Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen ...säännöllinen kammiotaajuus, joka voidaan...

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Kardiologisen Seuran asettama työryhmä

EteisvärinäPäivitetty 9.6.2017

PDF-versio sisältää suositustekstin, keskeiset taulukot ja kuvat sekä kirjallisuus viitteet typistetyssä muodossa.

Koko suositus näytönastekatsauksineen ja lisätietoaineistoineen on saatavissa osoitteessa www.käypähoito.fi

VASTUUN RAJAUS Käypä hoito -suositukset ovat parhaiden asiantuntijoiden laatimia yhteenvetoja yksittäisten sairauksien diagnostiikan ja hoidon vaikuttavuudesta. Ne eivät korvaa lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen omaa arviota yksittäisen potilaan parhaasta mahdollisesta diagnostiikasta, hoidosta ja kuntoutuksesta hoitopäätöksiä tehtäessä.

Kirjallisuusviite: Eteisvärinä (online). Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Kardiologisen Seuran asettama työryhmä. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2017 (viitattu pp.kk.vvvv). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi

2

KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS


Suosituksen tavoitteet

– Suosituksen tavoitteena on antaa tuoree-seen tutkimustietoon perustuva käytännön-läheinen ohje eteisvärinän hoidosta, selven-tää yksilöllisen hoitolinjan valintaperusteita ja täsmentää perusterveydenhuollon ja eri-koissairaanhoidon välistä työnjakoa.

Kohderyhmät

– Ensisijainen kohderyhmä ovat eteisvärinän hoitoon osallistuvat perusterveydenhuol-lon ja erikoissairaanhoidon lääkärit, mutta suositus soveltuu myös muiden terveyden-huoltoalan ammattilaisten käyttöön.

Aiheen rajaus

– Suositus koskee aikuisten eteisvärinän hoi-toa muttei sellaisenaan sovellu esimerkiksi sydäninfarktiin, kajoaviin toimenpiteisiin (mm. sydänleikkaus, sepelvaltimoiden pal-lolaajennus) tai muuhun erityistilanteeseen liittyvän eteisvärinän hoitoon.

– Eteislepatusta ja muita eteisvärinään lähei-sesti liittyviä supraventrikulaarisia rytmi-häiriöitä käsitellään vain eteisvärinän hoi-toon oleellisesti liittyviltä osin.

Määritelmä ja luokitus

– Eteisvärinä on supraventrikulaarinen ryt-mihäiriö, jota luonnehtii eteisten nopea,

Keskeinen sanoma– Eteisvärinä on yleisin pitkäkestoinen rytmihäiriö. Se aiheuttaa yli kolmanneksen

rytmihäiriöihin liittyvistä sairaalahoitojaksoista ja kuormittaa suuresti myös avoterveydenhuoltoa.

– Iän ohella merkittävimmät eteisvärinälle altistavat tekijät ovat kohonnut verenpaine, sydänsairaudet, diabetes ja ylipaino.

– Hoitamattomana eteisvärinä lisää kuolleisuutta, altistaa aivohalvaukselle ja muille tromboembolisille komplikaatiolle, huonontaa elämänlaatua ja voi aiheuttaa sydämen vajaatoiminnan (ns. takykardiamyopatia).

– Eteisvärinän hoito valitaan yksilöllisesti niin, että huomioidaan rytmihäiriön aiheuttamat oireet sekä potilaan perussairaudet ja toiveet. Keskeisimmät hoitomuodot ovat • perussairauden ja muiden rytmihäiriölle altistavien tekijöiden hoito• kammiotaajuuden optimointi (sykkeenhallinta)• sinusrytmin palauttaminen sähköisellä tai lääkkeellisellä rytminsiirrolla ja rytmihäiriön

uusiutumisen estäminen (rytminhallinta)• tromboembolisia komplikaatioita estävä antikoagulaatiohoito.

– Potilaan ennusteen kannalta tärkeintä on oikein toteutettu antikoagulaatiohoito.– Invasiivinen hoito on aiheellinen, jos vaste lääkitykseen on puutteellinen tai lääkkeet

aiheuttavat haittavaikutuksia.

