hipertiroidismo Tirotoxicosis
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Hipertiroidismossíndrome frecuente
Diferencia
hipertiroidismo( producción de hormonas tiroideas)
y
Tirotoxicosis( situación clínica y biológica por HT)
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Clasificación (I)Hipertiroidismos Primarios
Enfermedad de GravesBocio multinodularAdenoma Tóxico (Enf. Plummer)Cáncer de tiroides
Mutación receptor TSH, Struma ovarii, Exceso Yodo (Jod-Basedow)
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Clasificación (II)Toxicosis sin
hipertiroidismoTiroiditis subagudasProcesos destructivos tiroideos (radioterapia, infarto de adenoma, amiodarona)Tirotoxicosis Facticia
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Clasificación (III)Hipertiroidismos
secundariosAdenoma hipofisario- TSHSíndrome de resistencia HTTumores secretores de
gonadotrofina coriónica Toxicosis gestacional
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Lo más conocido...
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Enf. de Graves-Basedow-Parry
Hipertiroidismo 1ª Base autoinmune (Ac TPO y TSI dirigidas contra receptor de TSH)
TriadaHipertiroidismo
Oftalmopatía (< 15%)Dermopatía (< 5%)
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Factores GenéticosHLA B8-DRw3
LINFOCITOS B
Activación FibroblastosLesión
inflamatoria Alt. tiroidea
LINFOCITOS TMacrófagos
CitocinasINF gamma
FNTIL-1Anticuerpos-Igs
LATS,TSI,AntiTPO
Oftalmopatía
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CLÍNICASíntomas por
activación simpáticapor órganos y aparatos
(hipertiroidismo apatético > 65 a.)SIGNOS:
Bocio, cardiovasculares, tremor, piel, debilidad muscular proximal, oculares.....ginecomastia, alopecia, acropaquias
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Lo más frecuentehiperactividad
AsteniaIntolerancia
calorDiaforesis
Palpitacionesdiarrea
taquicardiatremorbocio
piel calienteRetracciónPalpebral
hiperreflexia
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BOCIO
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BOCIO
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Mirada piel bocio
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BOCIO y PIEL
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retracción palpebral
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DiagnósticoHistoria y Examen Físico
TSH suprimidaT4 y T3 totales y libres
(5% Toxicosis a T3)
Ac. TPO +Gammagrafía
Reflexogram, anemia, enzimas hepáticas…
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Diagnóstico Diferencial
Con otros tipos de HiperT. (gammagrafía tiroidea, rx silla turca…)
Historia y Examen Físico
Trastornos psiquiátricosFeocromocitoma
Neoplasias
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Gammagrafía
El tiroides capta de forma
difusa
mentón
esternón
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Pronóstico10-30% mortalidad sin Tratº
Insuficiencia cardiacaTormenta tiroidea
OsteopeniaAfectación N. óptico (la oftalmopatía cursa de forma
independiente)
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OFTALMOPATÍA
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Tratamiento(muchas opciones…no hay una definitiva…)
Fármacos antitiroideos(tionamidas: reducen la síntesis H.T.)
Reducción tiroidea(por intervención quirúrgica o
administración de Iodo-131)
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Fármacos antitiroideos
( organificación del Yodo y niveles de Ac.)
Propiltiouracilo (100-200 mg/6-8 hrs.)(3 dosis en mantenimiento – 50 a 100 mg./día)
(preferencia en gestantes)
Carbimazol o metimazol (10-20 mg/8-12 hrs.)
(1 dosis diaria, en mantenimiento: 2.5 a 10 mg/día)
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Fármacos antitiroideos---esas dosis iniciales se reducen progresivamente hasta completar 18-24 meses de tratamiento
... RECAÍDAS (hasta el 50%, más en bocios grandes)
...Posibilidad asociar H.T y mantener dosis altas...(?) (régimen bloqueo-sustitución)
Efectos 2º: fiebre, rash, artralgias, urticarias,…AGRANULOCITOSIS, LES-like
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Betabloqueantes
CONTROL ACTIVIDAD SIMPÁTICA
conversión periférica T4 a T3
Propanolol 20-40 mg / 6-8 hrs.o Atenolol
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Tiroidectomía subtotal
jóvenes, bocios grandes Preferencia paciente,
…experienciaparatiroides,
recurrente…recidivas
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YODO-131Mayores, experiencia
Problema del cálculo dosis (5-15 mci)
precauciones (1 semana tras adiministración)
No en embarazadas, niños ...hipotiroidismos, empeora la oftalmopatía ?(añadir corticoides?)
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TORMENTA TIROIDEATratar desencadenante
(infección, trauma, AVC...)
TRATAMIENTO INTENSIVO, fluidos, etcPROPILTIOURACILO (en sonda NG o rectal)
600 mg inicial y luego 300 cada 6 hrs.PROPANOLOL (60 mg/4 hrs.)
GLUCOCORTICOIDES (dexametasona)
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OFTALMOPATÍANo tratar formas leves o moderadas
control HiperT.NO FUMAR
Lágrimas artificialesGafas oscurasMedidas posturales
Prednisona: 40-80 mg/día, con o sin ciclosporina
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OTRAS TIROTOXICOSISBocio multiN. Y adenomaTiroiditis: Subaguda o silente
(no hay HiperT.: el tiroides no capta el I-131)
Ca de tiroides folicularAmiodarona: 10%, HT similar, hipoT
Facticia: tampoco capta el tiroidesStruma Ovarii: teratomas producen HT
Tumores hipofisarios (TSH) (TAC-RNM)
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BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
similar al BMN no tóxico en patogenia, se ha hecho autónomo y produce > HT.
CLÍNICACLÍNICA: mayores con bocio multinodular, hipertiroidismo leve o subclínico : predominan síntomas y
signos cardiovasculares – FA, taquicardia, palpitaciones y nerviosismo-astenia). La T3 suele estar más elevada
que la T4. Captación heterogénea. Tratamiento: IQ o Iodo-131..antitiriodeos
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BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
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ADENOMA TÓXICO
*Nódulo solitario autónomo funcionanteSe debe a una mutación adquirida en el
receptor de la TSH, con posterior aumento en AMPc que facilita la
proliferación y acción folicular tiroidea
Dx: nódulo palpable + tirotoxicosis leveCaptación: nódulo caliente y
anulación del resto de la glándula. Tratº: I-131. (10-30 mCi)... IQ, antitiroideos,
Inyección etanol bajo guía ecográfica.e
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ADENOMA TÓXICO
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LA CLASES DEL PROF. JIMÉNEZ ALONSO EN LA WEB HOSPITAL VIERGEN DE LAS NIEVES
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