Systolic Heart Failure
-
Upload
raden-baraqbah -
Category
Documents
-
view
260 -
download
0
description
Transcript of Systolic Heart Failure
EVALUASI DAN MANAJEMEN GAGAL JANTUNG SISTOLIK
Shane J.LaRue dan Susan M. Joseph
PRINSIP UMUM
Definisi
Gagal jantung ( HF ) merupakan sindrom klinis yang ditandai
dengan dispnu, intoleransi latihan, dan retensi cairan dalam
keadaan fungsi jantung yang abnormal.
Disfungsi jantung disebabkan oleh disfungsi otot miokard
dan ditandai baik dengan dilatasi ventrikel kiri (LV) atau
hipertrofi ataupun keduanya.
Disfungsi primer mungkin sistolik, diastolik, atau campuran,
meskipun bab ini akan fokus pada HF sistolik.
Paling sering, pasien dengan manifestasi output jantung yang
buruk, seperti kelelahan dan intoleransi latihan, atau
kelebihan beban volume/kongesti, seperti paru dan edema
perifer.
Deskripsi presentasi klinis HF dekompensasi akut ada pada
bab 5.
Klasifikasi
HF dapat diklasifikasikan dengan beberapa karakteristik yang
berbeda, termasuk mekanisme, etiologi, keparahan gejala,
variabel hemodinamik, dan tahapan.
Secara sederhana, pertama HF dapat dibagi berdasarkan
etiologi yaitu iskemik (hasil dari penyakit obstruksi arteri
koroner [CAD]) dan non-iskemik (semua penyebab lainnya).
Atau HF dapat dikarakteristikkan sebagai gangguan disfungsi
sistolik (fraksi ejeksi LV [LVEF] ≤40 %) dibandingkan dengan
disfungsi diastolik, yang dikenal sebagai HF dengan
mempertahankan fungsi sistolik (HF-PSF), dijelaskan pada
Bab 15.
Pasien HF sering ditandai dengan keparahan gejala pada
skala New York Heart Association (NYHA) (Gambar 14-1).
Sistem tingkatan pada American Heart Association (AHA)
memperhitungkan faktor risiko dan fungsi jantung, mulai dari
mereka yang berisiko berkembangnya HF hingga mereka
dengan konsekuensi yang paling parah.
Klasifikasi Killip meliputi hemodinamik dan data klinis untuk
membagi atas tingkat keparahannya.
Epidemiologi
Pada tahun 2008, sekitar 5,7 juta orang di Amerika Serikat
memiliki HF, dengan diperkirakan 670.000 diagnosis baru
setiap tahun.
Meskipun kemajuan signifikan dalam penanganan H , angka
kematian tetap tinggi, terutama setelah rawat inap, di mana
tingkat kematian sekitar 22 % dan 42 % pada 1 dan 5 tahun,
masing-masing.
Terutama hampir setengah dari semua pasien dirawat di
rumah sakit dengan HF memiliki fungsi sistolik preserved,
menunjukkan pentingnya wujud klinis penyakit ini.
GAMBAR 14-1 . Klasifikasi gagal jantung . . ( Dari McBride BF ,
White CM dekompensasi gagal jantung akut : pendekatan
kontemporer untuk manajemen farmakoterapi 2003; 23 : 997-
1020 , dengan izin )
Etiologi
Di antara pasien dengan fungsi sistolik normal, sekitar dua
pertiga akan memiliki kardiomiopati iskemik (ICM), biasanya
dihasilkan dari infark miokard sebelumnya (MI).
Penyebab kardiomiopati noniskemik (NICM) pada pasien
dengan disfungsi sistolik lebih bervariasi dan ditunjukkan
pada Tabel 14-1.
Patofisiologi
Terlepas dari cela awal yang mengarah ke cedera miokard
(misalnya, iskemia, hipertensi [HTN], dan infeksi virus) respon
remodeling patologis stereotip terjadi.
Seiring waktu, remodeling negatif ini menyebabkan
pembesaran jantung progresif dan penurunan fungsi jantung,
terutama karena aktivasi kompensasi jalur neurohormonal
seperti sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan
sistem saraf simpatik.
Fungsi awal respon ini adalah untuk mempertahankan curah
jantung dengan meningkatkan tekanan pengisian ventrikel
(preload) dan kontraktilitas miokard.
Namun, dari waktu ke waktu, level tinggi angiotensin II,
aldosteron, dan katekolamin menyebabkan fibrosis miokard
progresif dan apoptosis. Cedera sekunder ini mendukung
penurunan lebih lanjut dalam fungsi jantung dan memberikan
kontribusi untuk peningkatan risiko aritmia.
Model neurohormonal pada HF adalah dasar untuk perawatan
yang paling efektif digunakan untuk manajemen HF saat ini.
Faktor risiko
Ada banyak faktor yang diketahui yang meningkatkan
kemungkinan perkembangan HF dari banyak daftar
kardiomiopati sebelumnya. L
Lebih umum di antara faktor-faktor ini adalah usia, HTN,
diabetes, CAD, dan riwayat kardiomiopati keluarga yang kuat.
Faktor risiko tambahan telah dikaitkan dengan kardiomiopati
tertentu. Contohnya termasuk miokarditis atau CM virus
(penyakit virus baru atau gejala pernapasan atas, riwayat
penyakit rematologi atau gejala), CM genetik (riwayat HF
dalam keluarga atau kematian jantung mendadak), CM
beracun (alkohol atau penyalahgunaan obat, riwayat
kemoterapi), dan peripartum CM (kehamilan baru-baru ini).
Pencegahan
Pengobatan dan pencegahan disfungsi awal LV yang mungkin
dengan mengidentifikasi dan mengobati individu yang
berisiko tinggi. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah
diabetes, HTN, dan CAD; pengobatan agresif penyakit ini
terpenting.
HTN ada pada sekitar 75% pasien dengan HF dan pengobatan
secara signifikan mengurangi kejadian HF.
