TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE VUS AU SERVICE ACCUEIL …
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RAZAFIMANDIMBY Dominique Marie
TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE VUS AU SERVICE ACCUEIL DES URGENCES (CENTRE HOSPITALIER DE SOAVINANDRIANA)
Mémoire de Diplôme d’Université (D.U.) de MEDECINE D’URGENCE
UNIVERSITE D’ANTANANARIVO
FACULTE DE MEDECINE
Année : 2005 N°
TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE VUS AU SERVICE ACCUEIL DES URGENCES (CENTRE HOSPITALIER DE SOAVINANDRIANA)
MEMOIRE
Présenté le 21 octobre 2005
à Antananarivo
Par
Le Docteur RAZAFIMANDIMBY Dominique Marie
Né le 09 Février 1967 à Antsirabe
Pour obtenir le
DIPLOME D’UNIVERSITE (DU) de MEDECINE D’URGENCE
MEMBRES DU JURY
Président : Professeur FIDISON Augustin
Juges : Professeur RATOVO Fortunat
: Professeur ANDRIAMBAO Damasy Seth
UNIVERSITE D’ANTANANARIVO
FACULTE DE MEDECINE Année Universitaire 2004 – 2005
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DEDICACES
Ho fahatsiarovana an’i Mama,
Akory ny hafaliany raha teo izy…Tsy adino am-po mandrakizay
Ho an’i Michou sy Misarivahy
Tambin’ny naha irery anareo mandritra ny fotoana nianarako, fanehoam-
pitiavana lehibe
Ho an’i Papa
Mankasitraka ; nody ventiny ny rano natsakaina ; misaotra indrindra
Ho an’i Papà sy Maman
Ny hazo no vano ko lakana, ny tany naniriany no tsara, mankatelina ary samia tahian’Andriamanitra
Ho an’ny zoky sy zandry
Soa fa nisy anareo nanohana hatrany.
A NOTRE MAITRE ET PRESIDENT DE JURY
Monsieur Le Docteur FIDISON Augustin
Professeur Titulaire d’Enseignement supérieur et de Recherche en Anesthésie Réanimation à la Faculté de Médecine d’Antananarivo.
Directeur Pédagogique au Service de Réanimation chirurgicale du centre Hospitalier Universitaire d’Antananarivo.
Pour le grand honneur que vous avez fait en acceptant d’être le Président de Jury de ce mémoire de fin d’étude. Nous avons pu apprécier durant notre étude vos qualités et vos dévouements dans votre travail.
.
« Veuillez trouver ici le témoignage de notre sincère reconnaissance ».
A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES
Monsieur Le Docteur RATOVO Fortunat
Professeur Emérite à la Faculté de Médecine d’Antananarivo Ancien Chef de Service des Maladies Respiratoires de l’Hôpital Joseph Raseta Befelatanana CHU Antananarivo.
Monsieur Le Docteur ANDRIAMBAO Damasy Seth
Professeur Emérite en Neuropsychiatrie à la Faculté de Médecine d’Antananarivo. Ancien Ministre de la Santé
Comment vous remercier d’avoir accepté de bien vouloir juger notre travail.
« Veuillez trouver ici l’expression de notre reconnaissance et de nos sincères remerciements ».
A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE D’ANTANANARIVO
Monsieur Le Professeur RAJAONARIVELO Paul
Nos profonds respects
A TOUS NOS PROFESSEURS ET ENSEIGNANTS
A TOUT LE PERSONNEL ADMINISTRATIF
A TOUS LES PERSONNELS ET ENCADREURS DU CENTRE HOSPITALIER
UNIVERSITAIRE H.J.R.A ET DU CENHOSOA
A TOUT LE PERSONNEL DU SERVICE DE REANIMATION ET DE CMI DU CENHOSOA
Notre reconnaissance et sincères remerciements
A TOUTE L’EQUIPE DU SERVICE ACCUEIL DES URGENCES DU CENHOSOA ANTANANARIVO
Vous aviez été plus qu’une famille pour nous,
Nos vifs remerciements pour votre soutien et votre encadrement
A TOUS LES CENTRES DE DOCUMENTATION
A TOUS CEUX QUI ONT CONTRIBUE DE PRES ET DE LOIN A L’ELABORATION DE CE TRAVAIL
SOMMAIRE
INTRODUCTION 1 RAPPEL THEORIQUE 2 A RAPPEL 2
I.1.Anatomie et système de conduction cardiaque 2 I.2.Potentiel d’action 3 I.3.Tissu nodal 5 I.4.Influence du système nerveux autonome 6 I.5.L’Eléctrocardiogramme normal 7
B. MECANISMES FONDAMENTAUX DES ARYTHMIES 7 2.1 Anomalie de l’activité sinusale 7 2.2 Intervention d’un centre de commande autre que le nœud sinusal 7
2.2.1 Les centres supraventriculaires 8 2.2.2 Les centres ventriculaires 9
2.3 Phénomène d’interférence 9 2.4 Phénomène de Bloc 9 2.5 Phénomène de Réentrée 10 2.6 Fibrillation 11
C . LES PRINCIPAUX TROUBLES DU RYTHMES 11
3.1 Rythme sinusaux
3.1.1 Tachycardie sinusale 11 3.1.2 Bradycardie sinusale 12 3.1.3 Arythmie sinusale 13 3.1.4 Maladie du sinus 13
3.2 Les Extrasystoles 14
3.2.1 Extrasystolie atriale 14 3.2.2 Extrasystolie ventriculaire 15 3.2.3 Extrasystolie jonctionnelle 16
3.3 Tachycardies 16
3.3.1 Tachycardie atriale 16 3.3.2 Tachycardie jonctionnelle réciproque 17 3.3.3 Tachycardie ventriculaire 19
4. Fibrillation et Flutter auriculaires 20
4.1 Fibrillation auriculaire 20
4.1.1 Mécanisme 20 4.1.2 Etiologie 21 4.1.3 Données cliniques 21 4.1.4 Eléctrocardiogramme 21 4.1.5 Evolution 22
4.2 Flutter auriculaire 22 4.2.1 Mécanisme 22 4 2.2 Etiologie 22
4.2.3 Données cliniques 22 4.2.4 Eléctrocardiogramme 22 4.2.5 Evolution 23
5. Fibrillation ventriculaire 23
5.1 Mécanisme 23 5.2 Etiologie 23 5.3 Données cliniques 23 5.4 Eléctrocardiogramme 24 5.5 Evolution
6. Torsade de pointe 24
6.1 Mécanisme 24 6.2 Etiologie 24 6.3 Données cliniques 25 6 4 Eléctrocardiogramme 25 6.5 Evolution
IV. LES ANTIARYTHMIQUES 25
4.1. Mécanismes d’action 26 4.1.1 Les Antiarythmiques de classe I 26 4.1.2 Les Antiarythmiques de classe II 27 4.1.3 Les Antiarythmiques de classe III 27 4.1.4 Les Antiarythmiques de classe IV 28
4.2 Les antiarythmiques responsable d’effet proarythmique 28 4.3 Les antiarythmiques responsables de torsades de pointes 29 4.4 Principaux antiarythmiques inotropes négatives 29 4.5 Tableaux récapitulatifs des antiarythmiques 29
II. PATIENT ET METHODE 31
A- PATIENT 31
1. Recrutement 31 2. Critères d’inclusion 31 3. Critères d’exclusion 31
B –METHODE 31 1. Paramètres à évaluer 31 2. Résultats 31 3. Nos patients 31
3.1 Tableaux récapitulatifs 71 III. COMMENTAIRES ET DISCUSSION 74 IV.CONCLUSION 79
LISTE DES TABLEAUX
Page
Tableau 1 : La séquence de dépolarisation du tissu nodal et repère sur 6 L’électrocardiogramme de surface.
Tableau 2 : Antiarythmiques de classe I 30
Tableau 3 : Antiarythmiques de classes II, III et IV 30
Tableau 4 : Répartition des patients selon l’âge 71
Tableau 5 : Répartition selon le sexe 71
Tableau 6 : Tableau récapitulatif des patients selon l’âge et le sexe 72
Tableau 7 : Tableau récapitulatif des patients selon la nature des troubles du rythme Cardiaque. 73
LISTE DES FIGURES
Figure 1 : Anatomie et système de conduction cardiaque 2
Figure 2 : Potentiel d’action 4
Figure 3 : Tissu nodal et processus de la stimulation électrique du cœur 5
ABREVIATIONS
batts.min-1 : Battement par minute
CENHOSOA : Centre Hospitalier de Soavinandriana
ECG : Electrocardiogramme
IEC : Inhibiteur des enzymes de conversion
PA : Pression artérielle
TAS : Tension artérielle systémique
USIC : Unité de Soins Intensifs Cardiologiques
INTRODUCTION
1
Les troubles du rythme cardiaque sont responsables de la grande majorité des
morts subites. La fibrillation ventriculaire représente l’anomalie rythmique
principalement incriminée (80% des cas)(1) (2)
La maladie coronarienne représente la principale cause de la fibrillation
ventriculaire, mais d’autres étiologies sont rencontrées, notamment l’insuffisance
cardiaque, les cardiomyopathies (dilatée ou hypertrophiques) la dysplasie arythmogène
du ventricule droit, le syndrome QT long.(1) (3)
A notre connaissance aucune étude n’a été faite sur les troubles du rythme
cardiaque à Madagascar.
Notre objectif dans cette étude est de décrire les troubles du rythme cardiaque et
de montrer nos expériences sur la prise en charge de nos patients.
2
RAPPEL
1.1 Anatomie et Système de conduction cardiaque (2) (4)
Le cœur comporte deux types de cellules
- les cellules myocardiques contractiles communes, qui assurent le travail
mécanique du cœur
- les cellules du tissu nodal, siège de l’automatisme et assurant la conduction.
Toutes ces cellules sont électriquement polarisés lors de la diastole et se dépolarisent
lors de la systole : c’est le potentiel d’action.
