Trastornos hemorrágicos y trombóticos Fisiopatología.
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Trastornos hemorrágicos y
trombóticos
Fisiopatología
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Sistema hemostático
Protección natural contra el sangrado Mantiene el flujo sanguíneo en condiciones
normales Promueve la formación de trombos
localizados y temporales en sitios de lesión vascular
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Sistema hemostático
Las alteraciones del Sistema Hemostático pueden resultar en: Sangrados anormales Trombosis vascular Ambos
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Componentes del Sistema Hemostático
Fase vascular Endotelio vascular
Fase celular plaquetas
Fase proteínica Proteínas pro-coagulantes y anticoagulantes Proteínas pro-fibrinolíticas y antifibrinolíticas
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Hemostasia=Balance
Anticoagulantes naturales Proteína C, Proteína S,
Anti-trombina Proteínas pro-
fibrinolítica Desbalance =
Sangrado
Factores pro-coagulantes
Plaquetas Proteínas fibrinolíticas
Desbalance = Trombosis
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HEMOSTASIA
Formación del coágulo para limitar la pérdida sanguínea e iniciar el proceso de cicatrización
Limitación de la extensión
Repermeabilización del lecho vascular
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COMPONENTES
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Las plaquetas
Forman el tapón hemostático primario
Facilitan la formación de trombina y fibrina al proveer una superficie rica en fosfolípidos
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Endotelio vascular
Barrera entre la circulación sanguínea y el tejido conectivo sub-endotelial
Contiene al Factor de von Willebrand, y a los activadores e inhibidores del plasminógeno
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Factores de la coagulación
Forman el tapón hemostático secundario Promueven la formación de Trombina y
Fibrina Estabilizan al tapón hemostático plaquetario
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Proteínas anticoagulantes naturales
Regulan la formación de trombina y fibrina
Localizan y limitan la formación del trombo a los sitios de lesión vascular
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Sistema fibrinolítico
Proteínas pro-fibrinolíticas Localizan, limitan y degradan al coágulo cuando
ya no se necesita Plasmina como proteína principal
Proteínas anti-fibrinolíticas Regulan la activación y actividad de la Plasmina
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ETAPAS DE LA COAGULACIÓN
Hemostasia Primaria
Hemostasia Secundaria (iniciación)
H. Secundaria (amplificación)
Fibrinolisis
Tapón hemostático plaquetario
Cantidades limitadas de Trombina
Fibrina
Limita el tapón de fibrina
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Hemostasia Primaria
Tres eventos mayores Adhesión plaquetaria al colágeno subendotelial y
al F vW Activación plaquetaria Agonistas: colágeno, trombina, epinefrina, ADP y
Tx A2
Liberación de los componentes plaquetarios de los gránulos Alfa y Densos
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Hemostasia secundaria
Reacciones propias de la Cascada de la Coagulación
Se producen en forma simultánea a la formación del tapón plaquetario
Lleva a la formación del tapón estable de Fibrina
Es regulado por el Sistema Fibrinolítico
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Fibrinolisis
Formación de Plasmina a partir del Plasminógeno
La Fibrina degrada a la Fibrina y al fibrinógeno
Limita el tamaño y extensión del trombo Genera la formación de PDF y fragmentos de
la fibrina
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CARACTERÍSTICAS DEL COÁGULO
Dependen del tipo de vasculatura, su calibre y velocidad del riego sanguíneo
Grandes vasos arteriales: Trombo limitado al sitio de la lesión, Trombo “blanco”
Arterias pequeñas, ateroscleróticas y venas: Estasis, trombo con agregados plaquetarios y otras células sanguíneas, Trombo “rojo”
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Exploración clínica de la Hemostasia
Se definen dos grandes síndromes clínicos: La diátesis hemorrágica La enfermedad tromboembólica
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Trastornos hemorrágicos
Su presentación varía según el defecto hemostásico Sangrado mucocutáneo, sangrado prolongado de
heridas, equimosis esponáteas, petequias, hemartrosis, hematomas musculares, sangrado intracraneal, sangrado postraumático, menstruaciones prolongadas; pacientes asintomáticos
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Trastornos trombóticos
Se pueden manifestar tanto en la vasculatura arterial como venosa
Ejemplos: trombosis coronaria, trombosis cerebral, trombosis de arterias periféricas; trombosis venosa periférica, tromboembolismo pulmonar
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Diátesis Hemorrágica
Puede deberse a: Lesión endotelial Trastornos plaquetarios Trastornos de las proteínas de la coagulación
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Trastornos plaquetarios
Cuantitativos Producción insuficiente Secuestro esplénico Aumento de la
destrucción periférica otros
Cualitativos (hereditarios, adquiridos) Defectos adhesión (Enf.
V W) Defectos activación
(ASA) Defectos agregación
(SMP, hipofibrinogenemia)
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Trombocitopenia
Insuficiencia o fallo de la médula ósea Fármacos, aplasia MO, infecciones, mielofibrosis
Secuestro esplénico Esplenomegalia e hiperesplenismo
Disminución de la sobrevida plaquetaria
-autoinmune, aloinmune, fármacos, consumo, otros
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Trastornos de las proteínas de la coagulación
Déficit hereditario de proteínas de la coagulación
Déficit en la producción de proteínas de la coagulación
Aumento del consumo de los factores de coagulación
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Trombosis Patológica
La trombosis patológica se produce cuando: El coágulo protector se produce más allá de su
tamaño normal Sí se forma un coágulo de manera inapropiada
en sitios de enfermedad vascular Cuando un coágulo emboliza a otros territorios en
el lecho vascular
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Enfermedad Tromboembólica
Se debe a la presencia de un trombo anormal
Produce obstrucción aguda del flujo sanguíneo
Síntomas asociados a isquemia arterial distal y a la congestión del territorio venoso
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Enfermedad Trombótica
La Trombosis Arterial se encuentra relacionada con los procesos de ateroesclerosis, mientras que la Trombosis Venosa es multifactorial favorecida por la estasis sanguínea y los estados protrombóticos
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Trastornos vasculares
Hereditarios Telangiectasia hereditaria hemorrágica (ROW)
Alérgicos Púrpura de Schonlein-Henoch
Atróficos Púrpura senil, esteroides, escorbuto, amiloidosis
Infecciosos Virales, bacterianas, ricketsiosis
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Anamnesis
Edad, género Fármacos Antecedentes familiares Antecedentes patológicos y no patológicos Antecedentes ginecológicos Fiebre Inicio y magnitud de los síntomas
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Hallazgos físicos
Presencia de: petequias, sangrado por mucosas, hematomas, hemartrosis
Signos locales de isquemia, dolor, cianosis, edema y congestión
Localización, extensión Esplenomegalia
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PRUEBAS BASICAS DE LABORATORIO
Conteo de plaquetas Frotis de sangre periférica Pruebas de bioquímica: perfil de lípidos,
proteínas, función renal Análisis de la función plaquetaria in vitro Tiempo de sangrado
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LABORATORIO
Tiempo de Protrombina (vías extrínseca y final común)
Tiempo Parcial de Tromboplastina activado (vías intrínseca y final común)
Tiempo de Trombina (formación de fibrina a partir del fibrinógeno)
Corrección del TP y TTPa
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LABORATORIO
Concentración del fibrinógeno Productos de fragmentación del fibrinógeno Dímero D Determinación antigénica y de funcionalidad
de los factores Detección de anticoagulantes circulantes