Diabetes dikaitkan dengan dua sampai lima kali lipat
peningkatan risiko HF independen dari CAD. Istilah "diabetes
CM" digunakan untuk menggambarkan fungsi diastolik
abnormal (dengan atau tanpa kelainan sistolik) terlihat pada
penderita diabetes. Sampai 33% dari pasien rawat inap HF
memiliki diabetes.
Kondisi Terkait
Kondisi terkait umum lainnya termasuk gangguan napas saat
tidur, yang hadir di sekitar 30 % sampai 40 % dari pasien HF, dan
atrial fibrilasi (AF), yang mempengaruhi sekitar sepertiga dari
pasien HF.
DIAGNOSIS
Presentasi Klinis
Diskusi lengkap dapat ditemukan dalam Bab 5
Presentasi HF sistolik pada dasarnya sama dengan HF diastolik
dan dapat dibagi menjadi tiga presentasi fenotipe dasar:
o "Flash " atau edema paru akut dengan HTN .
o Akumulasi cairan progresif perlahan.
o Low-output state.
Riwayat
Diskusi lengkap dapat ditemukan dalam Bab 5.
Tiga tujuan utama untuk memperoleh riwayat pasien adalah:
o Mengidentifikasi etiologi dan/atau faktor yang berkontribusi
terhadap penurunan fungsi.
o Menilai perkembangan dan tingkat keparahan penyakit,
terutama untuk mengklasifikasikan pasien berdasarkan
kelas NYHA.
o Menilai volume status.
Pemeriksaan fisik
Diskusi lengkap dapat ditemukan dalam Bab 2 dan 5.
Fungsi utama dari pemeriksaan fisik pada pasien HF adalah
untuk menilai status volume.
Kriteria Diagnostik
HF merupakan diagnosis klinis berdasarkan riwayat,
pemeriksaan fisik, dan radiografi dada . Meskipun tidak
disepakati secara universal dalam diagnostik kriteria untuk
HF, kriteria Framingham memerlukan dua mayor atau satu
mayor dan dua kriteria minor.
o Kriteria mayor : dispnu paroksimal nokturnal, distensi vena
jugularis, crackles, kardiomegali, edema paru, S3, refluks
hepatojugular, dan weight loss dengan diuresis (> 4,5 lb).
o Kriteria minor : edema ekstremitas bawah, batuk malam
hari, dispnea saat aktivitas, hepatomegali, efusi pleura,
takikardia, dan penurunan kapasitas vital.
Diagnosis HF kemudian didukung oleh nilai-nilai laboratorium
(peningkatan brain peptida natriuretik [BNP]) dan studi
pencitraan (misalnya, disfungsi jantung pada ekokardiogram)
sebagai berikut.
Pengujian Diagnostik
Laboratorium
Data Laboratorium memainkan peran penting dalam
penilaian awal HF akut, tetapi juga digunakan untuk
memantau dalam keadaan kronis.
Dalam keadaan akut, data laboratorium diperoleh harus
mencakup biomarker jantung, seperti troponin, untuk
mengevaluasi iskemia miokard, panel metabolik untuk ginjal
fungsi dan kelainan elektrolit, dan hemoglobin.
Adanya peningkatan troponin mungkin menandakan sindrom
koroner akut; Namun, peningkatan troponin ringan dapat
terjadi bahkan tanpa adanya epicardial CAD. Dalam kedua
kasus, adanya peningkatan troponin menandakan cedera
miokard dan mengidentifikasi subset berisiko tinggi pasien
HF.
Level BNP juga dapat membantu, terutama jika dispnu
merupakan etiologi yang tidak jelas.
o BNP adalah polipeptida kecil yang dirilis oleh miosit dalam
menanggapi peningkatan stres dinding.
o Level sistemik BNP berkorelasi dengan pengukuran
tekanan intrakardiak invasif dan penanda status volume
yang dapat diandalkan.
o Spesifisitas BNP berkurang pada pasien dengan disfungsi
ginjal, dan sensitivitas berkurang pada pasien obesitas.
o Level BNP > 400 pg/L konsisten dengan HF. Level mulai
dari 100 pg/ mL 400 pg/mL dapat mewakili disfungsi LV;
Namun, penyakit lain seperti emboli paru akut tersebut
harus dipertimbangkan.
Dengan tidak adanya CAD yang signifikan, tes darah
tambahan harus mencakup panel besi dan tingkat feritin, tes
untuk HIV, dan tes hepatitis C (di individu berisiko).
Pengujian rutin untuk infeksi virus tidak dianjurkan karena
hasil tidak mengubah terapi. Namun, jika dilakukan, virus
yang paling umum yang terkait dengan miokarditis termasuk
coxsackie B, adenovirus, cytomegalovirus (CMV), echovirus,
HIV, hepatitis C, dan Parvovirus B19.
Pada pasien dengan temuan fisik yang konsisten dengan
penyakit rematologi, pengujian tambahan seperti antibodi
antinuclear (ANA) dan/atau titer antibodi antineutrophil
sitoplasma (ANCA) dapat diperiksa.
Serum protein elektroforesis (SPEP) dan elektroforesis protein
urin (UPEP harus diperiksa jika ada kecurigaan klinis
terhadap amiloidosis. •
Jika pasien memiliki episodik HTN, takikardia, dan/atau sakit
kepala, pheochromocytoma harus disingkirkan dengan
menguji level katekolamin.
Pengujian genetik dan konseling dapat dipertimbangkan jika
riwayat keluarga yang kuat dari CM ada.
Elektrokardiografi
Dalam keadaan akut, EKG harus diperoleh dengan cepat
untuk mencari bukti iskemia, infark, atau aritmia.
EKG pada pasien HF juga menunjukkan infark sebelumnya,
blok cabang bundel kiri (LBBB), penyakit konduksi, AF,
hipertrofi ventrikel kiri (LVH), dan tegangan rendah (infiltratif
CM).