1. Aorte
2. Veine cave
supérieure
3. Nœud sinusal
4. Oreillette gauche
5. Oreillette droite
6. Valve tricuspide
7. Veine cave
inférieure
8. Ventricule droit
9. Valve aortique 10. Nœud atrio-
ventriculaire
11. Valve mitrale 12. Système de Hiss-
Bündel
13.Fibres
conductrices de
Purkinje 14.Ventricule gauche 15. Muscle cardiaque
Figure 1 : Anatomie et système de conduction cardiaque (5)
3
1.2. Potentiel d’action (2) (3) (7) (18)
Le potentiel d’action correspond à l’activité électrique enregistrée directement à
l’intérieur de la cellule cardiaque. Cette activité est liée à la pénétration et à la sortie,
transmembranaire, des ions sodium, calcium potassium et magnésium qui jouent un rôle
prépondérant dans l’électrogénèse cardiaque. La cellule est polarisée pendant la
diastole, le milieu endo-cellulaire négativement, et la membrane du côté extracellulaire
positivement. Il existe entre les milieux extra et intra cellulaires une différence de
potentiel de l’ordre de -90 mV en début de diastole. Pendant la systole, la fibre se
dépolarise, c’est le potentiel d’action qui est sous la dépendance de mouvements
ioniques transmembranaires. On décrit quatre phases :
La phase O : très brève, d’explication moins claire, correspondrait à la
pénétration intracellulaire d’ions chlore et sodium en grande quantité, le potentiel passe
de -90 mV à +20 mV. Cette phase est d’autant plus rapide que le potentiel
transmembranaire de repos est plus électronégatif, et réciproquement. Plus cette phase
est rapide, plus la cellule conduit rapidement la dépolarisation.
On décrit donc deux types de cellules :
- Les cellules à réponse et conduction rapides (Hiss et Purkinje) où le potentiel
transmembranaire est fortement électronégatif et la phase O abrupte
- Les cellules à réponse et conduction lentes (nœud de Keith et Flack et nœud
d’Aschoff-Tawara) où le potentiel transmembranaire de repos est faiblement
électronégatif et la phase O plus lente.
Les phases 1 et 2 : dites de plateau correspondent à un équilibre entre
pénétration calcico-sodique intracellulaire et sortie potassique. Elles correspondent à la
période réfractaire absolue pendant laquelle la cellule ne peut être à nouveau
dépolarisée. La période réfractaire absolue est donc proportionnelle à la durée du
plateau.
La phase 3 correspond à la ré polarisation cellulaire sous l’influence de la sortie
de potassium. Pendant cette phase, à partir d’un certain niveau de potentiel, la cellule
4
recouvre la possibilité de se dépolariser à nouveau, mais le potentiel d’action a une
morphologie et une amplitude qui dépendent du niveau de ré polarisation de la
membrane cellulaire.
La phase 4 correspond au retour à l’état initial en terme de concentration intra et
extra cellulaire de sodium et de potassium sous l’influence de la pompe Na/K ATPase
dépendante. Pendant cette phase le potentiel de repos est stable à -90 mV dans les
cellules myocardiques contractiles communes.
Inversement, il s’élève dans les cellules du tissu nodal. Cette élévation
progressive du potentiel membranaire de repos va permettre à la cellule d’atteindre
spontanément le potentiel seuil à partir duquel survient une nouvelle dépolarisation.
Potentiel membranaire
1
2
Excitation 3
0
potentiel
de repos
4 Figure 2 : Potentiel d’action
5
1.3. Tissu nodal (2) (3) (6)
Nœud de Keith et Flack
Nœud d’Ascoffi-Tawara
Faisceau de Hiss
Réseau de Purkinje
Electrocardiogramme
Figure 3 : Le tissu nodal et le processus de la stimulation électrique du cœur
6
La séquence de dépolarisation est la suivante :
Séquence de dépolarisation Repère sur l’électrocardiogramme de
surface
- Sinus de Keith et Flack
- Myocarde auriculaire commun
- Nœud auriculo-ventriculaire où la
conduction est lente
- Faisceau de Hiss
- Branche du faisceau de Hiss
- Réseau du Purkinje
- Myocarde ventriculaire contractile
commun
Onde P
Intervalle PR Complexe QRS
Tableau 1 : La séquence de dépolarisation du tissu nodal et repère sur
l’Electrocardiogramme de surface
1.4 Influence du système nerveux autonome (13)
Le parasympathique ralentit la fréquence sinusale et la conduction dans le nœud
auriculo ventriculaire, mais n’a pas d’influence sur le système Hiss-Purkinje
La stimulation sympathique a l’effet inverse et affecte toutes les formations du
tissu nodal, nœuds, faisceau et réseau du Purkinje.
A l’état basal, il existe un tonus cardio-modérateur vagal. La suppression de
l’innervation sympathique par blocage pharmacologique des récepteurs adrénergiques et
du système para sympathique donne la fréquence de dépolarisation spontanée du nœud
sinusal voisine de 90 à 105 chez l’homme.
7
1.5 L’électrocardiogramme normal (9) (12) (17) (19)
. Une onde P positive en D1 D2 durant 6 à 8/100e de seconde,
. un intervalle PR de 12 à 22/100e de seconde,
. un complexe QRS fin durant 6 à 8/100e de seconde
Lorsque la totalité de la masse ventriculaire est activée de façon synchrone par
les deux branches du faisceau de Hiss et par le réseau de Purkinje
II MECANISMES FONDAMENTAUX DES ARYTHMIES (1) (6) (13) (14) (17) (18)
Les mécanismes physiopathologiques des troubles du rythme cardiaque et de la
conduction intracardiaque sont au nombre de six :
- les anomalies de l’activité sinusale
- l’intervention de centres de commande autre que le nœud sinusal
- les phénomènes interférences
- les phénomènes de bloc
- les phénomènes de réentrée ou d’écho
- la fibrillation
2.1 Anomalie de l’activité sinusale
. L’activité du nœud sinusal peut être anormale par sa fréquence trop élevée ou
au contraire trop lente ou par son irrégularité.
. Dans d’autre cas le nœud sinusal cesse son activité (arrêt sinusal) et sous peine
d’arrêt cardiaque la commande doit être assurée par un autre centre d’excitation.
8
2.2 Intervention d’un centre de commande autre que le nœud sinusal (8) (19)
Toute cellule myocardique est douée de rythmicité et plus spécialement celles
des tissus conductifs spécialisés. A l’état normal les multiples centres possibles
d’activation demeurent potentiels car ils sont « coiffés » par l’activité rythmique plus
rapide du nœud sinusal.
Ces centres possible d’activation peuvent entrer effectivement en action dans
deux circonstances :
. de façon active : c'est-à-dire malgré la persistance d’une activité sinusale, c’est le cas
des extrasystoles ou de tachycardies auriculaires ou ventriculaires.
. de façon passive : pour pallier la défaillance de l’activité sinusale ou pour pallier un
obstacle ne permettant pas à l’activité sinusale normale d’atteindre certaines parties du
cœur. On dit qu’il y « échappement » d’un pacemaker extra sinusal.
On distingue deux catégories de centres possibles d’activations.
Les centres supraventriculaires
Les centres ventriculaires
2.2.1. Les centres supraventriculaires (8) (9) (15)
Ils siègent au-dessus de la bifurcation du faisceau de Hiss, soit dans le myocarde
auriculaire, soit dans le nœud de Tawara, soit dans le tronc commun du faisceau de
Hiss.
Leur caractère commun fondamental est de ne pas modifier la séquence normale
d’activation de la masse ventriculaire, (un aspect électrique normal, un
ventriculogramme QRS non élargie.)
Ainsi toutes les activités prenant naissance non seulement dans le nœud de
Tawara mais aussi dans ses abords immédiats sont regroupées sous la dénomination de
jonctionnelles.
9
Ces centres jonctionnels ont comme caractère commun l’activation rétrograde
des oreillettes. En pratique, on note la négativité des ondes P en dérivation D2 D3 et à
VF. Suivant que le centre jonctionnel est proximal (jonction auriculonodale), moyen
(nœud de Tawara) ou distal (faisceau de Hiss) ou selon que les temps de conduction
vers les oreillettes ou vers les ventricules sont plus ou moins longs, l’activité auriculaire
rétrograde peut apparaître sur l’électrocardiogramme avant le complexe QRS ou
simultanément, ou après lui.
2.2.2. Les centres ventriculaires
Ils siègent au-dessous de la bifurcation du faisceau de Hiss, soit sur une des deux
branches, soit dans le réseau de Purkinje, soit dans le myocarde ventriculaire commun.
Ils entraînent toujours un mode d’activation anormal de la masse ventriculaire, avec
retard d’un ventricule par rapport à l’autre. En pratique, un complexe QRS élargi
(supérieur ou égal à 0,12 s)
Les centres d’activations ventriculaires activent rarement les oreillettes par voie
rétrograde. Le plus souvent, il y a dissociation auriculo ventriculaire, les oreillettes étant
activées par un centre distinct, sinusal en général.
2.3. Phénomène d’interférence (8) (18) (19) (21)
Ils sont dus au processus physiologique de la phase réfractaire : une fibre
myocardique lorsqu’elle vient d’être excitée, demeure totalement inexcitable pendant un
certain temps (phase réfractaire absolue), puis elle recouvre progressivement son
excitabilité pendant un second temps (phase réfractaire relative)
On dit qu’il y a interférence lorsque la propagation d’une onde de stimulation est
arrêtée dans la région du myocarde parce que celle-ci est en phase réfractaire
physiologique. Cette région peut être réfractaire parce qu’elle vient d’être activée par un
autre centre de commande ou par le même centre très peu de temps auparavant si celui-
ci a une fréquence de décharge très rapide.
10
2.4. Phénomène de Bloc (1) (8) (13)
Les blocs sont des troubles de la conduction de l’onde d’excitation dus à un
allongement anormal et pathologique de la phase réfractaire d’un secteur myocardique.
Le bloc est dit complet lorsque toute conduction est impossible en permanence. Le bloc
est dit incomplet ou partiel lorsque la conduction est possible seulement de façon
intermittente ou en permanence mais avec une lenteur plus grande que normalement.
Les blocs se produisent essentiellement au niveau du « pont » entre oreillettes et ventricules qui
ont des conséquences rythmiques les plus importantes.