Eteisvärinä

3

Eteisvärinä

järjestymätön sähköinen ja mekaaninen toiminta.

– Eteisvärinä voidaan uusiutumistaipumuk-sensa ja kestonsa mukaan jakaa neljään pää-tyyppiin [1, 2]:

– Kohtauksittainen (paroxysmal) eteisväri-nä: sinusrytmi palautuu itsestään 7 vuoro-kauden kuluessa, tai se palautetaan sähköi-sesti tai lääkkeellisesti 48 tunnin kuluessa.

– Jatkuva (persistent) eteisvärinä: sinus-rytmi ei palaudu itsestään 7 vuorokauden kuluessa, tai se palautetaan sähköisesti tai lääkkeellisesti rytmihäiriön kestettyä yli 48 tuntia.

– Pitkään jatkunut (long-standing persis-tent) eteisvärinä: potilas ohjataan invasiivi-seen hoitoon, vaikka rytmihäiriö on jatku-nut yli vuoden.

– Pysyvä (permanent) eteisvärinä: rytmihäi-riö hyväksytään, koska rytminsiirto ei on-nistu tai sitä ei pidetä aiheellisena.

– Jako akuuttiin (alle 48 tuntia) ja pitkitty-neeseen (vähintään 48 tuntia) eteisväri-nään on tärkeä, kun suunnitellaan rytmin-siirtoa.

– Itsenäinen eteisvärinä (”lone atrial fibril-lation”) tarkoittaa muuten terveillä potilail-la esiintyvää eteisvärinää [2, 3].

Epidemiologia

Esiintyvyys

– Eteisvärinä on yleisin pitkäkestoinen ryt-mihäiriö. Sen esiintyvyys vaihtelee suuresti potilaiden iän ja perussairauksien mukaan [2]. • Alle 60-vuotiailla eteisvärinä on harvi-

nainen (0,4 %), mutta se yleistyy nope-asti iän myötä niin, että yli 75-vuotiaista sitä sairastaa yli 10 % [4–7] A.

• Potilaiden keski-ikä on 75 vuotta, ja noin 70 % potilaista on yli 65-vuotiaita [8].

– Eteisvärinää esiintyy erityisesti sydämen vajaatoimintaa sairastavilla. • Lievää vajaatoimintaa sairastavista noin

4 %:lla ja vaikeaa, lepo-oireista vajaatoi-mintaa (NYHA IV) potevista jopa puo-lella on eteisvärinä [9].

– Itsenäistä eteisvärinää, johon ei liity sydän- tai muita liitännäissairauksia, on pääasiassa alle 60-vuotiailla. • Itsenäisen eteisvärinän osuus kohtauksit-

taisesta eteisvärinästä on alle 30 % ja py-syvästä eteisvärinästä 20 % [3, 10–12] B.

• Jos potilaalle ilmaantuu ikääntymisen myötä liitännäissairauksia, kyseessä ei enää ole itsenäinen eteisvärinä.

Ilmaantuvuus– Eteisvärinää ilmaantuu vuodessa 0,1 %:lle

alle 40-vuotiaista mutta miltei 2 %:lle yli 80-vuotiaista [2]. • Yli 40-vuotiaista joka neljäs (26 % mie-

histä ja 23 % naisista) kokee eteisvärinän elämänsä aikana [13].

• Eteisvärinän ilmaantuvuus lisääntyy väes tön ikääntymisen ja liitännäissai-rauksien yleistymisen myötä [14].

– Miehillä on samanikäisiin naisiin nähden lähes kaksinkertainen riski sairastua eteis-värinään [2].

– Eteisvärinän ilmaantuvuuden ja sydämen vajaatoiminnan välillä on selvä yhteys [15–17].

Syntymekanismit

– Eteisvärinä syntyy, kun tiheään toistuvat lisälyönnit johtavat (ns. pesäkealkuinen eteisvärinä) usean järjestymättömän kierto-aktivaatiorintaman syntyyn eteiskudokses-sa [18–21]. • Lisälyönnit ovat useimmiten lähtöisin

keuhkolaskimoiden tyvialueelta [22–24].

