TROMBOEMBLISMO VENOSO A VISÃO DO HEMATOLOGISTA
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TROMBOEMBLISMO VENOSOA VISÃO DO HEMATOLOGISTA
Dra. Ana Clara Nascimento
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TROMBOEMBOLISMO VENOSO
patologia comum 7,1/10.000 pessoas /ano incidência crescente com a idade
> em afro-americanos
> em homens
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Mortalidade
30% dos casos não tratados autópsias prevalência de 3 a 8% Meta -análise de 71 a 95 70% sem diagnóstico
anticoagulação ↓ mortalidade para 2 a 8%
Eur Heart J, 2000
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TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Complicações
síndrome pós-trombótica TEP Re-ocorrência complicações obstétricas complicações neurológicas insuficiência hepática e hipertensão portal óbito
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TEV
lições dos pacientes cirúrgicos percepção dos benefícios para pacientes clínicos impacto da tromboprofilaxia na história natural da doença
diagnóstico fatores de risco tratamento
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Decisão Diagnóstica
invasivo Condições clínicas do paciente
não Tempo para o resultado
Disponibilidade do teste
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• Pós-operatórios• Neoplasias• Insuficiência hepática• CIVD• Processos inflamatórios • Infecções
Vantagens Método não invasivo Baixo custo Metodologia fácil Possível a beira do leito
DÍMERO D
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TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Decisões sobre o Tratamento e/ou Profilaxia• medicação empregada: heparina , AVK
novos anticoagulantes• duração temporária ou perene• efeitos colaterais
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
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TROMBOFILIA
HIPERCOAGULABILIDADE
TROMBOFILIA
TROMBOFILIA HEREDITÁIA
X
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TROMBOFILIA
FATORES DE RISCO
FISIOLÓGICOS idadegestação
ADQUIRIDOS obesidade insuf. renalsedentarismo insuf. hepáticaimobilização dislipidemiascirurgias cateteresfraturas e traumas tumoresinfecções neoplasiashiperviscosidade medicaçõesviagens
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TROMBOFILIA
Pesquisar• Dosagem de proteína C• Dosagem de proteína S• Dosagem de antitrombina• pesquisa do fator V de Leiden• pesquisa da mutação no gene da protrombina G20210A• anticoagulante lúpico • anticardiolipina• Dosagem de FVIII• Dosagem de fibrinogênio• Dosagem de homocisteinemia
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TROMBOFILIA
Causas Menos Frequentes
• resistência a Proteína C ativada• deficiência de fator XII•↑de PAI-1;↓ tPA, displaminogenemia• disfibrinogenemia
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TROMBOFILIA HEREDITÁRIA
CONDIÇÃO CLÍNICA POP. GERAL POP. com TEV
FV Leiden* 3 – 7 10 - 20Mutação PT 20210* 0 – 4 5 – 6Deficiência de PC 0,2 – 0,5 2 – 3Deficiência de PS 0,2 – 0,5 2 – 3Deficiência de AT 0,1 – 0,3 1 – 2Hiper-homocisteinemia 2 – 6 10 – 20↑ FVIII 11 19 - 25
* hererozigótico
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TROMBOFILIA HEREDITÁRIA
Pesquisar sempre que:
TEV em indivíduo < 40 anos sem fator causal aparente TEV em local anatômico incomum TEV de repetição história familiar 2 ou mais abortos
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TROMBOFILIA HEREDITÁRIA
↓ PC homozigótica↓ PS homozigóticaHomocistinúria homozigótica↓ AT heterozigótica
ALTO RISCO
↓ PC heterozigótica↓ PS heterozigóticaFV Leiden heterozigóticaFV Leiden homozigótico
RISCO INTERMEDIÁRIO
BAIXO RISCOFV Leiden heterozigóticoMutação no gene da protrombina G20210A↓ AT em razão de defeito no ligante com a heparina
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TROMBOFILIA HEREDITÁRIA
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TROMBOFILIA HEREDITÁRIA
Diagnóstico Correto das Trombofilias
Interpretação e Pré-analíticos
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TROMBOFILIA HEREDITÁRIA
Causas Adquiridas de:
↓ PROTEÍNA C
Uso de cumarínicosHepatopatia
CIVDAutoanticorpos
↓ PROTEÍNA S
Uso de cumarínicosGravidez
Síndrome nefróticaHepatopatia
CIVDLES
Autoanticorpos
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TROMBOFILIA HEREDITÁRIA
Causas Adquiridas de:
↓ de ANTITROMBINA
Uso de heparinaL-asparaginase
HepatopatiaCIVD
Síndrome nefróticaTEV
RESIST. PROTEÍNA C ATIVADA
gestaçãoEstrógenos
anticoagulante lúpico +↑ protrombina
↑ FVIIIHiperhomocisteinemia
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TEV
História Clínica
Testes Laboratoriais Gerais
Budd-Chiari
HPN
DMPTROMBOFILIA
FVL, PTM, ACCARD, homocisteína
TROMBOFILIA 2
PROT C, S, AT, ACLUP, FIB, FVIII
RPCA, FXII
Após suspensão do AVK
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CONCLUSÕES
Os avanços feitos nas últimas décadas a respeito do conhecimento da fisiopatologia do TEV, a melhoria de métodos diagnósticos não invasivos e terapêuticos, além de estratificação de risco mais precisa, proporcioram menor taxa de morbimortalidade .
TROMBOEMBOLISMO VENOSO