2.5. Phénomène de Réentrée (1) (2) (5) (6)
Le phénomène de Réentrée permet la genèse d’une tachycardie. Pour générer
une tachycardie, donc pour qu’une réentrée s’initie, il faut trois conditions :
- un trouble du conduction localisé
- deux voies de conductions, l’une antérograde et l’autre rétrograde, aux
propriétés électrophysiologiques différentes, (c’est-à-dire des vitesses de
conduction et des périodes réfractaires différentes)
- un bloc unidirectionnel dans l’une des deux voies.
Pour qu’une tachycardie s’initie en présence d’un tel circuit, il convient qu’il y
ait une certaine séquence d’événements.
En rythme sinusal l’impulsion électrique utilise deux voies de conduction β et λ.
La vitesse de conduction étant plus rapide dans la voie β que dans la voie λ. La
dépolarisation, lorsqu’elle arrive au bas de la voie λ, n’a aucune action, le tissu ayant
déjà été dépolarisé donc rendu réfractaire par l’impulsion ayant utilisé par la voie β. S’il
y a une extrasystole auriculaire et que la voie β est réfractaire (les périodes réfractaires
entre les deux voies étant différentes et généralement la voie β a une période réfractaire
plus longue que la voie λ), la dépolarisation va pouvoir utiliser la voie λ qui ne sera pas
réfractaire.
11
Arrivée au bas de cette voie, la dépolarisation va pouvoir à la fois poursuivre son
cheminement antérograde et remonte de façon rétrograde le long de la voie β qui n’a
pas été dépolarisée. A nouveau arrivée au départ de deux voies de conduction, la
dépolarisation peut réemprunter la voie λ qui est sortie de sa période réfractaire.
Ce mouvement circulaire peut se répéter et la tachycardie s’initier
2.6. Fibrillation
Il s’agit d’un état anarchique de contraction de la circulation auriculaire ou
ventriculaire, qui se substitue à l’invasion progressive et harmonieuse par l’onde
d’excitation normale, aboutissant à l’absence de contraction coordonnée des cavités
concernées et à l’abolition de leur fonction hémodynamique.
III LES PRINCIPAUX TROUBLES DU RYTHMES (1) (2) (3) (5) (11) (13) (14)
(18) (24)
3.1. Rythme sinusaux
3.1.1. Tachycardie sinusale
a. Mécanisme
Il s’agit d’une accélération normale au-delà de 100 batts.min-1 de la fréquence
cardiaque alors même que la séquence d’activation cardiaque reste physiologique. C’est
une tachycardie supra-ventriculaire.
b. Etiologie
La tachycardie sinusale s’observe banalement au cours de l’effort physique et chez
l’enfant.
La tachycardie physiologique apparaît dans diverses circonstances telle que l’effort,
l’émotion, …
12
La tachycardie sinusale constitutionnelle existe, même au repos chez les sujets
nerveux ou anxieux indemnes de cardiopathies ou de maladie extracardiaque.
La tachycardie sinusale des cardiopathies est en général l’indice d’une atteinte
myocardique sévère.
Enfin, la tachycardie sinusale peut relever d’une maladie extracardiaque, la fièvre,
l’hyperthyroïdie, les anémies importantes, le phéochromocytome, …
c. Données Cliniques
Les tachycardies sinusales secondaires sont habituellement asymptomatiques.
Dans d’autres cas, on note : palpitations passagères ou permanentes.
d. Electrocardiogramme
La cadence est plus rapide, et on note en raccourcissement de la durée des
intervalles PR et QT
e. Evolution
L’évolution est celle de la cause.
Les tachycardies sinusales inappropriées peuvent évoluer sur un mode chronique.
La tachycardie sinusale est un trouble bénin.
3.1.2. Bradycardie sinusale
a. Mécanisme
La bradycardie sinusale est un rythme sinusal dont la fréquence est inférieure à
60 batts.min-1
b. Etiologie
La bradycardie sinusale est rarement pathologique, on les observe chez les
grands sportifs, associant une légère cardiomégalie radiologique indépendante de toute
cardiopathie.
13
La Bradycardie sinusale peut être symptomatique d’une affection
extracardiaque : affection méningée, hypertension intracrâniennes, ictère,
hypothyroïdie…
La Bradycardie sinusale par cardiopathie est observée essentiellement à la phase
initiale de certains infarctus du myocarde, dans le cadre des maladies du sinus ou des
maladies rythmiques auriculaires.
c. Données cliniques
La tolérance de la Bradycardie sinusale est en règle excellente.
Exceptionnellement, elle s’accompagne de crises vagales ou de malaises lipothymiques
d. Electrocardiogramme
La Bradycardie sinusale donne rarement lieu à une fréquence cardiaque
inférieure à 50 batts.min-1.
3.1.3. Arythmie sinusale
a. Mécanisme
L’arythmie sinusale est un rythme sinusal non régulier.
La plus commune est l’arythmie sinusale respiratoire, ayant une période liée au cycle
respiration, la fréquence s’accélère au moment de l’inspiration et se ralentit au moment
de l’expiration.
C’est une arythmie sinusale physiologique.
L’arythmie sinusale en respiratoire peut s’inscrire dans le cadre d’une maladie du sinus
b. Donnée clinique
L’arythmie sinusale est le plus souvent asymptomatique.
3.1.4 Maladie du sinus
Il s’agit d’un dérèglement de l’activité sinusale de type déficitaire qui peut
comporter simultanément ou alternativement :
- une bradycardie sinusale
14
- une arythmie sinusale lente, non respiratoire
- des arrêts sinusaux, avec éventuellement
- un échappement jonctionnel
- un bloc sino-auriculaire de degré divers.
On peut la rencontrer à tout âge, mais surtout chez les personnes âgées.
Dans la majorité des cas cette affection est asymptomatique, mais elle peut
entraîner des malaises, voire des syncopes.
3.2. Les Extrasystoles
Une extrasystole est une contraction cardiaque prématurée, déclenchée par un
pacemaker ectopique, dont le siège peut trouver en un point quelconque du myocarde.
L’extrasystolie est la plus fréquente des troubles du rythme.
Le siège d’origine des extrasystoles peut être auriculaire, jonctionnel ou
ventriculaire.
3.2.1 Extrasystolie atriale
a. Mécanisme
Il s’agit d’une irruption, au cours de rythme sinusal de battements prématuré
d’origine atriale.
Cette extrasystole témoigne :
- soit de la présence d’un foyer automatique anormal
- soit d’une zone de ré-entrée
b. Etiologie
Elle observe indifféremment chez les patients avec ou sans cardiopathie.
c. Données clinique:
Dans la majorité des cas, elle est asymptomatique.
Le plus souvent de découverte fortuite à l’occasion du bilan d’une cardiopathie.
Elle peut être source de palpitations particulièrement désagréables.
15
d. Electrocardiogramme
Ondes P prématurées, de morphologie différente des ondes P sinusales.
Lorsque l’extrasystole est très prématurée ou en présence de troubles du conduction
associés, elle est suivie de complexe ventriculaires anormaux (bloc de branche
fonctionnel) ou absents (onde P prématurée bloquée).
La pause qui suit l’extrasystole est habituellement décalante.
Les extrasystoles atriales peuvent être regroupées en salve.
e. Evolution
Elle est imprévisible, pouvant annoncer des tachycardies atriales
3.2.2 Extrasystolie ventriculaire
a. Mécanisme
Il s’agit d’une irruption, au cours du rythme sinusal, de battements prématurés
d’origine ventriculaire.
L’extrasystole témoigne :
- soit de la présence d’un foyer automatique anormal (fréquent chez les patients
sans cardiopathie associée)
- soit d’une zone de réentrée (fréquent chez les patients avec cardiopathie
ischémique)
b. Etiologie
L’extrasystole peut survenir chez des patients avec ou sans cardiopathie.
c. Données cliniques
Asymptomatique dans la majorité des cas
Parfois, l’extrasystole est source de palpitations désagréables
d. Electrocardiogramme
Aspect de complexe QRS prématurés.
On note une pause qui suit l’extrasystole elle est habituellement compensatrice.
16
Les extrasystoles ventriculaires peuvent être groupées en salve e.
L’Evolution
De façon imprévisible.
Elle peut annoncer un trouble du rythme ventriculaire continu :
- En présence d’une cardiopathie d’origine ischémique, l’extrasystole
ventriculaire fréquente ou en salve identifie des patients à haut risque de trouble
du rythme ventriculaire grave et de mort subite.
3.2.3 Extrasystolie jonctionnelle
a. Mécanisme
Elle prend naissance dans les tissus auriculaires de la jonction auriculonodale ou au
voisinage de l’abouchement du sinus coronaire.
b. Electrocardiogramme
-complexe QRS prématuré
-onde P négatives, en D2 et D3
-intervalle PR inférieur à 0,12s
3.3 Tachycardies
3.3.1 Tachycardie atriale
a. Mécanisme
On appelle tachycardie atriale un rythme à commande auriculaire ectopique active,
rapide et régulier, lié à un foyer automatique ou à un circuit de réentrée intra auriculaire
localisé.
C’est une tachycardie supra- ventriculaire. La fréquence ventriculaire dépend de la
fréquence atriale. Cependant, aux fréquences atriales rapides, la conduction auriculo-
ventriculaire ne se fait plus sur le mode 1/1 mais sur un mode dégradé.
17
b. Etiologies
Les tachycardies auriculaires ectopiques peuvent survenir au cours de l’évolution de
cardiopathies très diverses. Elles peuvent s’observer sur un cœur apparemment sain.
Chez un patient digitalisé, ses arythmies doivent systématiquement faire évoquer un
surdosage.
c. Données cliniques
L’aspect clinique dépend de la fréquence ventriculaire. Si celle-ci est très rapide, la
tolérance fonctionnelle peut être mauvaise avec palpitations dyspnée, insuffisance
cardiaque.
L’aspect clinique peut être asymptomatique et la tachycardie découverte au hasard
d’une consultation.
d. Electrocardiogramme
On observe essentiellement la succession rapide d’ondes P auriculaires identiques entre
elles et également espacées, à une cadence pouvant varier entre 150 à 250 batts.min-1.
La morphologie des ondes P apparaît différente de celle des ondes P sinusales.
Elles sont séparées par un retour à la ligne iso électrique à la différence des ondes de
flutter auriculaire.