Pencitraan
Radiografi dada (CXR) dapat menilai bukti edema paru atau
kardiomegali dan untuk mencari penyebab lain dari dispnu
(pneumonia, pneumotoraks). Meningkat 40% dari pasien
gagal jantung kronis dengan peningkatan yang signifikan
dalam tekanan desak kapiler paru akan memiliki bukti
radiografi kongestif.
Transthoracic echocardiogram (TTE) memberikan informasi
mengenai fungsi sistolik dan diastolik, penyakit katup, LVH,
asimetris septum hipertrofi, dan penyakit perikardial dan
memberikan estimasi arteri pulmonalis (PA) tekanan sistolik.
MRI Jantung telah semakin digunakan dalam penilaian
kardiomiopati new-onset, terutama untuk penyakit infiltratif.
Prosedur Diagnostik
Dalam beberapa kasus, penempatan kateter arteri pulmonalis
dapat membantu terapi panduan.
o Kateter PA harus dipertimbangkan untuk pasien dengan
hipotensi dan tanda shock (lihat Bab 8).
o Data hemodinamik invasif dapat mengarahkan
penggunaan agen inotropik dan vasopressor dan dapat
membantu penilaian volume (Tabel 14-2).
o Namun, percobaan ESCAPE menunjukkan bahwa
penempatan kateter PA rutin tidak mengubah mortalitas
atau lama tinggal di rumah sakit pada HF dengan
dekompensasi akut. Oleh karena itu, penempatan kateter
PA harus disediakan pada pasien dengan hemodinamik
tidak stabil atau bagi mereka yang tidak merespon terapi
empirik inotropik atau diuretik.
Pasien dengan disfungsi sistolik baru harus menjalani
evaluasi iskemik.
o Untuk pasien dengan beberapa faktor risiko jantung, nyeri
dada, dan / atau kelainan segmental gerakan dinding pada
ekokardiografi, angiografi koroner dilakukan.
o Revaskularisasi melalui intervensi perkutan atau bypass
arteri koroner grafting diindikasikan pada pasien dengan
pengurangan LVEF dan miokardium yang viable.
PENGOBATAN
Tujuan pengobatan selama di rumah sakit untuk HF
dekompensasi akut (ADHF) adalah untuk (1) memperbaiki
gejala pasien, (2) mengoreksi hemodinamik dan status
volume, (3) meminimalkan cedera ginjal dan jantung, dan (4)
melakukan terapi medis lifesaving. Gambar 14-2 memberikan
pedoman bagi pengelolaan ADH.
Tujuan pengobatan untuk gagal jantung kronis yang berbeda
dari ADHF dan termasuk (1) penurunan angka kematian, (2)
perbaikan gejala, dan (3) mengurangi rawat inap.
Akrab dengan kumpulan data percobaan klinis yang luas
mengenai terapi medis HF kronis dapat menuntun keputusan
terhadap perawatan medis yang tepat.
Obat-Obatan
Lini pertama
Edema paru akut dan Hipertensi
Tujuan langsung adalah untuk menstabilkan status
pernapasan dengan menurunkan tekanan darah dan
menghilangkan cairan dari paru-paru .
GAMBAR 14-2 . Pendekatan umum untuk pengelolaan gagal jantung dekompensasi akut (ADHF)
Pasien-pasien ini harus mendapatkan oksigen, vasodilator IV,
dan diuretik IV
Bunyi vaskular yang tinggi (bukan ditandai kelebihan volume)
menandai keadaan ini, vasodilator lebih penting daripada
diuretik dengan cepat menurunkan tekanan pengisian
jantung dan memperbaiki gejala pasien.
o Penelitian vMac adalah salah satu dari beberapa uji coba
terkontrol secara acak mengevaluasi terapi vasodilator
pada pasien dengan ADHF.
o Dalam penelitian ini, baik infus nitrogliserin dan nesiritide
yang efektif mengurangi gejala pasien dan tekanan
pengisian jantung dibandingkan dengan diuretik sendiri ;
Namun, infus nesiritide menyebabkan lebih cepat dan
peningkatan berkelanjutan parameter ini. Kematian tiga
puluh hari tidak signifikan berbeda antara kelompok
pengobatan. Data jangka pendek ini dan pengalaman
dokter tmenyebabkan rekomendasi bahwa salah satu dari
dua vasodilator obat digunakan dalam pengobatan pasien
dengan edema paru akut.
Selain vasodilator, diuretik berguna untuk mengurangi
preload dan memperbaiki status volume dan gejala pasien.
Dosis awal furosemid IV harus diberikan. Namu , diuresis
terlalu agresif dapat menyebabkan disfungsi ginjal.
Morfin IV juga dapat dipertimbangkan pada pasien ini, karena
memiliki sifat venodilatasi dan dapat mengurangi kecemasan.
Jika status pernapasan tetap lemah, ventilasi tekanan positif
non infasif (BiPAP) atau intubasi mungkin diperlukan untuk
meningkatkan oksigenasi sampai hemodinamik dan status
volume dapat diperbaiki.
Volume kelebihan beban progresif perlahan
Pada pasien dengan kelebihan beban volume tanpa
gangguan pernapasan, tujuan utama adalah untuk
memaksimalkan pengurangan afterload dan mengeluarkan
cairan berlebih tanpa menyebabkan disfungsi ginjal. •
Terapi angiotensin converting enzyme (ACE)-inhibitor harus
dimulai atau dilanjutkan jika fungsi ginjal tidak terganggu
secara signifikan (Cr < 2,0-2,5 mg/dL) dan tingkat kalium
tidak meningkat (≥5.0 mEq/L).
o Jika pasien ACE inhibitor-aman, wajar untuk memulai
dengan agen short-acting seperti kaptopril.
o Sebelum dihentikan, pasien harus dialihkan ke ACE long-
acting inhibitor.
o Dalam keadaan gangguan fungsi ginjal atau hiperkalemia,
kombinasi hydralazine dan nitrat dapat digunakan untuk
pengurangan afterload.