– Monet rakenteelliset muutokset, kuten eteisen koon kasvu ja sidekudoksen kerty-minen sekä toiminnalliset seikat (esim. au-tonomisen hermoston tonus), vaikuttavat eteisvärinän syntyyn ja jatkumiseen. • Vagaalinen eteisvärinä alkaa tyypilli-

sesti sykkeen hidastuessa yöllä ja levossa rasituksen tai ruokailun jälkeen.

• Sympatikotoninen eteisvärinä ilmaan-tuu yleensä sykkeen nopeutuessa fyysi-sen tai psyykkisen rasituksen vaikutuk-sesta.

4



– Eteisvärinä ruokkii itse itseään siten, että se muovaa eteisten sähköistä [25, 26] ja me-kaanista toimintaa [27, 28] sekä rakenteita [29, 30] niin, että rytmihäiriö pitkittyy ja sinusrytmin palauttaminen vaikeutuu (re-modeling eli uudelleen muotoutuminen).

Altistavat tekijät

– Merkittävin eteisvärinälle altistava yksittäi-nen tekijä on ikä. • Yli 50-vuotiailla eteisvärinään sairastu-

misen vaara kasvaa jokaista kymmentä ikävuotta kohden yli kaksinkertaiseksi [15].

– Yli 70 %:lla eteisvärinäpotilaista on todet-tavissa rakenteellinen sydänsairaus tai muu rytmihäiriölle altistava systeemisairaus.

– Tärkeimpiä sydän- ja verenkiertoperäisiä eteisvärinälle altistavia tekijöitä ovat [2] • kohonnut verenpaine• sydämen systolinen vajaatoiminta• sydämen läppäviat• sepelvaltimotauti.

– Lisäksi monet supraventrikulaariset taky-kardiat, kuten eteislepatus, eteis-kammi-osolmukkeen kiertoaktivaatiotakykardia ja synnynnäiseen oikorataan liittyvä takykar-dia, voivat pitkittyessään laukaista eteisväri-nän.

– Sydämen ulkopuolisista syistä eteisväri-nälle altistavat etenkin diabetes, lihavuus ja uniapnea, mutta myös kilpirauhasen toi-mintahäiriöt ja krooniset keuhkosairaudet lisäävät eteisvärinään sairastumisen vaaraa [2, 31].

– Pitkään jatkunut säännöllisesti toistuva poikkeuksellisen kuormittava kestävyyshar-joittelu (> 1 500 tunnin kumulatiivinen harjoituskuorma) altistaa myöhemmin ke-hittyvälle eteisvärinälle [32–39]. • Liikunnan suotuisat vaikutukset ovat

kuitenkin sydän-verenkiertosairauksien kannalta niin suuria, ettei liikunnan lo-pettaminen eteisvärinän estämiseksi yleensä ole järkevää [40].

• Fyysisesti heikkokuntoisilla ja ylipainoi-silla liikunta estää eteisvärinän ilmaantu-mista [41].

– Akuutteja, väliaikaisia eteisvärinää laukai-sevia tekijöitä ovat muun muassa alkoho-lin liikakäyttö (”krapulaflimmeri”), akuutti sydäninfarkti, perikardiitti, myokardiitti ja keuhkoembolia. • Aiheuttavan tekijän hoitaminen palaut-

taa näissä tiloissa usein sinusrytmin.– Monien eteisvärinälle altistavien tekijöiden,

kuten sepelvaltimo- ja verenpainetaudin, vaara periytyy. • Myös itsenäinen eteisvärinätaipumus

saattaa kulkea suvuittain, ja yksittäisiä eteisvärinälle altistavia ionikanavan mu-taatioita on löydetty [42–44].

Seuraukset

Kuolleisuus

– Rytmihäiriönä eteisvärinä on harvoin hen-keä uhkaava.

– Laajoissa epidemiologisissa tutkimuksissa eteisvärinäpotilaiden kuolleisuus sinusryt-missä olleisiin nähden on todettu noin kak-sinkertaiseksi [45–47].

