• Incidence « non traumatic SCI » – Augmente avec l’âge, – Homme (30.5/million/an ) > femme (22/million/an) – Rare chez enfant (0.7/million/an). (Myelite transverse)
• Niveau lésionnel : – Déficit moteur incomplet 2/3 cas
• Complications: – Infection urinaire 50% – Incontinence urinaire : 31% – Spasticité 35% – Escarre 25% – Constipation, douleur, dépression, phlébite
1- Incidence of non-traumatic spinal cord injury in Victoria, Australia: a population-based study and literature review. Sundararajan V. Spinal Cord. 2008 Jun 2 -Non-traumatic spinal cord lesions: epidemiology, complications, neurological and functional outcome of rehabilitation. Gupta A. Spinal Cord. 2009
Tétraparésie : 32.8%
Paraparésie : 67.2%
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Deux situations
INTRODUCTION
Anamnèse (chronologie de troubles) TVS + TAR + TGS
Typologie TVS Ex neurologique (périnée, membres…)
BUD, EMG périnéal, Cystoscopie, UCRM, IRM médullaire…
Soit lésion médullaire connue : Les troubles urinaires sont –ils liés à l’atteinte médullaire? Patho associées
Soit troubles VS d’étiologie indéterminés : Existe –il des arguments pour étiologie neurologique?
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Bilan diagnostic : TVS + TAR + TGS : parfois seule atteinte neurologique
[Pathologie médullaire non traumatique : P Denys . Dans IU de l’homme (Springer)]
TVS et lésions médullaires
ETIOLOGIES
COMPRESSIVES NON COMPRESSIVES
URGENCES IRM médullaire +++
Recherche causes curables : carences B12, folates, abcès, tuberculose, sarcoidose, syphillis , …
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TVS et lésions médullaires
• Symptômes cliniques • Examen clinique • Explorations complémentaires
Syndrome d’hyperactivité vésicale • [Abrams2002, Haab 2004]
Chronologie d’apparition des troubles TAR+ TGS +TVS
Dysurie, manœuvre de stimulation Trouble de besoin Dyschesie AR, impériosités fécales Incontinence fécale passive
Présence HV corrélée à la sévérité des signes moteurs et vitesse de marche
- [Mochida Urodynamic and electrophysiologic study of the urinary disturbances caused by cervical myelopathy. J Spinal Disord. 1996]
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TVS et lésions médullaires
• Symptômes cliniques • Examen clinique • Explorations complémentaires
Signes d’atteinte centrale Syndrome pyramidal
MS+/- MI Signe de Babinski
Niveau lésionnel Hypertonie anale
Signes cliniques - Présence HV corrélée à la sévérité des signes moteurs et vitesse de marche - TVS corrélés à la sévérité de la compression canalaire (lésion neuronale, ischemie, oedème) [Goh 2004, Tsai 2010]
[Mochida Urodynamic and electrophysiologic study of the urinary disturbances caused by cervical myelopathy. J Spinal Disord. 1996]
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TVS et lésions médullaires
• Symptômes cliniques • Examen clinique • Explorations complémentaires
Débitml/s
0
5
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PabdcmH2O
0
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30
40
Vol. Urinéml
0
100
200
300
400
Débimétrie P. Abdo#2
15 s 00:15 00:45 01:15 01:45 02:15
DM
QM =
7,9 ml
/s
QM FM
HAD + Contraction phasique + Troubles du besoin+ DVS = étiologie neurologique centrale
Anomalies urodynamiques Patients assymptomatiques : Anomalies urodynamiques 10- 23% [Cong 2010; Misawa 2002 HAD corrélée à l’atteinte du faisceau pyramidal et spinothalamique (BBK, troubles sensitifs) [Ando 1990]
Bilan urodynamique: Hyperactivité détrusorienne N’est pas spécifique
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TVS et lésions médullaires
• Symptômes cliniques • Examen clinique • Explorations complémentaires
• Intérêt cystomanométrie en conditions sensibilisatrices
• Test eau glacée – Remplissage rapide 100ml/min – Eau froide (4°c) – Activation des fibres amyeliniques C
• BUD après épreuve de marche
E M G
u V0
1 0 0
P v e s
c m H 2 O
0
2 0
4 0
6 0
8 0
P a b d
c m H 2 O
0
2 0
4 0