Dengan terapi diuretik, tujuannya adalah untuk
menghilangkan antara 1,5 L per hari dan 3,0 L per hari,
tergantung pada tingkat volume kelebihan beban.
o Sebagai strategi awal, bolus furosemid IV sangat wajar.
o Untuk pasien di rumah furosemid oral, mengelola dosis IV
yang sama dan menilai respon (misalnya, 40 mg PO dua
kali sehari bisa menjadi 40 mg IV dua kali setiap hari).
o Jika diuresis tidak adekuat, maka dosis IV dapat
ditingkatkan atau diuretik thiazid dapat ditambahkan.
Penambahan diuretik thiazid dapat menyebabkan deplesi
kalium dan magnesium, sehingga pemantauan agresif
wajib dilakukan.
o Jika pasien masih tahan terhadap terapi diuretik, maka
furosemid atau nesiritide infus dapat dipertimbangkan.
Diuresis yang buruk dengan pengukuran ini dan/atau
disfungsi ginjal progresif harus dilakuna penempatan kateter
PA dan/atau penggunaan inotropik (dobutamin atau
milrinone) atau ultrafiltrasi.
o Penggunaan rutin inotropik pada ADHF ditantang oleh
percobaan OPTIME dimana infus milrinone tidak
meningkatkan diuresis, tetapi tidak menyebabkan
peningkatan kejadian merugikan.
o Selain itu, database ADHERE menunjukkan hubungan
antara penggunaan inotropik dan hasil klinis yang lebih
buruk. Oleh karena itu, inotropik harus disediakan untuk
pasien dengan pengurangan output jantung edema
refrakter, dan bukti hipoperfusi organ akhir.
Low-output State ± Volume Kelebihan Beban
Pasien dengan ADHF dan hipoperfusi mewakili <5% dari
penerimaan rumah sakit pada HF.
Pasien-pasien ini umumnya paling sakit dan sering syok
kardiogenik terang-terangan. Gagal ginjal akut, peningkatan
enzim hati, asidosis metabolik, dan vasokonstriksi perifer
yang umum.
Situasi ini paling sering ditemui dalam keadaan MI akut,
miokarditis akut, atau pada tahap akhir dari CM kronis.
Pasien di awal atau syok kardiogenik terang-terangan
membutuhkan triase cepat dan masuk ke ICU untuk
stabilisasi. Revaskularisasi mendesak mungkin diperlukan jika
penyebab yang mendasari status syok adalah MI akut.
o Jika tekanan darah sistolik (SBP) adalah antara 80 dan 100
mmHg, pengobatan empiris dengan dobutamin atau
milrinone sering dapat membantu meningkatkan perfusi
organ-akhir dan memfasilitasi diuresis. Infus furosemide
kontinyu merupakan paling cara yang efektif untuk
mengeluarkan cairan dari pasien tersebut tanpa
menyebabkan hipotensi lebih lanjut. Jika pasien gagal
untuk menanggapi terapi empirik cepat, kateterisasi
PAdibenarkan.
o Dalam situasi di mana SBP <80 mmHg, pasien tidak
mungkin mentolerir hipotensi yang dapat disebabkan
dobutamin atau milrinone. Pilihan termasuk dopamin atau
kombinasi dosis rendah norepinefrin dengan dobutamin
atau milrinone. Pasien-pasien ini harus menerima kateter
PA untuk terapi langsung (Bab 8).
Lini kedua
Setelah stabilisasi pasien akut, sejumlah obat telah terbukti
untuk mencegah remodeling negatif dan memperpanjang
kelangsungan hidup pada gagal jantung kronis.
ACE inhibitor dan angiotensin receptor blocker (ARB) telah
menjadi dasar pengobatan medis untuk pasien dengan
disfungsi sistolik.
o Banyak manfaat dari ACE inhibitor pada HF yang berasal
dari tindakan mereka dalam menghalangi efek
angiotensin II dengan menghambat pembentukannya.
Angiotensin II adalah vasokonstriktor kuat yang juga
merangsang jalur pro-fibrotik dan pro-inflamasi dan
menyebabkan remodeling miokard yang merugikan.
V-HEFT 2 adalah uji klinis pertama inhibitor ACE pada
HF. Dalam studi ini, terapi enalapril menyebabkan
penurunan 28% angka kematian dibandingkan dengan
hydralazine/terapi nitrat meskipun level yang sama dari
kontrol tekanan darah.
Beberapa percobaan acak berikutnya telah menetapkan
manfaat dari ACE inhibitor pada pasien dengan
disfungsi LV kronis (SOLVD, KONSENSUS) dan dengan
pasca-MI disfungsi LV (SAVE, TRACE, AIRE). ACE
inhibitor secara konsisten dikaitkan dengan penurunan
angka kematian sekitar 20% hingga 25% pada 1
sampai 5 tahun.
Ketika memulai pemberian penghambat ACE, pada
awalnya digunakan dosis rendah dan kemudian secara
bertahap dititrasi ke atas. Kreatinin plasma dan kalium
harus diperiksa pada 1 sampai 2 minggu setelah inisiasi
atau up titrasi ACE inhibitor. Peningkatan kecil kreatinin
(hingga 30%) yang umum dan seharusnya tidak cepat
menghentikan terapi.
Efek samping termasuk batuk (sekitar 10%),
hiperkalemia, hipotensi, insufisiensi ginjal, angioedema,
dan teratogenik.
o ARB bertindak sealur dengan ACE inhibitor dengan
menghambat reseptor angiotensin tipe 1, sehingga
melemahkan efek biologis dari angiotensin II.
Uji klinis terbesar ARB pada pasien dengan HF kronis
adalah Val-HEFT dan CHARM. Kedua studi ini
menunjukkan bahwa ARB setara dengan ACE inhibitor
yang berkaitan dengan pengurangan angka kematian
HF. Temuan serupa terlihat pada VALIANT untuk pasien
dengan disfungsi LV pasca-MI.
Oleh karena itu, ARB merupakan alternatif yang dapat
diterima untuk pasien yang toleransi ACE inhibitor
(biasanya sekunder, batuk).