Les complexes QRS sont en principe de forme et de durée normale.
Très souvent le rythme ventriculaire est plus lent que le rythme auriculaire par « bloc
fonctionnel » de la conduction auriculo- ventriculaire ( conduction 2/1 voire 3/1 ou 4/1,
parfois irrégulière).
e. Evolution
La tachycardie auriculaire peut évoluer sur un mode paroxystique avec des accès plus
ou moins longs. Elle peut aussi être permanente et s’étaler sur des mois, voire des
années.
3.3.2 Tachycardie jonctionnelle réciproque:
La tachycardie jonctionnelle est connue sous le nom de Maladie de Bouveret ou
tachycardie paroxystique.
18
a. Mécanisme
Elle s’enclenche entre deux voies de conduction, l’une dirigeant l’influx électrique
vers les ventricules et l’autre le ramenant vers les oreillettes.
Deux mécanismes expliquent la majorité des cas :
1. Une voie de conduction supplémentaire double le tissu de conduction
physiologique. Lors de la tachycardie, l’activation ventriculaire est sous la
dépendance du faisceau de Hiss, l’activation auriculaire suit la remontée de
l’excitation par la voie anormale (voie accessoire)
2. Le deuxième mécanisme fait intervenir une dualité de conduction dans le nœud
auriculo-ventriculaire. L’activation ventriculaire est sous la dépendance d’une
voie de conduction appelée voie lente en raison d’un certain délai de conduction,
la remontée vers les ventricules se fait par un circuit intermédiaire d’une voie
appelé voie rapide.
b. Etiologie
La tachycardie réciproque survient chez des patients indemnes de toute affection
cardiaque. Le syndrome du WPW est présent chez un sujet porteur de cardiopathie
congénitale.
c. Données cliniques
- Reconnu par des crises de tachycardies à début et à fin brutales.
- La crise peut survenir à l’effort, type de palpitations régulières.
- Le début de la crise peut être marqué par une sensation lipothymique et la fin
par une crise polyurique.
- La durée des crises varie de quelques minutes à quelques heures.
19
d. Electrocardiogramme
- Tachycardie régulière :160 à 240 /min
- QRS fin, onde P fréquemment visible soit accolée au début du complexe
QRS(Tachycardie par réentrée intra-nodale) soit entre deux complexes QRS (cas
des voies accessoires)
- L’ECG peut être normal
e. Evolution
Les crises de tachycardie de Bouveret évoluent de façon variable et peu prévisible.
C’est une affection bénigne dans la majorité des cas.
3.3.3 Tachycardie ventriculaire (14) (15) (17)
a. Mécanisme
La majorité des tachycardies ventriculaires s’observe dans le cadre des cardiopathies
ischémiques. Elles surviennent notamment à la phase initiale de l’infarctus du myocarde
surtout antérieur ou septal, constituant une menace grave de fibrillation ventriculaire.
On peut les observer également à distance d’un infarctus, elles sont plus rares dans
l’insuffisance coronaire chronique sans infarctus.
La tachycardie ventriculaire correspond à une accélération anormale d’une partie du
tissu ventriculaire, accélération liée à un foyer automatique ou à un circuit de réentrée.
L’excitation de l’ensemble du tissu ventriculaire n’est plus correctement ordonnancée,
la contraction auriculaire est habituellement désynchronisée de l’excitation
ventriculaire.
b. Etiologie
Les tachycardies ventriculaires peuvent s’observer en l’absence de toute cardiopathie,
mais les cardiopathies organiques, notamment d’origine ischémique, constituent leur
domaine de prédilection.
20
Plus rarement, elles peuvent compliquer l’évolution d’une cardiomyopathie gauche ou
droite, d’une cardiopathie congénitale.
c. Données cliniques
La symptomatologie dominante est la perception de palpitations ou d’un état
lipothymique. La tolérance d’une tachycardie ventriculaire est très variable selon la
fréquence cardiaque, la
durée de la crise, et la cardiopathie sous jacente. Tout est possible entre l’absence de
toute symptomatologie et l’arrêt cardio-circulatoire.
- Certains patients ne ressentent pour toute symptomatologie qu’une douleur
angineuse prolongée.
- Toute perte de connaissance chez un sujet porteur de cardiopathie (d’origine
ischémique) est susceptible d’être due à une tachycardie ventriculaire
spontanément résolutive.
d. Electrocardiogramme
La fréquence peut varier de 120 à plus de 250 batts.min-1, un complexe QRS élargi et
différents des complexes d’origine sinusale.
Dans certains cas, on peut déceler une dissociation auriculo-ventriculaire (ondes P
visibles et indépendantes), complexes de fusion ou de capture liés à une conduction
opportuniste des influx d’origine sinusale vers les ventricules.
e. Evolution
L’évolution vers les récidives est la règle, le risque est celui d’un décès subit par
fibrillation ventriculaire, risque qui concerne préférentiellement les patients avec
cardiopathie ischémique et atteinte de la fonction ventriculaire gauche ou avec
cardiomyopathie dilatée.
21
4. Fibrillation et Flutter auriculaires (18) (20)
4.1.Fibrillation auriculaire
4.1.1. Mécanisme
La fibrillation auriculaire est un trouble du rythme supra ventriculaire complexe de
mécanisme encore imparfaitement élucidé. C’est un état anarchique d’excitation du
myocarde des oreillettes, l’activité coordonnée à point de départ sinusal étant remplacé
par des impulsions extrêmement rapides et irrégulières déterminant des contractions
ventriculaires dispersées et inefficaces des parois auriculaires.
4.1.2 Etiologie
La fibrillation auriculaire est le plus fréquent des troubles du rythme cardiaque après les
extrasystoles.
La fibrillation auriculaire peut s’observer en absence de toute cardiopathie, notamment
dans un contexte d’éthylisme.
Elle complique cependant plus volontiers l’évolution :
- d’une cardiomyopathie
- d’une valvulopathie mitrale rhumatismale
- d’une hypertension artérielle
- d’un infarctus du myocarde à la phase aiguë
La fibrillation auriculaire peut s’observer au cours de l’hyperthyroïdie.
4.1.3. Données cliniques
Le trouble peut évoluer de façon chronique ou paroxystique. En l’absence de
cardiopathie, il s’exprime sous forme de palpitations.(20) Le plus souvent la fibrillation
auriculaire entraîne une gêne fonctionnelle d’autant plus marquée que le trouble
rythmique est plus récent, l’arythmie plus rapide, l’état cardiaque concomitant plus
sévère. On peut observer un tableau impressionnant de malaise, d’oppression, de
dyspnée, souvent accompagnés d’angoisse et d’asthénie.
22
4.1.4. Eléctrocardiogramme
Il n’existe pas d’onde P mais des ondulations permanentes de la ligne iso éléctrique,
d’amplitude et de durée irrégulières et variables suivant les sujets. Les complexes
ventriculaires sont très irréguliers. (Arythmie complète)
Dans le cas particulier du syndrome de Wolff Parkinson White, la cadence ventriculaire
peut être rapide et la déformation des complexes ventriculaires particulièrement
marquée.
4.1.5 Evolution
L’évolution dépend de l’affection cardiaque associée.
D’une façon générale, elle se fait vers la récurrence des épisodes paroxystiques ou le
passage à la chronicité.
Les patients sont exposés à un surcroît de risque d’accident vasculaire cérébral et ou
d’embolie artérielle.
4.2 Flutter auriculaire
Le flutter auriculaire est une tachycardie auriculaire très rapide (250 à 300 batts.min-1 et
régulière. C’est un trouble du rythme supra-ventriculaire très caractéristique.
4.2.1 Mécanisme
Le flutter auriculaire correspond à un circuit de réentrée circulaire, évoluant dans
l’oreillette droite.
4.2.2 Etiologie
Le flutter auriculaire s’observe à peu près dans les mêmes conditions étiologiques que la
fibrillation auriculaire, soit lié à une cardiopathie (essentiellement mitrale, mais aussi
artérielle ou ischémique), soit idiopathique.
4.2.3 Données cliniques
Le flutter auriculaire n’entraîne en général pas de troubles fonctionnels, quelques
palpitations, et il n’est pas rare que le patient soit incapable d’en préciser la date de
début. C’est les plus souvent une découverte d’examen systématique.
23
4.2.4 Electrocardiogramme
Le tracé électrique montre des ondes P remplacées par des ondulations très régulières se
succédant sans intervalle de ligne iso électrique, toutes identiques réalisant un aspect en
feston ou en dents de scie, à la fréquence de (250 à 300 batts.min-1). Les complexes
QRS sont régulièrement espacés : (2/1 ou 4/1).
4.2.5 Evolution
Le flutter auriculaire peut évoluer sur un mode paroxystique.
En général, après un temps plus ou moins long il se transforme en fibrillation
auriculaire. Relativement bien toléré lorsqu’il est idiopathique, le flutter 2/1 est
susceptible en cas de cardiopathie associée de déclencher rapidement une poussée
d’insuffisance cardiaque.
5. Fibrillation ventriculaire (3) (13) (14) (15) (18)
5.1 Mécanisme
La fibrillation ventriculaire résulte d’une excitation très rapide et désordonnée des
ventricules, habituellement liée à un mécanisme de réentrée.
Elle entraîne un arrêt cardio-circulatoire immédiat en raison d’une perte de la fonction
contractile ventriculaire.
Bien que probablement fréquente, elle soit en fait rarement enregistrée.
5.2 Etiologie
La première cause est la présence d’une cardiopathie d’origine ischémique.
La fibrillation ventriculaire est également responsable des arrêts circulatoires de la
phase aiguë de l’infarctus du myocarde.
Elle peut également compliquer l’évolution de toute cardiopathie.
Il faudra toujours rechercher une hypokaliémie ou un surdosage digitalique.
24
5.3 Données cliniques
Les conséquences de l’excitation désordonnée des ventricules provoquent un arrêt
circulatoire aboutissant en quelques minutes à une mort cérébrale.
5.4 Electrocardiogramme
La traduction électrocardiographique de ce trouble est un aspect totalement incoordonné
du tracé électrique sans visibilité des complexes QRS bien nets.
