Tirotoxicosis
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7/21/2019 Tirotoxicosis http://slidepdf.com/reader/full/tirotoxicosis-56d98b619b95e 1/61 Ponente: Dr. José Ovidio Portillo Jandres Residente de Endocrinología Marzo 2014
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que es la tirotoxicosis, descubramos que es cuales son su manifestaciones y complicaciones
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Ponente: Dr. José Ovidio Portillo Jandres
Residente de Endocrinología
Marzo 2014
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La tirotoxicosis se definecomo el exceso de hormonas
tiroideas y no es sinónimode hipertiroidismo, que es el
resultado de un exceso de función tiroidea.
No obstante, las principalescausas de la tirotoxicosis son
el hipertiroidismo causadopor la enfermedad deGraves, el bocio
multinodular tóxico y losadenomas tóxicos.
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ENFERMEDAD DE GRAVES
E p i d e m i o l o g í a .
La enfermedad de Graves provoca 60 a 80% de lastirotoxicosis, aunque la prevalencia varía en las
distintas poblaciones, dependiendo principalmente dela ingestión de yodo (la ingestión elevada se relacionacon un aumento de la prevalencia de enfermedad deGraves).
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La enfermedad de Graves afecta a2% de las mujeres, mientras quesu frecuencia es 10 veces menoren los varones.
Este trastorno rara vez comienzaantes de la adolescencia y ocurrenormalmente entre los 20 y 50años de edad, aunque también seobserva en el anciano.
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P a t o g e n i a
Al igual que en el hipotiroidismo autoinmunitario,
contribuyen a la susceptibilidad a que surjaenfermedad de Graves factores ambientales ygenéticos, como polimorfismos de HLA-DR, CTLA-4 yPTPN22 (gen regulador de células T).
La concordancia para la enfermedad de Graves engemelos monocigóticos es de 20 a 30%, mientras queen los gemelos dicigóticos es de menos de 5%.
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El tabaquismo es un factor
de riesgo menor deenfermedad de Graves y unfactor de riesgo mayor para
el desarrollo deoftalmopatía.
Los incrementos repentinos
de la ingestión de yodopueden precipitar laenfermedad de Graves y éstaes tres veces más frecuente
durante el posparto
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Las pruebas indirectas con que se cuenta sugieren
que el estrés es un factor ambiental deimportancia, que posiblemente opera a través deefectos neuroendocrinos sobre el sistemainmunitario.
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El hipertiroidismo de la enfermedad de Gravesse debe a TSI que se sintetizan en la glándulatiroides, en la médula ósea y en los ganglioslinfáticos.
Estos anticuerpos se pueden identificar pormedio de bioensayos o empleando los análisisde TBII ampliamente disponibles. La presenciade TBII en un paciente con tirotoxicosis es unaprueba indirecta sólida de la existencia de TSI.
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Estos estudios son deutilidad para vigilar a
las pacientesembarazadas conenfermedad de
Graves en los cualeslas TSI elevadas
pueden atravesar laplacenta y producir
tirotoxicosis
neonatal.
Los pacientes conenfermedad de
Graves sufren otras
reaccionesautoinmunitariastiroideas semejantes alas del hipotiroidismo
autoinmunitario.
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En 80% de los casos se encuentran anticuerpos anti-
TPO que son marcadores de autoinmunidad fáciles demedir.
Como la citotoxicidad mediada por células T puedeafectar también la función tiroidea, no existe una
correlación directa entre la concentración de TSI y lade hormonas tiroideas en la enfermedad de Graves.
A largo plazo, 15% de quienes sufren enfermedad deGraves desarrollan hipotiroidismo autoinmunitario.
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Las citocinas parecen desempeñar una función deprimera importancia en la oftalmopatía relacionadacon los trastornos tiroideos.
Los músculos extraoculares sufren infiltración porcélulas T activadas; la liberación de citocinas comoIFN-y, TNF e IL-1 activa a los fibroblastos y aumenta lasíntesis de glucosaminoglucanos que atrapan agua, loque provoca la tumefacción muscular característica.
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En etapa tardía de laenfermedad surge fibrosis
irreversible de los músculos.
Los fibroblastos orbitariospueden ser particularmentesensibles a la acción de las
citosinas y ello quizá explicala localización anatómica de
la respuesta inmunitaria.
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El incremento de la presión dentro de la órbita puede originar proptosis,diplopía y afección del nervio óptico.
La mayor cantidad de grasa es una causa adicional de expansión de tejidoretrobulbar.