ARB dimulai dengan cara yang mirip dengan ACE
inhibitor. Diharapkan efek samping yang sama dengan
ACE inhibitor pengecualian batuk, yang tidak terdapat
pada terapi ARB .
Selain inhibitor RAAS, terapi β-blocker wajib bagi semua
pasien dengan disfungsi LV. Setelah dianggap kontraindikasi
pada HF, β-blockers telah menjadi obat yang paling efektif
untuk menangani kondisi ini.
o Carvedilol telah dipelajari pada pasien dengan HF ringan
sampai sedang (AS Studi carvedilol) atau HF berat
(COPERNICUS) dan pada keadaan pasca-MI (CAPRICORN).
Semua penyebab dan mortalitas kardiovaskular secara
konsisten dikurangi dengan 25% sampai 48%.
o Manfaat yang sama terlihat pada metoprolol suksinat
dalam percobaan MERIT-HF, di mana semua penyebab
kematian berkurang 34% pada 1 tahun di pasien HF kelas II
ke III.
o Penggunaan bisoprolol juga didukung oleh data klinis dari
CIBIS I dan II.
o ß-bloker harus dimulai dosis rendah dan dititrasi setiap 1
sampai 2 minggu sampai dosis tujuan tercapai. Pasien
harus stabil, sebagian besar euvolemic, dan sudah pada
pengurangan pemberian ACE inhibitor atau ARB sebelum
inisiasi dari β-blocker.
o Perhatian harus digunakan pada pasien dengan bradikardia
yang mendasari atau sistem penyakit konduksi. Pada
umumnya terjadi kelelahan dengan pengobatan β-blocker,
tetapi umumnya membaik setelah 1-2 minggu pengobatan.
Jika ada masalah seperti bronkospasme atau tekanan
darah rendah, maka agen β-1-selektif (metoprolol suksinat)
lebih sering ditoleransi.
Antagonis aldosteron direkomendasikan pada pasien dengan
HF berat (NYHA III hingga IV) dan orang-orang dengan
disfungsi LV pasca-MI.
o Aldosteron adalah hormon adrenal yang produksinya
dirangsang melalui jalur angiotensin II-dependen dan -
independen. Pada miokardium, aldosteron menyebabkan
fibrosis dan remodeling patologis progresif.
o Efek penghambat aldosteron pada HF pertama kali
diteliti di percobaan RALES, di mana pengobatan dengan
spironolakton menyebabkan penurunan angka kematian
30% dan 36% penurunan rawat inap pada pasien HF
dengan NYHA kelas III ke IV. S
o Selanjutnya, percobaan EPHESUS menunjukkan manfaat
mortalitas dengan selektif aldosteron antagonis
eplerenone pada pasien dengan disfungsi LV pasca-MI
yang sudah memakai ACE inhibitor dan β-blocker.
o Efek samping utama adalah hiperkalemia, terutama
dalam keadaan berkurangnya fungsi ginjal atau terapi
ACE inhibitor/ARB bersamaan; sehingga pemantauan
sering diperlukan. Antagonis aldosteron harus dihindari
pada pasien dengan kadar kalium ≥5.0 mEq/L atau
dengan kadar Cr>2,0-2,5 mg/dL. Ginekomastia juga ada
pada penggunaan spironolakton.
Kombinasi Hydralazine/nitrat dapat digunakan sebagai
alternatif untuk terapii ACE inhibitor/ARB pada pasien
intoleran terhadap obat ini.
o Studi V-HEFT I adalah percobaan pertama yang
menyelidiki hydralazine dikombinasikan dengan nitrat
(isosorbid dinitrat) pada HF kronis. Kombinasi vasodilator
ini memperbaiki gejala pasien dan mengurangi angka
kematian bila dibandingkan dengan plasebo dan
doxazosin.
o Analisis subkelompok lanjut dari V-HEFT I dan rekannya
V-HEFT II disarankan bahwa pasien keturunan Afrika
diobati dengan kombinasi in memperoleh manfaat
tertentu.
o Pengamatan ini mengarah pada percobaan A-HEFT yang
menunjukkan 43% penurunan angka kematian dan
penurunan 33% di rawat inap HF pada Pasien Afrika
Amerika dengan HF kelas III hingga IV sudah diobati
dengan ACE inhibitor dan β-blocker. Dengan demikian,
kombinasi hydralazine dan nitrat direkomendasikan pada
pasien Afrika Amerika dengan gejala HF berat pada
terapi medis yang agresif.
o Efek samping yang paling umum adalah sakit kepala dan
hipotensi. Kepatuhan pasien juga dapat menjadi
masalah, mengingat jumlah pil yang diperlukan per hari
(dosis TID hingga QID).
Digoksin dapat digunakan pada gejala HF, tetapi tidak
mengubah kelangsungan hidup dari HF.
o Digoksin adalah glikosida jantung yang menghambat
saluran ion exchange Na-K, mengarah ke peningkatan
kalsium intraseluler dan peningkatan kontraktilitas.
o Percobaan DIG menunjukkan bahwa terapi digoksin,
selain ACE inhibitor dan diuretik, penurunan rawat inap
HF tapi tidak mengubah mortalitas. Tercatat, hasil
terbaik terlihat pada pasien dengan level digokin <1
ng/mL. Berdasarkan hasil tersebut dan penelitian lain
menunjukkan digoksin yang dapat meningkatkan Gejala
HF, agen ini digunakan untuk pasien HF pada terapi
medis optimal yang masih sering rawat inao.
o Perhatian harus digunakan pada pasien dengan disfungsi
ginjal karna digoksin memiliki indeks terapi terbatas dan
toksisitas dapat terjadi. Efek samping dengan digoksin
termasuk aritmia jantung (takikardia atrium dengan blok
atrioventrikular, ventrikel takikardia bidirectional, AF
dengan respon ventrikel reguler), gejala gastrointestinal,
dan keluhan neurologis (kebingungan, penglihatan
gangguan).
o Toksisitas digoksin biasanya bermanifestasi ketika
tingkat serum melebihi 2 ng/mL; Namun, hipokalemia
dan hipomagnesemia dapat menurunkan ambang batas
ini.