6 0
8 0
V i n f u sm l
0
2 0 0
4 0 0
6 0 0
8 0 0
C y s t o P R 5 0 m l E M G # 1
4 0 s 0 0 : 0 0 0 1 : 2 0 0 2 : 4 0 0 4 : 0 0 0 5 : 2 0 0 6 : 4 0 0 8 : 0 0
To
ux
To
ux
1 0 0
To
ux
2 0 0
To
ux
3 0 0
To
ux
4 0 0
To
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B1
4 1 7
Pa
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Ca
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4 5 2
To
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B 1P a r
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EMGuV
0
100
200
Pves cmH2O
0
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40
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80
PabdcmH2O
0
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Vinfusml
0
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400
600
800
Cysto PR 100ml EMG#2
20 s 00:00 00:40 01:20 02:00 02:40 03:20 04:00
TouxToux
100
Toux
B1
138
Cap Max
148
STT
T PB V T B1CM
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TVS et lésions médullaires
• Symptômes cliniques • Examen clinique • Explorations complémentaires
Electrophysiologique périnéale Peu d’interêt si suspicion d’atteinte médullaire
Exploration arc reflexe sacré somatique (N pudendal-metamères S2 S3 S4) Interêt si polypathologie ++ ( Ex CCE//canal lombaire étroit/ et HBP)
PES et PEM 4 membres (jonction cervicobulbaire) abolition corrélées à souffrance médullaire
[Nove-Josserand A,Myelopathie cervicarthrosique : interêt des explorations electrophysiologiques et correlations avec les données radiologiques. Rev neurol 2002]
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TVS et lésions médullaires
Eliminer autre cause : - Canal lombaire étroit : 20% associé CCE - Trouble de la statique pelvienne - Incompétence sphinctérienne - Hypertrophie prostate - Sténose, obstacle sous vésical
Cystoscopie, échographie prostatique, UCRM, ….
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CONSEQUENCES URONEPHROLOGIQUES
• vidange incomplète è rétention urinaire aigüe
• vessie de lutte, reflux vésico-rénal
• infection urinaire − cystites : brûlures, inconfort, hématurie, urines troubles − Prostatite, pyélonéphrite : idem + FIEVRE 39-40°
pronostic vital
• urétérohydronéphrose, – insuffisance rénale,
pronostic vital
• hyperréflexie autonome – horripilation, frissons – céphalées, HTA
pronostic vital
.
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TVS et canal cervical étroit CANAL CERVICAL ETROIT ➨ Myelopathie cervicarthosique
- Associé dans 10 à 20 % cas à CLE - 75% cas pathologie associée (parkinson, diabète, AVC,…) [3 ]
- TVS plus fréquents (56% cas) [1]
- Neurovessie de type centrale dans 37% cas [2]
- Corrélée à la présence de signes moteurs - Corrélée au caractère irréversible de lésion médullaire
[1] Misawa T, (2005) Neurogenic bladder in patients with cervical compressive myelopathy J Spinal Disord Tech. [2]Mochida K (1996) Urodynamic and electrophysiologic study of the urinary disturbances caused by cervical myelopathy. J Spinal Disord. [3 ]Fukuda neurogenic bladder associated with Pure cervical spondylotic myelopathy. Spine 2013]
- Intérêt discutable de la chirurgie : amélioration clinique et urodynamique dans 50% cas [2]
Débitml/s
0
5
10
PabdcmH2O
0
10
20
30
40
Vol. Urinéml
0
100
200
300
400
Débimétrie P. Abdo#2
15 s 00:15 00:45 01:15 01:45 02:15
DM
QM = 7,
9 ml/s
QM FM
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– Troubles vésico-sphinctériens dans 10 à 14% cas [1]
– TVS corrélés à l’étroitesse du canal lombaire – plus fréquents dans les compressions antéro-postérieures (CLE<8mm). – Correlé à la présence d’un déficit moteur des MI > 3/5 – Neurovessie périphérique dans 49 à 80 % cas [2]
– Pb diagnostic chez sujet âgé avec obstacle prostatique associé (etude pression débit, EMG périné, test endoprothèse urétrale)
– Après chirurgie
[1] Guigui P, (1997). Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot. [2] Coignard P, (2008) Pelvi Perineologie, Kawaguchi .