5.5 Evolution
L’arrêt cardio- circulatoire est de règle, si on a pu réaliser un choc électrique et une
réanimation efficace, le risque est celui d’un décès subit par récidive.
Des tachycardies ventriculaires peuvent compliquer l’évolution de ces patients même
lorsque la première manifestation clinique a été une fibrillation ventriculaire.
6. Torsade de pointe (5) (11)
6.1 Mécanisme
La torsade de pointe est liée à un phénomène de réentrée intra ventriculaire. L’activité
électrique est moins anarchique que dans la fibrillation ventriculaire. Ce phénomène est
favorisé par la désynchronisation diffuse des périodes réfractaires des cellules
myocardiques ventriculaires.
Les torsades de pointes sont. favorisées par :
- une bradycardie importante (Bloc atrio-ventriculaire, avec rythme ventriculaire
lent ou bradycardie sinusale extrême)
- Hypokaliémie et Hypomagnésémie
- Intoxications médicamenteuses (QUINIDINIQUES, CHLORPROMAZINE …)
- Syndrome de QT long dû à une imprégnation intempestive par de
antiarythmiques, et une hypokaliémie.
25
6.2 Etiologie
Les formes acquises sont plus fréquentes, secondaires à la prise de médicaments tels que
certains antihistamiques, antidépresseurs tricycliques, antiarythmiques de classe Ia ou
III entre autre. Des perturbations métaboliques, notamment l’hypokaliémie,
une bradycardie par bloc auriculo-ventriculaire ou d’origine sinusale peuvent provoquer
les mêmes anomalies.
6.3 Données cliniques
Ce trouble du rythme s’exprime sous forme de pertes de connaissances à répétition.
6.4 Electrocardiogramme
Les torsades de pointe surviennent pratiquement toujours sur fond de bradycardie,
lorsqu’il existe des troubles majeurs de la polarisation, avec allongement important de
l’espace QT, une onde U est souvent visible.
6.5 Evolution
Le début du trouble ventriculaire se fait habituellement par une extrasystole
ventriculaire, qui survient sur une onde T ou une onde U.
Cette extrasystole est suivie d’une tachycardie ventriculaire atypique (QRS large, très
rapide).
Lorsque l’extrasystole est suffisamment prolongée, le trouble du rythme entraîne un arrêt
circulatoire avec syncope.
IV LES ANTIARYTHMIQUES (3) (6) (7) (11) (12)
Ce sont des médicaments qui :
- diminuent l’automatisme des fibres myocardiques
- modifient leur conduction au niveau des tissus spécifiques et non spécifiques.
Le maniement de ces médicaments est difficile. En effet, on appelle pro arythmies
toutes les aggravations d’une arythmie préexistante ou les arythmies nouvelles causée
26
par les antiarythmiques. Ainsi, il faut toujours tenir compte de tous les risques des effets
indésirables des antiarythmiques puisqu’il n’existe pas d’antiarythmique « mineur »
inoffensif.
Il existe différentes classifications des antiarythmiques mais retenons celle proposée par
Vaughan Williams :
Classe I : Inhibiteurs des canaux sodiques
Classe II : β bloquants
Classe III : bloqueurs de l’influx potassique
Classe IV : Inhibiteurs calciques
4.1. Mécanismes d’action
4.1.1 Les Antiarythmiques de classe I
Ils agissent au niveau de la phase O en diminuant l’influx entrant de sodium (effets -
stabilisants de la membrane, ce qui a pour effet d’augmenter la durée du complexe QRS
Leur action s’exerce surtout sur les fibres à réponse rapide.
On différencie trois sous classes selon leur action sur la repolarisation.
Classe Ia : - Stabilisant de la membrane ou bloquant des canaux sodiques
- durée du potentiel d’action allongée
- effet anticholinergique
Quinidine :
- Cardioquine® (Asta)
- Longacon® (Procter & Gamble)
- Quiniduruelle® (Asta)
Ces médicaments sont utilisés pour la prophylaxie ou le traitement de diverses
arythmies, surtout supra ventriculaires. Durée d’action 3-4 heures (jusqu’à 12 heures
pour les formes retard).
27
Classe Ib : - Stabilisant de la membrane
- durée du potentiel d’action réduite
lidocaine :
Lidocaine® Bruneau (Braun Médical)
Xylocard® (Astra)
mexilletine :
Mexitil® (Boehringer Ingelheim)
Indiqués dans le traitement des troubles du rythme par hyperexcitation ventriculaire,
notamment extrasystoles en salves et tachycardie ventriculaire à la phase aiguë de
l’infarctus du myocarde.
Classe Ic : - Stabilisant de la membrane
- durée de la potentiel d’action inchangée
aprindine : Fiboran® (Bellon)
Indiqué dans les troubles du rythme ventriculaire (extrasystoles, prévention des
tachycardies)
Prévention des syndromes de Wolff Parkinson-White
cibennzoline : Cipralan® (Upsa)
Exacor® (Searle)
Indiqué dans les arythmies ventriculaires, notamment après infarctus du myocarde
récent, tachycardies paroxystiques supra ventriculaires.
flécainide : Flécaïne® (3M santé)
encaïnide
nadoxolol: Bradyl® (Lafon)
propafenone : Rythmol® (Knoll)
4.1.2 Les Antiarythmiques de classe II
Les β bloquants agissent sur la phase 4 en diminuant la dépolarisation spontanée. Ils
sont donc essentiellement actifs sur les fibres à réponse lente.
28
Propriétés :
Inhibition des propriétés arythmogènes des catécholamines ; bradycardie sinusale ;
allongement de l’intervalle P-R.
4.1.3 Les Antiarythmiques des classe III
Il s’agit de l’amiodarone et du sotalol. Leur action porte sur la phase 3 :
augmentation du temps de repolarisation et de la durée du potentiel d’action.
Modification du courant potassique
Ralentissement de la conduction dans les nœuds sino-auriculaire et auriculo-
ventriculaire
amiodarone : Corbisnax® (Sanofi Winthrop)
Cordarone® (Sanofi Winthrop)
Ce sont des vasodilatateurs coronariens (antiangineux) ayant des propriétés
antiarythmiques et des effets sympatholytiques.Indiqués principalement dans les
troubles du rythme graves résistants aux autres thérapeutiques, notamment troubles du
rythme auriculaires, jonctionnels et ventriculaires, également dans le syndrome de
Wolff Parkinson-White.
4.1.4. Les Antiarythmiques de Classe IV
Ce sont les inhibiteurs calciques agissant sur la phase 2 des fibres rapides (Diminution
de l’entrée de calcium) et la phase O des fibres lentes.
Le bépridil présente de plus un effet quinidine-like
Les autres antiarythmiques
orciprenaline
adénosine
atropine
digitaliques
isoprenaline
triphosadénine
29
4.2 Les antiarythmiques responsable d’effet proarythmique
- Classe Ia et Ic : extrasystole, tachycardie et fibrillation ventriculaire, torsade de
pointe, flutter 1/1
- Classe III (l’amiodarone présente peu ou pas d’effet arythmogène) : Extrasystoles,
tachycardie et fibrillation ventriculaire, torsades de pointes
4.3. Les antiarythmiques responsables de torsades de pointes
- Classe Ia : quinidiniques + + + et disopyramide
- Classe III
- Classe IV : cordium
- Classe II et IV par leur effet bradycardisant.
4.4. Principaux antiarythmiques inotropes négatives
- Classe Ia et Ic
- Classe II
- Classe IV
30
4.5. Tableaux récapitulatifs des antiarythmiques (9) (17)
Tableau 2 : Antiarythmiques de classe 1
ÂNTIARYTHMIQUE
DE CLASSE Ia ANTIARYTHMIQUE
DE CLASSE Ib ANTIARTYTHMIQUE
DE CLASSE Ic Electrophysiologie ↑ du temps de
répolarisation
(ralentissement de la
phase 3) et
↑ de la durée du
potentiel d’action
↓ du temps de
répolarisation
(raccourcissement de
la phase 3) et ↓ de la
durée de potentiel
d’action
Pas d’action sur la
repolarisation et la
durée du potentiel
d’action
Effet inotrope
négatif Marqué très faible marqué
ECG ↑ PR
↑ QRS
↑ QT
↑ QRS
→ ou ↓ QT
↑ PR
↑ QRS
→ QT
Effets secondaires BSA
Bloc
intraventriculaire
BAV infranodal
Peu de troubles
conductifs BSA
Bloc intraventriculaire
BAV infranodal
Tableau 3 :Antiarythmiques de classes II, III et IV
ANTIARYTHMIQUE
DE CLASSE II ANTIARYTHMIQUE DE
CLASSE III ANTIARYTHMIQUE DE
CLASSE IV ECG ↓Fréquence cardiaque
↑ PR
→ QRS
→ QT
↓Fréquence cardiaque
→ PR
→ QRS
↑ QTc
Aplatissement de
l’onde T et onde u
↓ Fréquence cardiaque
↑ PR
→ QRS
↑ QT (CORDIUM)
Effet inotrope
négatif Marqué Non marqué
Effets
secondaires BSA
BAV nodal BSA
Torsade de pointes BSA
BAV
Torsades de pointes
(CORDIUM)
31
PATIENTS ET METHODE
A - Patient
1. Recrutement
Cette étude a été conduite au Centre Hospitalier de Soavinandriana
(CENHOSOA) Service accueil des Urgences, pendant une période de un an (Août
2004-Août 2005)
2. Critères d’inclusion
Tout malade vu et traité au Service Accueil des Urgences présentant des troubles
du rythme cardiaque.
3. Critères d’exclusion
Tout malade qui n’est pas admis dans le service.
Tout malade dont le dossier n’est pas exploitable ou non retrouvé.
B - Méthode
C’est une étude rétrospective, étude de dossier, concernant les patients
présentant des troubles du rythme cardiaque nécessitant ou non une prise en charge
thérapeutique en urgence
1. Paramètre à évaluer
- Histoire clinique
- Le caractère de l’électrocardiogramme
- Conduite thérapeutique.
2. Résultats
Entre Août 2004 et Août 2005, 15 dossiers sont inclus dans cette étude.