Meskipun kurangnya penelitian acak untuk memandu
pendekatan terapi diuretik optimal, diuretik merupakan terapi
medis andalan dalam manajemen volume pada HF kronis.
o Konsensus umum meresepkan dosis terendah diuretik yang
diperlukan untuk mempertahankan euvolemia.
o Loop diuretik furosemid, torsemid, dan bumetanid adalah
pilihan utama untuk mengkontrol volume.
Torsemide atau bumetanide harus dipertimbangkan
pada pasien dengan HF sisi kanan dan kongesti vena
abdomen, di mana penyerapan furosemid sering tak
terduga.
Konversi dari furosemide ke torsemide hingga
bumetanide sekitar 40: 20:1.
o Kadang-kadang, diuretik loop mungkin tidak cukup untuk
mempertahankan euvolemia. Dalam kasus diuretik thiazid
dapat ditambahkan untuk mengatasi hipertrofi tubular
distal dan menginduksi diuresis.
o Mengingat potensi menggabungkan thiazid dengan loop
diuretik, dianjurkan untuk hanya menggunakan dosis
jangka pendek atau 3 hari per minggu dosis jadwal.
Elektrolit dan fungsi ginjal harus diamati dengan hati-hati
sebagai penurunan volume yang signifikan dapat terjadi
dengan penggunaan diuretik.
Infus inotropik kontinyu hanya harus dipertimbangkan untuk
pasien tahap AHA/kelas NYHA III hingga IV dengan gejala HF
refrakter dan bukti hipoperfusi organ-akhir.
o Dua inotropik yang tersedia di Amerika Serikat adalah non
selektif β-agonis dobutamin dan milrinone
phosphodiesterase inhibitor.
o Kedua obat ini meningkatkan curah jantung dengan
meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi afterload.
o Efek hemodinamik agen ini mirip; Namun, dobutamin lebih
disukai bila fungsi ginjal terganggu dan/atau SBP rendah (85
hingga 90 mmHg).
o Milrinone dapat lebih efektif untuk pasien dengan tekanan
PA tinggi, mengingat efek vasodilatasinya kuat.
o Efek samping yang berhubungan dengan infus inotropik
termasuk hipotensi (terutama ketika pasien hipovolemik),
atrium dan ventrikel aritmia, dan percepatan penurunan
fungsi ventrikel. Risiko dan manfaat harus dipertimbangkan
hati-hati sebelum memulai terapi inotropik.
o Pasien dengan gejala HF yang parah mungkin memerlukan
infus inotropik kontinyu dirunah.
Untuk memenuhi syarat infus inotropik kontinyu, indeks
jantung pasien harus <2 L/menit per meter persegi dan
harus baik dengan inotropik.
Dengan demikian, inisiasi inotropik untuk kemungkinan
infus rumah memerlukan penempatan kateter PA.
Nonfarmakologis Terapi lainnya
Banyak pasien dengan syok kardiogenik mungkin memerlukan
dukungan mekanik tambahan, yang meliputi balon pompa
intra-aorta (IAB ) atau LV perkutan assist device (LVAD) (Tabel
14-3).
Untuk pasien sakit kritis yang merupakan kandidat
pembedahan yang buruk, Abiomed Impella
(www.abiomed.com/, terakhir diakses 6/7/13) dan Cardiac
Assist , Inc. Tandem Heart
www.cardiacassist.com/TandemHeart, terakhir diakses
6/7/13) LVAD perkutan tersedia untuk pendukung sirkulasi
mekanik jangka pendek dan telah terbukti memiliki efek
hemodinamik unggul dibandingkan ke IABP.
o Impella adalah sistem seluruh-arteri, yang memanfaatkan
kandungan pompa mikro-aksial ditempatkan secara
retrograde di katup aorta melalui arteri femoral. Kateter
membuang darah dari rongga LV dan memompanya ke
dalam naik ke aorta. Dua ukuran yang berbeda tersedia,
mampu memberikan 2,5 dan 5 L/menit dari cardiac output,
masing-masing.
o Tandem jantung adalah sistem bypass atrium kiri ke arteri
femoral mampu menyediakan hingga aliran 4 L/menit. Ini
terdiri dari sebuah kanula inflow ditempatkan ke atrium kiri
dari vena femoralis melalui tusukan trans-septal, aliran
kontinu pompa sentrifugal (extracorporeal), dan kanula
outflow ke arteri femoral.
Implantable cardiac defibrillators (ICD) digunakan untuk
mencegah kematian mendadak dari ancaman hidup aritmia
ventrikel.
o Uji MADIT-I dan MADIT-2 membuat manfaat kelangsungan
hidup ICD di pasien dengan ICM dan EF ≤30 %.
o Selanjutnya, uji SCD-HEFT menunjukkan manfaat yang
sama PADA ICD di pasien dengan ICM dan NICM dengan EF
≤35 % .
o Pada populasi yang diseleksi, 6 CD implan diperlukan untuk
menyelamatkan satu kehidupan lebih dari 8 tahun (jumlah
yang diperlukan untuk mengobati NNT). Oleh karena itu
implantasi ICD harus dipertimbangkan untuk semua pasien
HF dengan EF ≤35 %. Pembahasan penuh masalah ini
dapat ditemukan dalam Bab 25.
Terapi sinkronisasi jantung (CRT) dirancang untuk
mensinkronisasi kontraksi ventrikel dan meningkatkan fungsi
jantung pada pasien dengan HF dan aktivasi elektromekanis
dyssynchronous dari ventrikel kiri.
o Tiga uji acak terbesar pada CRT adalah COMPANION dan
CARE-HF dan MADIT-CRT.
o Biventricular pacing dikaitkan dengan perbaikan gejala dan
penurunan rawat inap dibandingkan dengan pasien yang
menerima terapi medis saja. Uji CARE-HF juga
menunjukkan penurunan tajam dalam kematian terkait
dengan biventricular pacing.
o CRT harus dipertimbangkan pada pasien dengan
dyssynchrony (QRS> 120 ms) yang memiliki gejala HF
NYHA kelas III hingga IV meskipun terapi medis diberikan.