Débitml/s
0
5
10
PabdcmH2O
0
10
20
30
40
Vol. Urinéml
0
100
200
300
400
Débimétrie P. Abdo#2
15 s 00:15 00:45 01:15 01:45 02:15
DM
QM = 7
,9 ml/s
QM FM
EMGuV
0
100
PdetcmH2O
0
30
60
90
Pves cmH2O
0
30
60
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PabdcmH2O
0
30
60
90
Vinfusml
0
200
400
600
Cysto PR 50ml EMG det#3
45 s 00:00 01:30 03:00 04:30 06:00 07:30 09:00
Toux
Toux100
Toux
200
Toux
300
Toux
400
B1
420
TouxCap Max
480
STT
PB TV
TV
TV
TV
B1 TCM
TVS et canal Lombaire étroit
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Devenir TVS après chirurgie rachidienne
- Données cliniques
- Amélioration clinique 52 à 83% [Misawa 2005, Ando 1990]
- Diminution du RPM, et « symptome urinaire » (dysurie, OAB) [Cheung 2008, Hirai 2011, Fukuda 2013, Tsai 2010]
- Decompression AP>laminoplastie [ Machino 2012]
- Pas de modification TVS (RPM, compliance, P det max) Cong (2010)
- Données urodynamiques : - Pas de modification des paramètres cystomanométriques Cong (2010)
- Présence d’HAD en pré opératoire: moins bonne récupération motrice notamment aux MI [Fukuda 2013]
- HAD Corrélée au caractère irréversible de lésion médullaire [Mochida 1996, Smith 1988]
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TVE et canal lombaire étroit après chirurgie
- Données cliniques
- Amélioration clinique 52 à 83% [Misawa 2005, Ando 1990]
- Diminution du RPM, et « symptome urinaire » (dysurie, OAB) [Cheung 2008, Hirai 2011, Fukuda 2013, Tsai 2010]
- Decompression AP>laminoplastie [ Machino 2012]
- Données urodynamiques : - Pas de modification des paramètres cystomanométriques - Présence d’HAD en pré opératoire: moins bonne récupération
motrice notamment aux MI [Fukuda 2013]
- HAD Corrélée au caractère irréversible de lésion médullaire [Mochida 1996, Smith 1988]
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Tableau de compression médullaire lente (Signes pyramidaux, TVS, trouble de la marche…)
– méningiome : plus fréquent chez le femme, age
40 ans, localisation thoracique
– neurinome unique ou multiple H=F(neurofibromatose de Recklinghauser)
• Localisation cervicale 50% • Syndrome radiculaire et syndrome rachidien • Hypersignal en T2, aspect sablier • TVS = signes de souffrance médullaire
Causes tumorales extramedullaires
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Causes tumorales extramédullaires • Tumeurs intramédullaires :
– Ependymome : évolution lente • atteinte centro-médullaire : syndrome syringomyelique inconstant, • 50% cas au niveau du cône médullaire (Neurovessie mixte) • TVS d’aggravation progressive • Chirurgie discutée en fonction de l’évolution clinique
– Astrocytome infiltrant : • homme jeune, évolution lente, troubles marche • Signes urinaires rarement inauguraux • Localisation thoracique ++
• Neurovessie centrale : HAD/DVS
prise de contraste intense et inhomogène de la tumeur en T1
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• Cas clinique : • homme 37 ans, bilan dysurie d’aggravation progressive • Examen amyotrophie triceps sural, • Dyschesie anorectale récente • IRM épendymome cône médullaire
EMGuV
0
100
200
300
400
500
600
Pves cmH2O
0
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PabdcmH2O
0
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Vinfusml
0
200
400
Cysto PR 100ml EMG#2
25 s 00:00 00:50 01:40 02:30 03:20 04:10
PB B1
Toux
T
Toux
T
Toux
T
Toux
T
Toux
TCMODM
Miction
M
. = 101
ml
.STSP
EMGuV
0
100
200
300
Pves cmH2O
0
20
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PabdcmH2O
0
20
40
Vinfusml
0
200
400
Cysto PR 50ml EMG#1
50 s 00:00 01:40 03:20 05:00 06:40 08:20 10:00
PB B1
Toux
T
Toux
T
Toux
T
Toux
T
Toux
T
Toux
T
Parle
P
Parle
PCM
ODM
Percus
sions
P
Poussé
e Abdo
PAb
. = 101
ml
.
. = 201
ml
.
. = 301
ml
.