3. Nos Patients
32
Dossier 1
Mme Célestine Ram…,73ans, présente un déficit moteur de l’hémicorps droit,
d’installation brutale, accompagné d’une aphasie qui motive sa présence dans le
service. On note des antécédents de cardiopathie hypertensive et de perte de
connaissance en 2002, par ailleurs ce patient est diabétique de type II.
Analyse ECG
• A l’entrée à 13H 30 (Tracé n° 1)
Le rythme ventriculaire est irrégulier ( ± 120 batts.min-1) L’onde P non
individualisable, l’onde P parait envelopper l’onde T. Extrasystoles avec QRS élargi
suivi d’un repos compensateur.
• Tracé à 7H (Tracé n° 1a)
Le rythme ventriculaire est irrégulier(120 batts.min-1) avec des QRS fins qui ne
sont pas précédés d’ondes P sinusales. Il existe une ondulation de la ligne de base de
morphologie et de fréquence variable (±300 batts.min-1) disparition de l’extrasystole
ventriculaire.
Des accès de Fibrillation auriculaire.
• Au total :
Fibrillation auriculaire et accident vasculaire cérébral probablement ischémique
emboligène.
33
Tracé n° 1
34
Tracé n° 1a
35
Dossier 2
Mr Frédéric Andr… 66 ans est admis pour douleur thoracique, à type de
pesanteur et sensation vertigineuse. C’est un hypertendu connu avec une cardiopathie
ischémique 1998. Accès de tachycardie ventriculaire en 2001 et 2002.
TA 114/101 mmHg.
Analyse ECG
• Tracé du 09/08/04 à 09h 35mn
Le tracé montre un rythme rapide (±150 batts.min-1) réguliers dont les QRS sont
larges (0,12s). L’activité auriculaire n’est pas clairement visible. L’axe est orienté vers
AVR aspect QS V4 V5 V6 et l’onde S est très profonde en V6. Début du QRS au nadir
de l’onde S >100milles secondes dans la dérivation V1. Crochetage dans la partie
descendante de l’onde S en V1.
• Tracé du 09/08/04 à 10h10mn
Rythme sinusal régulier à 80 batts.min-1, avec un discret ralentissement de
conduction (espace PR limite) Onde S profonde en V6
• Au total :
Accès de tachycardie ventriculaire qui a durée une trentaine de minutes, cédant
spontanément. La fin de la crise n’est pas perçue par le patient.
36
Tracé du 09/08/04 à 10H10mn
37
Tracé du 09/08/04 une demi heure après
38
Dossier 3
Mme Razafi….. , 68 ans est admise dans le service des urgences pour dyspnée et
œdème généralisé accompagné d’une dyspnée d’apparition brutale avec agitation.
Antécédent d’hypertension artérielle, la SpO2 est à 85% en air ambiant.
A l’examen clinique, râles crépitants dans les deux champs pulmonaires. Oedèmes des
membres inférieurs, sans turgescence des veines jugulaires, ni reflux hépato jugulaire.
Analyse ECG.
• Tracé à l’entrée à (16h)
On remarque une tachycardie régulière à QRS fins aux environs de 160
batts.min-1. Les ondes P sont présentes mais après les complexes QRS*, on note une onde Q profonde en V1 ; V2. sus décalage de ST en V2 ; V3
• Au total :
Tachycardie réciproque
Prise en charge thérapeutique
- Position semi-assise - Oxygénothérapie au masque
- Vasodilatateurs nitrés et diurétiques de l’anse en IVDL
- Massage sino carotidien qui n’a pas modifié le tracé électrique à
l’électrocardioscope
- amiodarone 300mg en 30minutes puis 1000 mg en 24 heures
- HBPM à dose iso coagulante et antiagrégants plaquettaires
Analyse du tracé ECG le 13-01-05 à 6 heures
Rythme sinusal régulier à 98 batts.min-1, espace PR à 0,16 s
Complexes QRS fins. Sus-décalage de ST en V1 ; V2 ;V3
39
Tracé à l’entrée à 16heures
40
Tracé de contrôle le 13-01-05 à 6heures
41
Dossier 4
Mme Célestine Raman… 69 ans est admise dans le service des urgences pour
dysesthésie ressentie dans les quatre membres, puis sensation vertigineuse avec une
palpitations d’installation brutale la veille vers 20 heures. Elle consulte son médecin
traitant le lendemain qui mesure une PA = 180/104 mmHg, il prescrit un IEC 25 et
demande son hospitalisation
Antécédent :Hospitalisation à maintes reprises pour cardiomyopathie
ischémique.
Diabète découvert récemment malade traitée par isosorbide dinitrate, furosémide,
captopril, digoxine
Deux interventions chirurgicales pour commissurotomie à cœur fermé.
Analyse ECG
Le rythme ventriculaire est irrégulier (75 batts.min-1 à 170 batts.min-1).
Les complexes QRS sont fins, non précédés d’une onde P. On note une ondulation de la
ligne de base bien visible en V1 ;V2 ;V3 de fréquence variable(±300 batts.min-1) Onde
T négative en DI ; DII ; DIII ; aVF et dans le territoire antérieur. Sus décalage de ST en
V2 ;V3 ;V4 ; V5.
-Arythmie complète par fibrillation auriculaire et syndrome coronaire antérieur
étendu
42
43
Dossier 5
Mme Sar … 66 ans, est admise dans le service des Urgences pour une dyspnée
d’effort précédée par une toux.
Hypertendue mal explorée
Œdème des membres inférieurs depuis 1mois
Patiente sous digoxine 0,25 mg- furosémide 40mg par jour.
Analyse ECG
Rythme ventriculaire irrégulier (90 à120 batts.min-1)
L’onde P n’est pas individualisable. QRS fins, axe entre 60° et 90°. Sans trouble de la
conduction intra-ventriculaire. Sans trouble de la repolarisation.
•Au total : Fibrillation auriculaire
Insuffisance cardiaque globale.
44
45
Dossier 6
Mr Bruno Ratsim… 65ans est admis dans le service pour une dyspnée
d’apparition brutale, accompagnée de vomissements alimentaires.
Antécédents : Hospitalisation pour cardiomyopathie dilatée.
Le patient ne prend pas de médications antiarythmiques
Examen clinique
TA : 75/50 mmHg, FR :40 min-1. SaO2 = 96% en air ambiant)
Malade très angoissé, râles crépitants à la base des deux champs pulmonaire.
Les extrémités sont froides et cyanosées, sueurs signant un état de choc
Analyse ECG :15-10-04 à 15h
Rythme ventriculaire rapide régulier(±180 batts.min-1), non précédé d’une onde
P sinusale, complexes QRS élargis, (0,16s) axe entre -60°et -90°, aspect RSs’ dans les
dérivations précordiales. QRS positifs et monophasiques en V1.
•Au total : Tachycardie ventriculaire très probable.
Etat de choc cardiogénique
Prise en charge thérapeutique
-Oxygénothérapie 6 l.min-1
-lidocaïne 2% 1 mg.Kg-1 en bolus puis 100 mg en 6 heures
-amiodarone 300mg en 30 minutes puis 600 mg en 24 heures
-HBPM à dose isocoagulable en sous cutanée
-antiagrégant plaquettaire 250mg en IVDL
Analyse ECG du 16-10-04 à 7h30(Tracé N°6a)
Rythme sinusal, régulier à 80 batts.min-1, Espace PR limite, Complexes QRS
élargis (140 ms). Axe QRS entre -90 à180°. Onde Q profonde DII ;DIII ; aVF ; V3 ;
V4 ;V5 ;V6
Ondes T négatives V1 ; V2 ;V3
46
Tachycardie ventriculaire
47
48
Dossier 7
Mr Joseph Rakoto… , 72 ans est admis dans le service pour une anorexie
apparue depuis une semaine accompagnée d’une toux sèche nocturne avec dyspnée de
décubitus et altération de l’état général.
Antécédent : deux hospitalisations en service de cardiologie non documentées
Malade sous digoxine, inhibiteur de l’aldostérone, isosorbide dinitrate
Examen clinique :
TA : 116/64 mmHg
pouls 65 batts.min-1
Souffle systolique diffus
Tableau d’insuffisance cardiaque globale
La SpO2 est à 92% en air ambiant.
Analyse ECG
Le Rythme ventriculaire est régulier, non précédé d’une onde P sinusale,
complexes QRS larges (120ms), axe QRS dévié à gauche. Après chaque QRS, apparaît
une extrasystole avec aspect QRS large suivie d’une pause compensatrice. C’est une
extrasystole ventriculaire inefficace. (Bigéminisme).
Sous décalage de ST en V2 ; V3 et ondes T négatives V1 ;V2 ;V3 ;V4 ;V5 ; DII ; DIII,
et T aplaties en DI ; Avl persistance de l’onde S en V6. La zone de transition des QRS
est déplacée vers les précordiales gauches.
•Au total : Aspect compatible avec un effet toxique des digitaliques
49
50
51
Dossier 8
M. Victorien Rak…70ans est admis dans le service des urgences pour ulcère de
la jambe gauche avec œdème des membres inférieurs. Il s’agit d’un hypertendu connu.
sous amiodarone, isosorbide dinitrate, IEC, antiagrégants plaquettaires.
Analyse ECG
Rythme ventriculaire irrégulier (95 à 150 batts.min-1) non précédé d’une onde P.
On remarque des anomalies de la ligne isoélectrique évoquant une fibrillation
auriculaire.
Les QRS sont fins, l’axe est horizontal, parallèle à DI. Sans trouble de la
repolarisation.
Au total : Arythmie complète par fibrillation auriculaire et cardiopathie hypertensive.
52
Tracé à l’entrée : dérivations périphériques
53
Tracé : contrôle
54
Dossier 9
Mr Faustin Rak… 73ans, admis dans le service des urgences pour dyspnée
datant de 15 jours et d’intensité croissante.
L’examen clinique montre des signes compatibles avec un œdème aigu du poumon. Le
patient est sous médication amiodarone.
Analyse ECG
Rythme ventriculaire irrégulier (80à 140 batts.min-1) non précédé d’onde P
sinusale. Anomalies de la ligne isoélectrique, compatible avec une fibrillation
auriculaire. Les ondes P ne sont pas individualisables, les complexes QRS sont fins,
l’axe est dévié entre + 90°et 180°. Persistance de l’onde S en V6, ondes T négatives en
DII ; DIII ; aVF ; AvR
•Au total : arythmie complète par fibrillation auriculaire, hypertrophie
ventriculaire gauche.