Indikasi yang lebih baru telah mendukung penggunaan CRT
pada pasien dengan HF berat (NYHA kelas I atau II) dan
dyssynchrony (QRS > 150 ms).
Ultrafiltrasi (UF) memungkinkan untuk menghilangkan cairan
pada tingkat yang konsisten tanpa konsekuensi negatif yang
terkait dengan penggunaan diuretik agresif, seperti deplesi
elektrolit dan kerusakan ginjal.
o percobaan UNLOAD adalah studi kecil yang membandingkan
UF untuk terapi standar pada pasien dirawat dengan ADHF.
o Penghilangan cairan lebih efektif dan efisien menggunakan
UF dan risiko masa depan rawat inap HF berkurang.
Kelemahan dari UF bahwa UF memerlukan akses vena
perifer khusus dan mesin / peralatan yang mahal.
Manajemen Bedah
LVAD dapat dipertimbangkan dalam memilih pasien dengan
hipoperfusi organ-akhir akut atau kronis dari disfungsi jantung.
LVAD mengambil darah beroksigen baik dari LA atau LV,
shuttle itu melalui pompa palatial atau continuous-flow, dan
kemudian kembali ke aorta.
LVAD dirancang untuk mendukung ventrikel jangka pendek
atau jangka panjang.
o Perangkat jangka pendek meliputi TandemHeart perkutan
dimasukkan dan Impella dan pembedahan di implan
Abiomed AB5000 (www.abiomed.com/products/ab5000/,
diakses 6/7/13) dan Medtronic Bio - Bio Medicus - Pump
www.medtronic.com , terakhir diakses 6/7/13 ). Perangkat
ini dapat memberikan dukungan jantung untuk 1 sampai 2
minggu atau 1 sampai 2 bulan, masing-masing.
LVAD jangka panjang ini sebelumnya digunakan di Amerika
Serikat dimana semua perangkat berdenyut-Thoratec VAD dan
HeartMate IP, VE, dan XVE (www.thoratec.com, terakhir
diakses 6/7/13) dan Worldheart Novacor
(www.worldheart.com, lalu diakses 6/7/13).
o Dalam kebanyakan situasi, LVAD digunakan sebagai
"jembatan" untuk transplantasi. Namun, Implantasi LVAD
juga dapat dipertimbangkan dalam memilih pasien yang
bukan kandidat transplantasi. Ini disebut sebagai terapi
"destination".
o Dua percobaan acak terapi destination pada pasien HF
stadium akhir adalah studi REMATCH dan INTErepid, yang
dibandingkan dengan terapi standar medis LVAD pada
pasien dengan HF lanjut.
Meskipun angka kematian berkurang secara signifikan
pada kelompok LVAD kedua uji coba, lebih dari setengah
dari pasien yang diobati meninggal dalam waktu 1
tahun.
Kegagalan perangkat, sepsis, dan kejadian emboli
adalah penyebab utama kematian di pasien dengan
LVAD.
o Percobaan HeartMate II dibandingkan aliran kontinyu
HeartMate II dengan HeartMate XVE berdenyut dan
menunjukkan keunggulan yang lebih baru, perangkat aliran
kontinyu HeartMate II.
o Perangkat berdenyut benar-benar ter-implan dan jumlah
teknologi jantung buatan terus meningkat dan secara
eksklusif tersedia dalam pengaturan percobaan klinis.
Transplantasi jantung tetap merupakan terapi definitif untuk
stadium akhir HF.
o Transplantasi sukses mungkin terjadi pada 1980-an, ketika
siklosporin immunosuppressant digunakan untuk
mengontrol rejeksi.
o Saat ini ada sekitar 2.000 transplantasi jantung di Amerika
Serikat setiap tahun.
o Kelangsungan hidup setelah transplantasi jantung adalah
85%, 70%, dan 50% dari pasien hidup pada 1, 5, dan 10
tahun, masing-masing.
o Pasien dipertimbangkan transplantasi memiliki gejala HF
parah meskipun terapi medis maksimal dan memiliki
harapan hidup yang terbatas. O2 maks ≤14 mL/kg per
menit pada pengujian latihan cardiopulmonary
menandakan signifikan dikurangi 1-tahun kelangsungan
hidup, dan kriteria ini telah digunakan untuk
mengidentifikasi pasien dengan kebutuhan terbesar untuk
transplantasi.
o Kontraindikasi untuk transplantasi, beberapa di antaranya
adalah relatif, termasuk keparahan, HTN paru ireversibel,
infeksi aktif, penyakit paru obstruktif kronis yang parah,
gangguan ginjal yang signifikan (tidak berhubungan dengan
output jantung yang buruk), penyakit pembuluh darah
perifer yang berat atau penyakit karotis, penyakit kejiwaan
yang parah, penyakit hati primer dengan koagulopati, usia
lanjut (> 70 sampai 75), diabetes dengan disfungsi organ,
dan keganasan aktif.
LIFESTYLE / MODIFIKASI RISIKO
Diet
instruksi diet mengenai natrium dan asupan cairan sangat
penting dalam manajemen volume pada pasien dengan HF.
Asupan natrium umumnya harus terbatas pada 2 sampai 3 g
per hari pada pasien dengan HF, meskipun lebih parah
pembatasan <2 g per hari diperlukan pada HF moderat
hingga parah.
Asupan cairan juga harus dibatas , dengan 1,5 sampai 2 L per
hari dianjurkan bagi mereka dengan hiponatremia atau
edema meskipun penggunaan diuretik agresif.
Aktivitas
Pasien dengan HF harus menjalani pengujian latihan untuk
mengevaluasi iskemia/aritmia sebelum dimulainya dari
program latihan.