No se ha dilucidado la patogenia de la oftalmopatía de origen tiroideo,pero hay un número cada vez mayor de pruebas de que TSH-R pudieraser un autoantígeno compartido, expresado en la órbita y ello explicaría
la íntima relación con la tiroidopatía autoinmunitaria.
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Manifestaciones Clínicas.
Los signos y los síntomas abarcan las características
comunes a cualquier causa de tirotoxicosis y lasespecíficas de la enfermedad de Graves.
La presentación clínica depende de la gravedad de la
tirotoxicosis, la duración de la enfermedad, lapredisposición individual al exceso de hormonatiroidea y la edad del paciente.
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En el anciano, las manifestaciones
de la tirotoxicosis pueden sersutiles o estar enmascaradas y lossíntomas principales son fatiga ypérdida de peso, que conforman lallamada tirotoxicosis apática.
La tirotoxicosis puede causar
una pérdida inexplicada depeso, a pesar del aumento en elapetito debido al incrementode la tasa metabólica.
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No obstante, 5% de los pacientes suben de pesopor la mayor ingestión de alimentos
Otras características destacadas sonhiperactividad, nerviosismo e irritabilidad, que a la
larga provocan en algunos pacientes una sensaciónde fatiga fácil.
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El insomnio y la alteración de la capacidad deconcentración son frecuentes; el hipertiroidismoapático puede confundirse con una depresión en elanciano.
Un hallazgo muy frecuente es temblor fino, que esmás fácil de detectar cuando se pide al paciente
que extienda los dedos y coloque las puntas sobrela palma de la mano del explorador.
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Las manifestacionesneurológicas habituales de estetrastorno consisten en
hiperreflexia, atrofia muscular y miopatía proximal sinfasciculaciones. La corea no esuna característica frecuente.
En ocasiones, la tirotoxicosis serelaciona con una forma deparálisis periódica
hipopotasémica; este trastornoes especialmente común en los varones asiáticos contirotoxicosis
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La manifestación cardiovascular másfrecuente es la taquicardia sinusal, amenudo acompañada de palpitaciones;
en ocasiones se debe a taquicardiasupraventricular.
El alto gasto cardiaco produce pulsosaltón, aumento de la presión diferencial
y soplo sistólico aórtico y puede
empeorar la insuficiencia cardiaca en elanciano o en los pacientes concardiopatía preexistente.
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La fibrilación auricular es másfrecuente en los pacientes
mayores de 50 años.
El tratamiento del estadotirotóxico sólo convierte la
fibrilación en ritmo sinusal enmenos de la mitad de los
enfermos, lo que indica que enel resto existe un problema
cardiaco subyacente
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La piel suele estar caliente y húmeda y elpaciente se queja de sudoración e intolerancia al
calor, en especial durante las épocas calurosas.
También puede haber eritema palmar, onicólisis
y con menor frecuencia, prurito, urticaria ehiperpigmentacion difusa.
La textura del pelo se vuelve fina y en 40% de lospacientes aparece alopecia difusa que persistemeses después de restaurado el eutiroidismo.
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El efecto directo de las hormonas tiroideas sobre la reabsorciónósea provoca osteopenia en la tirotoxicosis prolongada.
En 20% de los pacientes aparece hipercalcemia leve.
También existe un pequeño aumento de fracturas enpacientes con antecedentes de tirotoxicosis.
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El efecto directo de las hormonastiroideas sobre la reabsorción
ósea provoca osteopenia en latirotoxicosis prolongada.
En 20% de los pacientes aparecehipercalciemia leve.
También existe un pequeñoaumento de fracturas en
pacientes con antecedentes detirotoxicosis.
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La retracción palpebral, que causa "mirada deasombro", puede aparecer en cualquier forma de
tirotoxicosis y es consecuencia de la hiperactividadsimpática.
No obstante, la enfermedad de Graves seacompaña de signos oculares específicos queconforman la oftalmopatía de Graves.
Este trastorno también recibe el nombre deoftalmopatía relacionada con la tiroides, ya que en10% de los pacientes ocurre en ausencia de
enfermedad de Graves
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El inicio de la oftalmopatía de Gravesen 75% de los pacientes tiene lugar en
el año anterior o siguiente aldiagnóstico de tirotoxicosis, pero enocasiones puede producirse varios
años antes o después de la tirotoxicosis(oftalmopatía eutiroidea).
Algunos pacientes con enfermedad deGraves tienen pocos signos clínicos de
oftalmopatía.
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No obstante, la ecografía o latomografía computadorizada de la
órbita permite detectar en casi
todos los pacientes el aumento detamaño de los músculos
extraoculares típico de estaenfermedad y otras
manifestaciones sutiles.