55
56
Dossier 10
Mr Jean Baptiste Rak… 77ans admis dans le service des urgences pour une
dyspnée, précédée d’une toux sèche avec sensation d’oppression thoracique. Cette
dyspnée évolue rapidement vers une gêne pour les gestes quotidiens et persistante lors
du decubitus.
C’est un hypertendu connu depuis 10 ans sans traitement régulier
Analyse ECG
Rythme sinusal, régulier à 100 batts.min-1. Complexes QRS élargis à 100 ms,
aspect QS en V1 et onde R exclusive en V6. Sus décalage de ST en V2 et V3, ondes T
négatives en V5 ;V6 ; aVL. Extrasystoles suivies d’une pause compensatrice.
•Au total : Extrasystoles ventriculaires
Bloc de branche gauche
Syndrome coronarien aigu dans le territoire inférieur.
57
Tracé du 28/03/05 à l’entrée
58
Tracé du 29/03/05 contrôle
59
Dossier 11
M. Naina Rab… 49 ans, est hospitalisé dans le service des urgences pour une
douleur lombaire paroxystique. Un enregistrement éléctrocardiographique est réalisé en
raison d’une myocardiopathie connue depuis l’enfance, non traitée de façon continue.
Analyse ECG
Rythme ventriculaire irrégulier (70à 130 batts.min-1) non précédé d’onde P
sinusale, ligne de base isoélectrique de fréquence et de morphologie variable, on note,
une ondulation bien nette en V2 ; V3. Axe QRS entre -90°et 180°.
•Au total : arythmie complète par fibrillation auriculaire.
60
61
Dossier 12
Mme Marthe Raha…52ans admise dans le service des urgences pour
palpitations durant depuis plus d’une semaine, à début brutal.
On ne note aucun antécédent particulier
Analyse ECG
Rythme sinusal régulier à 150 batts.min-1, complexes QRS fins. On observe un
micro voltage dans les dérivations périphériques. Les ondes T sont négatives en DI et
dans les dérivations précordiales. Onde S en V6.
•Au total : Tachycardie sinusale, consécutive à des troubles
hydroélectrolytiques, une hyperthyroidie, une maladie de Bouveret.
62
63
Dossier 13
M. Joseph Rak…79ans, est admis dans le service des urgences pour rétention
aiguë des urines. Son âge et ses antécédents font pratiquer un électrocardiogramme à
titre systématique.
Antécédent :
Hypertendu connu sous furosémide
Notion de dyspnée d’effort et de décubitus à répétition avec œdème des
membres inférieurs.
Analyse ECG
Rythme ventriculaire régulier, très rapide (150 batts.min-1) et non précédé
d’onde P sinusale. On note une irrégularité de la ligne de base de morphologie variable
en V1.
Axe QRS dévié à gauche
•Au total : tachyarythmie par fibrillation auriculaire.
Prise en charge thérapeutique
Surveillance sous cardioscope
amiodarone –digoxine.
64
Tracé du 13/04/05
65
Tracé du 14/04/05
66
Dossier 14
M. Cyrille Raman…49 ans, est admis dans le service des urgences pour
palpitations apparues durant le sommeil, à début brutal, accompagnées d’une douleur
thoracique latéro-sternale gauche, sans irradiations particulières.
On ne note pas d’antécédents particuliers, la TA est à 100/70 mmHg, le pouls à 80
batts.min-1
Analyse ECG 25/10/04 à 9H20 min
Rythme ventriculaire régulier à 180 batts.min-1.
On note deux morphologies de QRS, un QRS sur deux est précédé d’une onde P
sinusale. Il s’agit donc d’un bigéminisme avec extrasystoles supraventriculaires
inefficaces puisqu’on mesure un pouls radial à 90 batts.min-1
Cette hypothèse est vérifiée par un saturomètre qui indique un pouls capillaire
deux fois moins rapide que le cardioscope.
Prise en charge thérapeutique
amiodarone 300 mg en IVL
Analyse ECG :25/10/04 après traitement
Rythme sinusal régulier à 70 batts.min-1
Disparition des extrasystoles supraventriculaires inefficaces.
67
Tracé à l’entrée
68
Tracé du 25/10/04 : contrôle
69
Dossier 15
Mme Razafi…86 ans, est admise dans le service des urgences à la suite d’une
asthénie après effort et syncopes (quelques secondes)
Antécédents :
Hypertendu connue
Notion d’insuffisance cardiaque
Patiente sous médication antiarythmique.
Analyse ECG du 12/3/05 à l’entrée.
Rythme sinusal régulier à 98 batts.min-1 avec QRS fins dont l’axe est dévié à gauche.
Sous décalage de ST en V2 ; V3 ; V4, ondes T négatives en DIII ; aVR.
On note un aspect QRS large, non précédé d’onde P sinusale avec pause compensatrice
TA : 169/88 mmHg FC : 94 batts.min-1
• Au total :
Extrasystoles ventriculaires
Ischémie dans le territoire inférieur.
70
71
3.1. Tableaux récapitulatifs
Les tableaux ci après sont récapitulatifs, décrivant la répartition des patients selon leur
âge, leur sexe
Tableau 4 : Répartition des patients selon l’âge
Age
EFFECTIF
]40-50] 2
]50-60] 1
]60-70] 5
]70-80] 6
]80-90] 1
L’âge de nos patients est compris entre 49 ans et 86 ans
Tableau 5 : Répartition selon le sexe
Sexe Effectif
Féminin 6
Masculin 9
On constate une prédominance masculine
72
Tableau 6 : Tableau récapitulatif des patients selon l’âge et le sexe
Sexe Age
Masculin Féminin
TOTAL
]40-50] 2 0 2
]50-60] 0 1 1
]60-70] 2 3 5
]70-80] 5 1 6
]80-90] 0 1 1
Dans nos observations il existe des troubles du rythme plus fréquents chez les hommes
de plus de 60 ans.
73
Tableau 7 Tableau récapitulatif des patients selon la nature des troubles du rythme
cardiaque
Principaux troubles du rythme
cardiaques
Effectif n=15
Tachycardie sinusale
01 Bradycardie sinusale
00
Rythmes sinusaux
Arythmie sinusale
00 Atriales
00 Ventriculaires
03
Extrasystoles
Jonctionnelles
01 Atriale
00 Jonctionnelle réciproque
01
Tachycardie
Ventriculaire
02 Fibrillation
Auriculaire
07 Flutter
Auriculaire
00 Fibrillation
Ventriculaire
00 Torsade de pointe
00
74
COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
Quinze dossiers ont été retenus dans cette étude. Cet effectif paraît minime si on
le compare au nombre d’hospitalisation durant la même période. Toutefois, nous
n’avons pas trouvé de données dans la littérature quant à l’incidence et prévalence du
trouble du rythme en milieu hospitalier.
En effet, les troubles du rythme cardiaque constituent souvent des complications
précoces, voire inaugurales et font la gravité d’une affection cardiaque.
Ainsi, les troubles du rythme ventriculaires traduisent directement l’ischémie du
myocarde (Dossier 6). Et l’infarctus du myocarde reste le principal diagnostic.
En revanche, la tachycardie sinusale permanente sans cardiopathie associée
(Dossier 12) donne lieu tout au plus à une sensation désagréable. Elle s’inscrit
volontiers dans un contexte de causes extracardiaques surtout une hyperthyroïdie
L’âge de nos patients est compris entre 49 ans et 86 ans.
Les classes d’âge ]60-70] et ]70-80] ont des effectifs élevés
Parmi les rythmes sinusaux, on a trouvé un cas de tachycardie sinusale (Dossier 12)
On peut évoquer le diagnostic de tachycardie sinusale constitutionnelle, même
au repos, chez des sujets nerveux ou anxieux indemnes de cardiopathies. Des examens
simples peuvent orienter vers une anémie importante.
L’accès à des examens biologiques ou à une imagerie médicale moderne, peut
orienter les étiologies vers des maladies extracardiaques : maladies métaboliques ou
maladies endocriniennes phéochromocytome.
Il faut noter que la tachycardie sinusale des cardiopathies est en général l’indice
d’une atteinte myocardique sévère (G).
La conduite thérapeutique :
En dehors d’un traitement étiologique éventuel, on peut dans la majorité des cas
s’abstenir de traitement ou se contenter de prescrire des sédatifs.
Pour les cas moins bien tolérés, les médicaments bêtabloquants sont efficaces
sur la fréquence sinusale (G).
Il faut savoir que les digitaliques n’ont pas d’action et n’ont pas d’indication
dans la tachycardie sinusale.
75
Pour les extrasystoles, nous n’avons pu décrire que deux cas d’extrasystoles
ventriculaires (Dossier 7) (Dossier 10).
La consultation de la littérature montre que c’est le plus fréquent des troubles du
rythme et est dans la majorité des cas tout à fait anodin (G). Toute fois les extrasystoles
ventriculaires sont potentiellement dangereuses lorsqu’elles sont nombreuses,
polymorphes ou proche de l’onde T car elles sont susceptibles d’initier une tachycardie
ou une fibrillation ventriculaire (61, 59).
Le mécanisme de ces extrasystoles semble témoigner d’une zone de réentrée du
fait de l’existence d’une cardiopathie ischémique.
On a ainsi évoqué le diagnostique d’une toxicité à la digitaline dans un cas, du
fait que le patient est sous digoxine après une hospitalisation antérieure (Dossier 7).
Autrement, le tableau clinique, d’insuffisance cardiaque globale avec
extrasystoles ventriculaires pourrait être un indice de déchéance myocardique sévère.
La prise en charge thérapeutique doit faire cesser le médicament ou au moins
diminuer les doses quand il s’agit d’une toxicité à la digitaline.
En absence de cardiopathie associée, le trouble est bénin et ne justifie aucun
traitement.
Lorsque les extrasystoles sont observées au cours d’une cardiopathie
ischémique, un antiarythmique de classe Ic doit être évité.
Les extrasystoles supraventriculaires (Dossier 14) nous ont permis d’observer
deux morphologies de QRS.