Jika, pelatihan olahraga tepat maka dapat dimulai, lebih
disukai dipantau keadaan untuk memudahkan pemahaman
dari harapan latihan dan meningkatkan durasi dan intensitas
tujuan latihan umum 30 menit aktivitas moderat/olahraga 5
hari per minggu dengan pemanasan dan pendinginan latihan.
PERTIMBANGAN KHUSUS
Untuk beberapa pasien, menghilangkan gejala dan
menghindari rawat inap mungkin tujuan utama; karena itu
infus inotropik terus-menerus dan/atau perawatan rumah sakit
mungkin wajar.
Pada pasien yang bukan kandidat untuk terapi HF agresif,
diskusi mengenai masalah end-of-life, termasuk menghentikan
terapi ICD, harus dilakukan.
Masalah apa yang harus dilakukan dengan terapi β-blocker
selama HF eksaserbasi dimana kontroversial dan sering
dibahas topik.
o Manfaat β-blocker yang diwujudkan dalam jangka panjang,
sudah dipraktekkan secara umum untuk menghentikan
obat-obat ini selama ADHF, mengingat efek inotropik
negatif mereka.
o Namun, HF eksaserbasi berhubungan dengan tingginya
tingkat sistemik katekolamin, dan ada data yang
menunjukkan bahwa penarikan β-blocker selama ADHF
dapat memperburuk hasil.
o Pada pasien β-bloker yang baik-baik saja, wajar untuk
menunda pengobatan sampai euvolemia setelah dicapai
dan pada pasien pengurangan rejimen afterload.
o Pada pasien yang sudah menerima terapi β-blocker, setiap
usaha harus dilakukan untuk melanjutkan pengobatan
dengan dosis saat ini. Jika pasien dalam output keadaan
rendah, dosis dapat dikurangi.
o Dalam hal ini pasien memerlukan terapi inotropik sangat
tepat untuk menghentikan β-blocker.
RUJUKAN
Rujukan ke spesialis HF / transplantasi memungkinkan untuk
evaluasi untuk terapi mekanik maju (misalnya, ventrikel kiri
membantu perangkat dukungan) atau transplantasi jantung di
situasi yang tepat.
EDUKASI PASIEN
Komponen kunci untuk kesuksesan jangka panjang dalam
pengelolaan HF adalah edukasi pasien, terapi medis dan
perangkat optimal, dan follow-up pasien adekuat.
Rawat inap memberikan kesempatan untuk memastikan
masalah ini ditangani. Checklist ABC untuk dikeluarkan dari
rumah sakit merupakan perangkat yang berguna :
o A : ACE inhibitor atau ARB.
o B : beta- Blocker.
o C : Konseling (berhenti merokok,olahraga).
o D : Edukasi diet (diet rendah natrium, pembatasan cairan),
rencana terapi (jika sesuai) .
o E : euvolemia dicapai .
o F : Follow-up pertemuan yang dibuat.
PEMANTAUAN/TINDAK LANJUT
Perawatan Rumah Sakit:
o Hal ini penting untuk menilai terus menerus kembali
status volume pasien di seluruh rawat inap, yang dilakukan
dengan memantau bobot harian, asupan cairan dan output
urin, dan temuan pemeriksaan fisik (pulsa vena jugularis,
edema).
o Sebuah panel metabolik dasar juga harus diperiksa secara
teratur untuk memantau elektrolit dan fungsi ginjal,
dengan memperhatikan tingkat BUN dan HCO3, mereka
sering naik dengan kontraksi volume intravaskular.
o Sebelum dibebaska, pasien harus dialihkan ke rejimen
diuretik oral stabil . Secara umum, dosis terendah diuretik
yang diperlukan untuk mempertahankan euvolemia
seharusnya digunakan.
Transplantasi Post-hati:
o Selama tahun pertama setelah transplantasi, rejeksi akut
dan infeksi (pada kedua patogen umum dan oportunistik -
CMV, Nocardia, dan Pneumocystis) merupakan komplikasi
utama.
o Pasien menerima imunosupresi tiga jenis obat, infeksi
profilaksis, dan biopsi endomiokard rutin selama periode ini
untuk mengurangi peristiwa merugikan.
o Setelah tahun pertama, vaskulopati arteri koroner,
insufisiensi ginjal, dan keganasan adalah faktor utama
yang membatasi kelangsungan hidup.
o Pengobatan agresif HTN, terapi statin, angiografi koroner
rutin atau intravascular ultrasound, dosis yang lebih rendah
dari imunosupresi, dan skrining kanker semua penting
untuk memaksimalkan kelangsungan hidup jangka
panjang.
Pemantauan jauh dan penilaian volume :
o Dalam upaya untuk mengidentifikasi subklinis kelebihan
volume, saat intervensi dapat mencegah opname,
beberapa strategi pemantauan telah dikembangkan.
o Tekanan darah, berat badan, dan gejala dapat dipantau
secara nirkabel dan jarak jauh melalui Sistem internet
(Latitude Manajemen Pasien, Boston Ilmiah,
www.bostonscientific.com, terakhir diakses 6/7/13),
membantu dokter terapi medis secara langsung.
o Level impedansi Thoracic direkam dari perangkat
defibrillator implan/CRT dapat menilai kecenderungan
keseimbangan cairan (OptiVol Status Fluid Monitoring,
Medtronic, www.medtronic.com, terakhir diakses 6/7/13).
HASIL/PROGNOSIS
Sampai dengan 30 % dari pasien yang dirawat dengan HF
akan meninggal dalam waktu 1 tahun.
Namun, ada banyak faktor yang mengubah prognosis pada
pasien individu.
Model Seattle HF adalah alat risiko prediksi komprehensif
untuk menilai probabilitas kelangsungan hidup dalam individu
tertentu. Sebuah kalkulator user-friendly untuk Seattle Gagal
Jantung Model tersedia di web di
depts.washington.edu/shfm/index.php (terakhir diakses
6/7/13) .
Kemampuan pasien pengelompokkan-risiko dengan HF
berguna untuk mengarahkan agresivitas terapi dan memandu
diskusi dengan pasien dan keluarga mereka.