. = 401
ml
.ST
Débitml/s
0
5
10
PabdcmH2O
0
10
20
30
40
Vol. Urinéml
0
100
200
300
400
Débimétrie P. Abdo#2
15 s 00:15 00:45 01:15 01:45 02:15
DM
QM = 7
,9 ml/s
QM FM
Débitmétrie
Cysto 100ml/min
TEG +
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MYELITE, MENINCOMYELITE …
• Myelite inflammatoire non infectieuse « myelite transverse » – Myelite aigue avec bilan négatif à 48h – 1 à 5 cas/ million – TVS Souvent présents dès le début (le plus souvent HAD et DVS) – Pas de correlation récupération motrice/TVS
• Myelite et patho autoimmune :Diagnostic différentiel de SEP – Behcet (36% atteinte neuro) – Lupus (75% atteinte neuro) – Syndrome de Gougerot Sjorgen – Syndrome AAPL – Sarcoidose (atteinte médullaire rare 1%) Atteinte plurifocale : faire une Cystoscopie (atteinte neuro ou atteinte
locale) • Sclerose en plaques ( CF cours spécifique)
Bhat Autoimmun Rev. 2009 The Epidemiology of Transverse Myelitis.
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Myelite HTLVI : Retrovirus HTLV1 ( caraïbes) Paraparésie spastique, peu d’atteinte sensitive Troubles urinaires dès le début : ( HAD et DVS), s’aggravent avec le temps
Myelite vacuolaire à HIV, paranéaplasique (poumon, lymphome) Meningomyelite : virale, herpetique, … Séquelles neuropérinéales plus fréquentes que séquelles motrices.(muscles striés)
MYELITE, MENINCOMYELITE …
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MYELOPATHIES
- Causes carentielles : Vit B12, - Atteinte médullaire la plus fréquente (+Nerf optiques, SNP) - Paresthésies+ tbles proprioceptifs+ Sd Py - Maladie coeliaque, déficit facteur intrinsèque, enterocystoplastie - Reversible après traitement
- Paraplégie spastique familiale de STRUMPELL LORRAIN - 1/10000 en europe, autos dominante - HAD et DVS fréquente - Lioresal intrathécal : risque de décompensation des TVS
- Myelite radique - Début parfois tardif 12 à 15 mois après RT - Paresthésie, signe de Lhermitte, TVS (HAD et DVS) - Recherche de cystite radique associée (trouble de compliance+++)
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Myelite radique Cystite radique
EMGuV
0
100
200
PdetcmH2O
0
20
40
60
Pves cmH2O
0
20
40
60
PabdcmH2O
0
20
40
60
Vinfusml
0
200
400
600
Cysto PR 50ml EMG det#1
30 s 00:00 01:00 02:00 03:00 04:00 05:00
Toux
Toux
100
Toux
B1
121
Cap M
ax
127
Ordre de M
iction
Miction
Miction
Miction
Parle
Toux
STT
T PB VT
B1CM
ODMM
M M Par T
≠
EMGuV
0
10000
20000
PdetcmH2O
0
20
40
60
Pves cmH2O
0
20
40
60
PabdcmH2O
0
20
40
60
Vinfusml
0
200
400
600
Cysto PR 50ml EMG det#1
25 s 00:00 00:50 01:40 02:30 03:20 04:10 05:00
Toux
B1
60
100
Toux
Parle
Cap Max
125
Ordre de Miction
Miction
Toux
STT
PB B1 VT
Par CM ODMM
T
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tuberculeuse (Mal de POTT) , staphylocoque Aureus, … - Localisation D10-L4 dans 75% cas - - après geste local : PL, infiltration, peridural, rachi…. - Association syndrome rachidien, syndrome radiculaire, signes sous-lésionnels
-Soit compression médullaire ,effondrement vertébral = décompression chirurgicale -Soitépidurite , mecanisme inflammatoire ou vasculaire : epidurite, meningo, myelite
SPONDYLODISCITE
Si TVS = signes de souffrance médullaire :
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CAUSES VASCULAIRES
• Fistules durales rachidiennes, MAV : – Plus fréquentes chez l’homme, 5eme
décennie – Souffrance médullaire : trouble de la marche +
+, troubles sphinctériens – Mécanisme multiple : obstacle drainage
veineux, hémoD, compress°, hémorragie – Localisation : thoracique basse, cône terminal
(95% cas)
• Cavernomes – Longtemps asymptomatique – Syndrome pyramidal sous lésionnel – TVS d’apparition progressive
Stroke. 2002. Multidisciplinary management of spinal dural arteriovenous fistulas: clinical presentation and long-term follow-up in 49 patients. Van Dijk
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• Ischémies médullaires : – Dorso lombaire – Territoire antérieur le plus fréquent – Patho aorte /Artere d’ADAM KIEWICZ (D9-D12) 15% – Athérosclérose 33% – Hypotension systémque – Anesthésie épidural – Idiopathique 28%
Stroke. 2004. Long-term outcome of acute spinal cord ischemia syndrome. Nedeltchev K .