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Se encuentran
signos unilateralesen 10% de lospacientes.
Las primeras
manifestaciones deoftalmopatía suelenser sensación dearena en los ojos,
molestias oculares ylagrimeo excesivo.
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Aproximadamente un tercio de los pacientes tiene
proptosis, que se detecta mejor visualizando laesclerótica entre el borde inferior del iris y elpárpado interior, con los ojos en la posiciónprimaria y puede medirse con un exoftalmómetro
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En los casos graves, laproptosis puede provocar
exposición y lesionescorneales, especialmente
si los párpados no secierran durante el sueño.
También son frecuentes
el edema periorbitario, lainyección de la esclerótica y la quemosis.
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En 5 a 10% de los pacientes, la inflamaciónmuscular es tan intensa que causa diplopíade forma característica (pero no exclusiva)cuando el paciente mira hacia arriba yhacia un lado.
La manifestación más grave de esteproceso es la compresión del nervio óptico
en el vértice orbitario, que produce edemade papila, defectos del campo periférico ysi no recibe tratamiento, pérdidapermanente de la visión.
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Se han utilizado muchos sistemas de puntuación para cuantificar elalcance y la actividad de los cambios orbitarios de la enfermedad deGraves.
NO SPECS, incluye las distintas clases de cambios oculares:.
0 = Sin signos ni síntomas (No signs or symptoms)
1 = Sólo signos (retracción o retraso palpebral), sin síntomas (Qnly signs)
2 = Afección de los tejidos blandos (edema periorbitario) (Soft tissueinvolvement)
3 = Proptosis (>22 mm)
4 = Afección de los músculos extraoculares (diplopía) (Extraocular,
muscle involvement)
5 = Afección corneal (Corneal involvement)
6 = Pérdida de visión (Sight loss)
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La dermopatía tiroidea Aparece en menos de 5% de los pacientes con
enfermedad de Graves casi siempre en presencia deoftalmopatía moderada o grave.
Aunque es más frecuente en las caras anterior y
laterales de la pierna (de ahí la denominaciónmixedema pretibial), las alteraciones cutáneaspueden tener otras localizaciones, en especialdespués de un traumatismo.
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La lesión típica es una
placa inflamada noindurada de color rosado o violáceo y aspecto de "piel
de naranja".
La afección puede sernodular y en casos raros, eltrastorno puede extendersepor toda la pierna y el pie,imitando la elefantiasis.
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La acropaquia tiroidea es una forma de dedos enpalillo de tambor que se observa en menos de 1% delos pacientes con enfermedad de Graves.
Presenta una asociación tan estrecha con la
dermopatía tiroidea que en un paciente conenfermedad de Graves sin dermopatía nioftalmopatía debe buscarse otra causa de dedos enpalillo de tambor.
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Evaluación de laboratorio
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Los anticuerpos anti-TPO.
La presencia de TBII o de TSI confirmará eldiagnóstico, pero no se requiere de manerasistemática.
Las elevaciones de bilirrubina, enzimas hepáticas yferritina son anomalías acompañantes, las cualespueden producir confusión diagnóstica en caso de
tirotoxicosis.
Es posible que ocurran anemia microcítica y
trombocitopenia.
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Diagnóstico d i f e r e n c i a l
El diagnóstico de la enfermedad deGraves es sencillo en un pacientecon tirotoxicosis confirmada por
los datos bioquímicos, bocio difusopalpable, oftalmopatía,
anticuerpos frente a la TPO o TSH-
R y antecedentes personales ofamiliares de trastornosautoinmunitarios
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En el caso de pacientes contirotoxicosis en los que faltan estas
características, el métododiagnóstico más fiable es una
gammagrafía tiroidea con
radionúclidos q u e permitediferenciar la captación difusa yelevada propia de la enfermedad
de Graves de la enfermedad
tiroidea nodular, la tiroiditisdestructiva, el tejido tiroideo
ectópico y la tirotoxicosis facticia
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En el hipertiroidismo secundario debido a untumor hipofisario secretor de TSH existe tambiénbocio difuso.
La presencia de un nivel de TSH no suprimido y elhallazgo de un tumor hipofisario en la CT o en lasimágenes por resonancia magnética permiten
identificar fácilmente a estos pacientes
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Tratamiento
El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se
trata disminuyendo la síntesis de hormonastiroideas, administrando fármaco antitiroideos oreduciendo la cantidad de tejido tiroideo pormedio de tratamiento con yodo radiactivo ( 1 3 1 l )
o tiroidectomía subtotal.