– Eteisvärinäpotilaiden kuolleisuus liittyy niin läheisesti sydänsairauden vaikeusas-teeseen ja lääkitykseen, että on epävarmaa, onko eteisvärinä itsenäinen vaaratekijä vai merkki vaikeasta kardiovaskulaarisesta sai-raudesta tai siihen käytetystä lääkityksestä [7, 17, 48] C.

Tromboemboliset komplikaatiot– Eteisvärinä on merkittävin sydänperäiselle

embolisaatiolle altistava tekijä. • Keskimäärin 20–25 %:lla aivohalvaus-

potilaista on todettavissa eteisvärinä, ja eteisvärinä selittää myös osan kryptogee-nisistä aivohalvauksista.

• Osa aivoembolioista voi ilmetä pelkäs-tään dementiana tai kognitiivisten toi-mintojen heikkenemisenä [2, 49].

• Embolian vaara on erityisen suuri kar-dioversiota seuraavien 1–2 viikon aika-na.

– Eteisvärinäpotilailla aivoinfarktin ilmaantu-vuus sinusrytmissä oleviin nähden on vaa-ratekijöiden mukaan noin kaksinkertainen

5

Eteisvärinä

[50–59] A. • Reumaattiseen läppävikaan liittyvässä

eteisvärinässä iskeemisen aivohalvauk-sen vaara on jopa 17-kertainen [2].

• Riskitekijöiden hyvän hoidon ja tehos-tuneen antikoagulaatiohoidon ansiosta aivohalvauksen ilmaantuvuus on pienen-tynyt 1990-luvulta lähtien (ks. lisätieto-aineisto).

– Merkittävimmät aivoinfarktille altistavat te-kijät eteisvärinässä ovat • aiempi aivohalvaus tai TIA• ≥ 75 vuoden ikä• mitraaliläpän ahtauma tai mekaaninen

tekoläppä.– Muita kliinisesti merkittäviä vaaratekijöitä

ovat muun muassa • sydämen systolinen vajaatoiminta• kohonnut verenpaine• diabetes• 65–74 vuoden ikä• valtimosairaus (mm. sepelvaltimotauti,

aortankaaren tai kaulavaltimon plakki tai perifeerinen valtimosairaus)

• tupakointi• dyslipidemia• munuaisten vajaatoiminta.

– Naissukupuolen vaikutus tukosvaaraan on vähäisempi kuin aiempien tutkimusten perusteella arvioitiin, eikä päätöstä anti-

koagulaatiohoidon aiheellisuudesta pidä tehdä ainoastaan sukupuolen perusteella [60–62] B. • Pienen ja keskisuuren riskin potilailla

naissukupuoli ei lisää tukosvaaraa, mutta yli 75-vuotiailla naisilla tukosriski näyt-tää olevan suurempi kuin miehillä [60–62] B.

– Käytännössä tromboembolisten kompli-kaatioiden vaaraa arvioidaan modifioidun CHA2DS2VASc-pisteytyksen (TAULUK-KO 1) avulla [2, 63, 64]. • Kohtauksittaisessa eteisvärinässä tukos-

vaara on ilmeisesti hieman pienempi kuin jatkuvassa tai pysyvässä eteisväri-nässä [65, 66], mutta riskitekijät ja hoi-tosuositus ovat kaikissa tapauksissa sa-manlaiset.

– Sydämen minuuttitilavuus pienenee eteis-värinän vaikutuksesta noin 15–30 % [67, 68], koska • eteissupistukset puuttuvat ja eteiset ja

kammiot toimivat eri tahtiin• kammiovaste on tilanteeseen nähden lii-

an nopea ja epäsäännöllinen.– Minuuttitilavuuden pienenemisen merki-

tys on vähäinen, jos vasemman kammion supistumisvireys on normaali, mutta sydä-men vajaatoiminnassa eteisvärinä voi johtaa äkillisiin hemodynaamisiin ongelmiin [69].

TAULUKKO 1. Tromboembolisten komplikaatioiden vaaran arviointi CHA2DS2VASc-pisteytyksen avulla.