Un complexe QRS qui est précédé d’une onde P sinusale efficace qui correspond
au battement cardiaque à la palpation du pouls périphérique, un complexe QRS qui
n’est pas précédé d’onde P sinusale non efficace.
Les complexes QRS sont fins.
L’antiarythmique de classe III prolonge la durée des potentiels d’action et les
périodes réfractaires au niveau de tous les tissus cardiaques.
Une tachycardie jonctionnelle réciproque est observée dans le tracé du dossier
03. La possession des techniques d’électrocardiographie endocavitaires et stimulation
artificielle du cœur pourraient confirmer le diagnostique (G). Bien que théoriquement
fréquent, on n’a retrouvé qu’un seul cas dans cette étude. Le trouble du rythme
76
accompagne dans cette observation une cardiopathie ischémique et une décompensation
d’insuffisance cardiaque.
La conduite thérapeutique consiste à faire cesser un accès puisqu’il est mal
toléré. On dispose de trois moyens thérapeutiques :
D’abord l’excitation vagale, qui n’a eu aucun succès dans notre observation.
Ensuite les médicaments susceptibles d’arrêter la crise, entre autre, l’amiodarone, et
enfin l’électrothérapie soit un choc électrique externe soit une stimulation endocavitaire
ou oesophagienne (G).
Deux cas de tachycardie ventriculaire sont retrouvés dans cette étude. Bien que
beaucoup plus rare que la tachycardie paroxystique supra ventriculaire (G), la
tachycardie ventriculaire est, dans la majorité des cas, beaucoup plus grave (Dossier 6,
Dossier 2) Dans les deux cas, les tachycardies ventriculaires semblent survenir à
distance d’un infarctus du myocarde (présence d’onde Q de nécrose)..
On peut évoquer une tachycardie ventriculaire à la phase initiale de l’infarctus
du myocarde pour le patient du dossier 2, si on se réfère à la caractéristique de la
douleur thoracique qu’il présentait.
La prise en charge thérapeutique doit tenter d’arrêter aussi vite que possible les
accès, du fait du risque de passage en fibrillation ventriculaire à tout instant.
Si la tachycardie est bien supportée sur le plan hémodynamique (TAS >100 mg
Hg) on peut tenter une réduction médicamenteuse par lidocaïne 1mg/kg en bolus
comme le cas du patient dossier 6, malgré le (TAS 75/50 mmHg) et on préfère utiliser
l’amiodarone, soit en dose de charge orale, soit en injection intraveineuse très lente (150
à 300 mg en 30 minutes) Après le retour à un rythme sinusal, le relais sera pris par
lidocaïne en perfusion continue. En cas d’échec ou de mauvaise tolérance, un choc
électrique externe sous anesthésie générale légère est indiqué (59, 61)
Dans la littérature, le procédé de choix est le choc électrique externe sous brève
anesthésie générale, qui est presque toujours efficace et sans danger (G)
Les cas d’arythmie complète par fibrillation auriculaire sont majoritaires dans
cette étude. C’est le plus fréquents des troubles du rythme cardiaque après les
extrasystoles (G)
77
On peut évoquer une étiologie des embolies systémiques pour le cas du patient
du dossier 1 (une fibrillation auriculaire aurait causé un accident vasculaire cérébral
ischémique.)
La fibrillation auriculaire n’est pas rare à un stade tardif des cardiopathies
hypertensives (Dossier 1)
La fréquence de la fibrillation auriculaire est grande dans les valvulopathies
mitrales (Dossier 4), dans les myocardiopathie (Dossier 5, 8, 9, 11, 13).
Le diagnostic d’une péricardite constrictive ou d’un gros cœur hypokinétique
peut être évoqués dans le cas du patient dossier 13, présentant une fibrillation
auriculaire.
Tous nos patients avec fibrillation auriculaire sont surtout des sujets âgés ce qui
est confirmé par la littérature, mais on observe des patients à l’âge moyen de la vie (40 à
60 ans) (G).
Les fibrillations auriculaires observées dans cette étude sont moyennement
tolérées (1 cas) nécessitant l’administration d’amiodarone orale 30 mg/kg le premier
jour, demi dose le lendemain et bien tolérée pour 6 de nos patients.
Dans la littérature, en cas d’intolérance majeure, le choc électrique externe sous
brève anesthésie générale serait immédiatement nécessaire (JC. KAHN)
Dans tous les cas pour réduire une fibrillation auriculaire, il faut se référer aux
contres indications dont la fibrillation auriculaire de plus de deux ans, et dans la suite de
chirurgie cardiaque.
Dans cette étude, aucun de nos patients ne présente de fibrillation ventriculaire.
Mais, on sait que la fibrillation ventriculaire étant responsable de presque de tous les
décès précoces au stade aigu elle constitue l’étiologie la plus fréquente des morts subites
d’origine coronarienne.
Cliniquement le patient se présente en état de « mort apparente ». Puisqu’elle
entraîne un arrêt cardiocirculatoire immédiat avec anoxie cérébrale, l’absence
d’intervention dans les trois minutes risque d’aboutir à des lésions neurologiques
irréversibles et à une mort subite.
78
C’est de cela que suscite à mener une réflexion sur le faible pourcentage des
tachycardies ventriculaires arrivées au service des urgences. Ainsi il faut tenir compte
des complications des tachycardies ventriculaires qui sont dominées par :
- la défaillance cardiaque aiguë, pouvant induire un tableau de collapsus cardio
vasculaire.
- l’évolution vers la fibrillation ventriculaire qui provoque alors une mort subite.
Dans la majorité des cas, les malades arrivent tardivement dans les services des
urgences au delà de toutes ressources thérapeutiques et sont comptabilisés dans les
« décès précoces »
Des équipes de médecins entraînés, correctement équipés, pouvant se déplacer
vers les patients en détresse, pourraient diminuer le nombre des patients décédés de
troubles du rythme cardiaques aigus. Ces médecins urgentistes ont comme rôle la
reconnaissance et le traitement des troubles du rythme, mais également doivent pouvoir
orienter les patients vers les services les plus aptes à les recevoir.
La conception d’équipes mobiles doit s’accompagner de l’ouverture de services
de soins intensifs cardiologiques (USIC) capables de surveiller les patients instables et
de traiter les troubles du rythme complexes.
.
79
CONCLUSION
L’étude des troubles du rythme cardiaque accueillis dans le service Accueil des
Urgences du Centre Hospitalier de Soavinandriana nous a permis d’observer les profils
électriques et cliniques les plus fréquents et les thérapeutiques efficaces de ces
arythmies.
Les troubles du rythme ne nécessitent pas tous une prise en charge thérapeutique
d’urgence mais quand l’urgence est rencontrée, elle nécessite des médecins habitués à la
réanimation cardiaque et respiratoire, un personnel entraîné, du matériel toujours
fonctionnel et des médicaments toujours disponibles.
Seuls ces moyens nous permettront d’éviter les morts par troubles du rythme
cardiaque dans les services d’urgence.
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19.Quilici J , Gallo R – Physiopathologie des syndromes coronariens aigus – Expansions scientifiques publication ; Paris ; 27 – 28 Mai 1999 –Ann.Cardiol. Angeiol ; 1000,48(9-10) ; 611-623
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21.Goldstein P, Van VL, Bourzat A et coll. –L’infarctus en urgence: Plus rien ne sera comme avant ; 5e journée de l’aide Médicale urgente –JAMU 2000
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23.Rasolofohanitrininosy R.- Infarctus du myocarde et thrombolyse IV nos expériences au service des Urgences du CENHOSOA, Mémoire de diplôme universitaire (D. U) en Médecine d’urgence, 2004.
PERMIS D’IMPRIMER
LU ET APPROUVE Le Président du mémoire Signé : Pr FIDISON Augustin
VU ET PERMIS D’IMPRIMER Le Doyen de la Faculté de
Médecine d’Antananarivo Signé : Pr Rajaonarivelo Paul
Nom et Prénom :RAZAFIMANDIMBY Dominique Marie Titre du mémoire : TROUBLES du RYTHME CARDIAQUE VUS DANS LE
SERVICE ACCUEIL DES URGENCES au CENHOSOA Rubrique : Urgence - Cardiologie Nombre de tableau : 07Nombre de page : 79 Nombre de figure : 03Nombre de références bibliographiques : 23
RESUME
L’étude sur les troubles du rythme cardiaque observés dans le service accueil
des urgences du CENHOSOA objective les mêmes descriptions électrique et clinique, retrouvées dans la littérature.
C’est une étude rétrospective, sur une année. Quinze dossiers ont été retenus. La fibrillation auriculaire est majoritaire et
c’est d’ailleurs, la plus fréquente des troubles du rythme cardiaque, mais dans la plupart des cas tout à fait anodin. Le faible pourcentage de tachycardie ventriculaire et ces complications entre autre la fibrillation ventriculaire suscite à mener une réflexion sur la survenue des « décès précoces » arrivés tardivement dans les services des urgences .
C’est dans ces cas critique, décisif que des équipes de médecin entraînées, correctement équipés, pouvant se déplacer vers les patients en détresse, pourraient diminuer les nombres des décès précoces.
Mots clés – Troubles de rythme cardiaque –Urgence Directeur de mémoire :Professeur FIDISON Augustin Adresse: Lot II M 35 FA Villa Imaitsoanala – Androhibe ANTANANARIVO - MADAGASCAR
SUMMARY
The analysis about the trouble of heart rhythm seen in the Emergency reception service of CENHOSOA points the same electrocardiographic and clinical descriptions as in the literary.
This is a retrospective study for one year. Fifteen cases have been included Most of it concern the atrial fibrillation, therefore, this one is the most recognized of heart rhythm trouble, most of the time totally banal.
A few percent of ventricular tachycardia and its complications such is a ventricular fibrillation incite reflection of the early death appearing arrived too late in the Emergency Service. So that in this critical and decided situations, the trained medical teams, armed - correctly, able to deplace, should decrease the number of early death rate.
Key words trouble of heart rhythm - emergency. Director of the memory: Professor FIDISON Augustin. Author’s address: Lot II M 35 FA Villa Imaitsoanala – Androhibe ANTANANARIVO - MADAGASCAR