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Los principales antitiroideos son las
Thionamidas, como el propiltiouracilo, elCarbimazol y el metabolito activo de esteúltimo, el metimazol. Los tres inhiben la
función de la TPO, reduciendo la
oxidación y la organificacion del yoduro.
Estos fármacos también reducen laconcentración de los anticuerpos
antitiroideos, por mecanismos que aún
no se conocen con exactitud parecenpotenciar las tasas de remisión
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El propiltiouracilo inhibe la desyodacion de T4 en
T 3 .
No obstante, este efecto ofrece un beneficio menor,excepto en los casos más graves de tirotoxicosis y se
ve contrarrestado por la semivida mucho más corta
de esta hormona (90 min) en comparación con elmetimazol
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La dosis inicial de los antitiroideos debe reducirse gradualmente (pautade ajuste) a medida que mejora la tirotoxicosis.
El propiltiouracilo se administra en dosis de 100 a 200 mg cada 6 a 8 h y
se suelen administrar dosis divididas durante todo el ciclo. Las dosismenores de cada fármaco pueden ser suficientes en las zonas de baja
ingesta de yodo.
Existen muchas variaciones en los regímenes de antitiroideos. La dosisinicial de carbimazol o de metimazol suele ser de 10 a 20 mg cada 8 a 12h, pero es posible administrar una sola dosis diaria una vez restablecido
el eutiroidismo.
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Otra opción escombinar dosiselevadas con unsuplemento de
levotiroxina (pauta debloqueo-restitución)
para evitar elhipotiroidismo
inducido por estos
fármacos.
Los informes inicialesen los que se indicaba
que las tasas deremisión eran
superiores con lapauta de bloqueo-restitución no han
podido serreproducidas por
otros estudios clínico
b d f
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Las pruebas de funcióntiroidea y las manifestacionesclínicas se revisan tres a
cuatro semanas después decomenzar el tratamiento y ladosis se ajusta en función delos niveles de T4 libre.
La mayoría de los pacientesalcanza el estado
eutiroideo de seis a ochosemanas después deiniciado el tratamiento.
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Los niveles de TSH a menudo permanecen
suprimidos durante varios meses, por lo que noconstituyen un índice sensible de la respuesta altratamiento. Las dosis de mantenimiento diariashabituales de antitiroideos en la pauta de ajusteson de 2.5 a 10 mg de carbimazol o metimazol y de50 a 100 mg de propiltiouracilo.
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Los efectossecundarios másfrecuentes de los
antitiroideos sonexantema, urticaria,fiebre y artralgias (1
a 5% de lospacientes).
Estos efectospueden resolverse
espontáneamente otras la sustitución
del fármaco por otroantitiroideo.
Algunos efectossecundarios pocofrecuentes pero
graves son la
hepatitis, unsíndrome similar allupus eritematoso
generalizado (SLE) ylo más importante,
agranulocitosis
(<1%)
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El propranolol
(20 a 40 mg cada 6 h) o los bloqueadores
beta de acción más prolongada, como elatenolol, pueden ser de utilidad en elcontrol de los síntomas adrenérgicos, en
especial en las primeras fases, antes de quelos antitiroideos hagan efecto.
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Debe considerarse la posibilidad de
anticoagulación con warfarina en todos lospacientes con fibrilación auricular.
Si se utiliza digoxina, a menudo es necesarioaumentar la dosis durante el estadotirotóxico
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El yodo radiactivo causala destrucción progresivade las células tiroideas y
puede utilizarse comotratamiento inicial opara las recidivas tras un
intento conantitiroideos.
Existe un pequeño riesgode crisis tirotóxica tras el
tratamiento con yodoradiactivo, que puede
evitarse administrandotratamiento previo
durante al menos unmes con antitiroideos
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La tiroidectomía subtotal ocasi total es una opción en
los pacientes que recidivantras el tratamientoantitiroideo y prefieren esta
modalidad terapéutica al yodo radiactivo.
Algunos expertosrecomiendan la cirugía en
los sujetos jóvenes,especialmente cuando el
bocio es muy voluminoso.
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Seguido de la administración de yoduro potásico
(tres gotas de solución saturada de yoduro depotasio por vía oral tres veces al día) con el fin deevitar una crisis tirotóxica y reducir la
vascularización de la glándula.
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Las principales complicaciones de la cirugía, es
decir, hemorragia, edema laríngeo,hipoparatiroidismo y lesión de los nervioslaríngeos recurrentes, son poco frecuentes cuandoel procedimiento está a cargo de cirujanosexpertos.
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