Riskitekijä Pisteet

Congestive heart failure Sydämen systolinen vajaatoiminta 1

Hypertension Kohonnut verenpaine 1

Age ≥ 75 years Ikä ≥ 75 vuotta 2

Diabetes Diabetes 1

Stroke or TIA Aiempi aivohalvaus tai TIA 2

Vascular disease Valtimosairaus 1 1

Age 65–74 years Ikä 65–74 vuotta 1

Sex catecory female Naissukupuoli, kun ikä ≥ 75 vuotta 1

Punaisella merkittyihin vaaratekijöihin ei voida vaikuttaa, mutta muihin tekijöihin liittyvää vaaraa voidaan pienentää niiden hyvällä hoidolla.Enimmäispisteet ovat 9, koska iästä saa yhden tai kaksi pistettä. Pisteytykseen perustuva suositus antitromboottisen hoidon valinnasta esitetään kuvassa 1. 1 Aiempi sydäninfarkti, sepelvaltimotauti, aortankaaren plakki tai vaikea perifeerinen valtimosairaus.

6



– Eteisvärinä voi aiheuttaa sydämen vajaatoi-minnan (ns. takykardiamyopatia), jos kam-miovaste on jatkuvasti liian nopea [70].

Elämänlaatu– Eteisvärinän tyypistä (kohtauksittainen,

jatkuva tai pysyvä) riippumatta potilaiden elämänlaatu on rytmihäiriön aikana huo-nompi kuin sinusrytmin aikana [71–73]. • Rytmin- ja sykkeenhallintaan satunnais-

tettujen potilaiden välillä ei kontrol-loiduissa tutkimuksissa havaittu elämän-laatueroja, mutta kummassakin hoitolin-jassa elämänlaatu oli parempi sinusryt-missä olevilla [2].

– Eteisvärinäpotilaiden elämänlaatu on mo-nilta osin huonompi kuin sepelvaltimoiden pallolaajennuksiin tulevilla ja sydäninfark-tin sairastaneilla ja keskimäärin samaa ta-

soa kuin sydämen vajaatoimintaa potevilla [73]. • Elämänlaatu näyttää huononevan naisilla

enemmän kuin miehillä [74].

Diagnostiikka

– Eteisvärinän diagnoosi pitää aina varmistaa EKG:llä (12-kytkentäinen EKG tai mikä tahansa muu lääkärin tarkastama EKG-tal-lenne).

Oireet ja kliiniset löydökset – Eteisvärinän aiheuttamat oireet ja kliiniset

löydökset vaihtelevat sydän- ja muiden lii-tännäissairauksien, rytmihäiriön keston ja kammiotaajuuden sekä potilaan kunnon ja vireystilan mukaan.

– Eteisvärinä saattaa olla täysin oireeton,

Antikoagulaatiohoito eteisvärinässä

Erittäin suuri riski Suuri riski Keskisuuri

riskiPieni riski

≥ 2−4 %/vuosi

CHA2DS2-VASc ≥ 2

≥ 1–2 %/vuosi

CHA2DS2-VASc = 1

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Aivohalvaus/TIAValtimoemboliaMitraalistenoosi

Tekoläppä

NNT < 15 NNT < 85

Oraalinen antikoagulaatiohoito Ei lääkitystä taioraalinen

antikoagulaatiohoitoNNT < 167

Ei lääkitystä

< 1 %/vuosi

CHA2DS2-VASc = 0

≥ 10 %/vuosiCHA2DS2-VASc- riskipisteetSydämen vajaa-toiminta 1 pHypertensio 1 pIkä ≥75 v 2 pDiabetes 1 pAivohalvaus/TIA 2 pValtimosairaus 1 pIkä 65–74 v 1 pNaissukupuoli,kun ikä ≥ 75 v 1 p