- TVS plus fréquent si ischémie artère spinale antérieure (atteinte complète) que artère spinale postérieure (Brown Séquard) - Meilleur pronostic de récupération des TVS si épargne cône terminal [ De Seze 2003]
CAUSES VASCULAIRES
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Cas clinique
• Homme 52 ans : Arthrodèse L4-L5 octobre 2009 • En post –opératoire : rétention complète d’urines, anesthésie sacrée,
incontinence fécale
• IRM LOMBAIRE post op : pas d’hématome épidural
• Examen clinique : déficit S1G, anesthésie sacrée, Signe de BBK, hypertonie anale
ischémie du cône médullaire
E M G
u V0
1 0 0
P v e s
c m H 2 O
0
2 0
4 0
6 0
8 0
P a b d
c m H 2 O
0
2 0
4 0
6 0
8 0
V i n f u sm l
0
2 0 0
4 0 0
6 0 0
8 0 0
C y s t o P R 5 0 m l E M G # 1
4 0 s 0 0 : 0 0 0 1 : 2 0 0 2 : 4 0 0 4 : 0 0 0 5 : 2 0 0 6 : 4 0 0 8 : 0 0
To
ux
To
ux
1 0 0
To
ux
2 0 0
To
ux
3 0 0
To
ux
4 0 0
To
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B1
4 1 7
Pa
rle
Ca
p M
ax
4 5 2T
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S TT T
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C MTO D M
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EMGuV
0
100
200
Pves cmH2O
0
20
40
60
80
PabdcmH2O
0
20
40
60
80
Vinfusml
0
200
400
600
800
Cysto PR 100ml EMG#2
20 s 00:00 00:40 01:20 02:00 02:40 03:20 04:00
TouxToux
100
Toux
B1
138
Cap Max
148
STT
T PB V T B1CM
Cysto 50 ml/mn TEG positif
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SYRINGOMYELIE
• Syrinx (cavité centromédullaire) • Etiologies
– Soit malformative, associée à malformation d’Arnold Chiari ou moelle attachée – Soit post traumatique (blesse medullaire), post tumorale
• Clinique – Déficit suspendu; déficit moteur MS, amyotrophie, abolition
ROT, hypoesthésie thermoalgique, syndrome pyramidal sous lésionnel
– Possibles facteurs aggravants : accouchement VB, LEC – TVS fréquents (hyper ou hypoactivité détrusorienne)
• Indication chirurgicale : si syrinx évolutif
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CAUSES MALFORMATIVES :
• DYSRAPHISME SACRE OUVERT: (spina bifida aperta) – 0.5 à 1/ 1000 naissances
• Méningocèle, myelomeningocèle • Associée à malformation de Chiari, Hydrocéphalie
– 92% localisation lombosacrée • Agénésie sacrée
• Conséquences neuropérinéales +++ :
Soit vessie centrale ( HAD, DVS+++) Soit vessie périphérique (aréflexie détrusorienne) Soit vessie mixte (cône médullaire) TAR+++ incontinence fécale, Moins de 10% auront une miction et continence normale
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CAUSES MALFORMATIVES
• DYSRAPHISME SACRE FERME (spina bifida occulte)
– Moelle attachée basse , syndrome du filum terminal – Lipome du cône terminal, – sinus dermique,
– Diagnostic tardif
– Typologies urinaires variées
– Typologie urodynamique : atteinte cône médullaire fréquente
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Signes cutanés Angioma, hypertrichose, naevus
avec poils, fossette sacro-coccygienne, lipome sous cutané
lombo-sacré
Signes orthopédiques : ILMI, pied creux, amyotrophie MI, scoliose malformative ou
atypique
Signes neurologiques Abolition d’un ROT,
Zone d’hypoesthésie sacrée
Signes urinaires 25% malformations
urogénitales ou ano-rectales
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Principes thérapeutiques
• Assurer la vidange de la vessie (RPM) – autosondage urinaire 5-6 par jour – alphabloqueurs (relaxation col vésical) – sphinctérotomie chir ou endoprothèse
• Traitement de l’hyperactivité détrusorienne – Protection rénale, pronostic vital à terme – Anticholinergique : Ditropan, Ceris, vesicare… – Toxine botulique intravésicale BOTOX – Agrandissement vesical
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CONCLUSION
TVS dans pathologies médullaires
• Evaluation diagnostique et therapeutique (pronostic,…)
• TVS, TAR et TGS = signes d’atteinte neurologique