KUVA 1. Antitromboottisen hoidon valinta eteisvärinässä. Antikoaglaatiohoidon (AK) aiheellisuus arvioidaan suh-teutettuna potilaan yksilölliseen aivohalvauksen vaaraan CHA2DS2VASc-riskipisteytystä käyttämällä. Suuren riskin potilailla (CHA2DS2VASc ≥ 2) AK-hoito (suora antikoaglantti tai varfariini) on aiheellinen lähes poikkeuksetta. Keski-suuren riskin potilailla (CHA2DS2VASc = 1) AK-hoidon tarve arvioidaan yksilöllisesti. Siitä voidaan luopua, jos vuo-tovaara on suuri, potilas ei halua käyttää AK-hoitoa, vaaratekijä (esim. verenpaine) on hoidettu hyvin eikä potilaalla ole muita pienempiä vaaratekijöitä (mm. tupakointi, dyslipidemia, munuaisten vajaatoiminta). Pienen riskin potilaille (CHA2DS2VASc = 0) antikoagulaatiohoitoa ei anneta, koska sen hyöty on heillä haittoja vähäisempi. ASA ja ADP-reseptorin salpaajat eivät sovellu heikon tehonsa ja haittavaikutustensa takia eteisvärinään liittyvien tukosten es-toon. NNT (number needed to treat) on niiden potilaiden lukumäärä, joista yksi välttää aivohalvauksen lumelääkettä saaneisiin verrattuna yhden vuoden hoidon aikana. Vuotovaaran aiheuttavien toimenpiteiden ja leikkausten ajaksi AK-hoito voidaan tarvittaessa tauottaa suurimman riskin potilaita lukuun ottamatta.

7

Eteisvärinä

mikä vaikeuttaa diagnostiikkaa.– Tavallisimpia eteisvärinän aiheuttamia oi-

reita ovat • sydämentykytystuntemus (palpitaatio)• väsymys ja suorituskyvyn heikkenemi-

nen• huimaus• rintakipu• hengenahdistus• polyuria.

– Oireiden vaikeusasteen arvioinnissa suo-sitellaan käytettäväksi European Heart Rhythm Associationin kehittämää EHRA-luokitusta (ks. TAULUKKO 2), [75].

– Synkopee on harvinaista ja herättää epäilyn vakavasta liitännäissairaudesta, kuten sinus- tai eteis-kammiosolmukkeen toimintahäiri-östä, aorttaläpän ahtaumasta tai Wolff–Par-kinson–Whiten (WPW) oireyhtymästä.

– Kliinisistä löydöksistä tyypillisin on epä-säännöllinen kammiotaajuus, joka voidaan helposti todeta sydäntä auskultoimalla tai valtimosykettä tunnustelemalla. • ”Pulssivajeen” takia ranteessa tuntuva

syke on usein hitaampi kuin stetoskoo-pilla kuuntelemalla laskettu tai EKG:stä mitattu.

EKG-löydökset– Eteisten tiheän (450–600/min) ja organi-

soitumattoman sähköisen toiminnan vuok-si normaali P-aalto ei erotu ja EKG:n pe-rusviiva on epätasainen.

– Kammiotaajuus on epäsäännöllinen säh-köimpulssien edetessä eteisistä kammioihin vaihtelevalla nopeudella.

– QRS-heilahdus on yleensä kapea, mutta se saattaa olla leveä toiminnallisessa (aber-raatio) ja pysyvässä haarakatkoksessa tai WPW-oireyhtymässä.

– Erittäin nopea (yli 200/min) leveäkomp-leksinen eteisvärinä on harvinainen ja viit-taa WPW-oireyhtymään.

Rytmihallintalaitteiden ja rytmivalvurin EKG-tallenteet– Rytminhallintalaitteet (hitaan sykkeen tah-

distin, vajaatoimintatahdistin, rytmihäiriö-tahdistin) ja ihon alle asennettava rytmi-

valvuri seuraavat sydämen rytmiä jatkuvasti ja paljastavat siten eteisvärinän herkemmin kuin 12-kytkentäinen EKG, Holter-nauhoi-tus tai oire-EKG.

– On kuitenkin vielä osin epäselvää, kuinka pitkä eteisvärinäepisodi on jatkuvassa seu-rannassa merkityksellinen antikoagulaatio-hoidon tarpeen kannalta. • Jos potilaalla on muitakin tukosvaarate-

kijöitä, ilmeisesti jo 5–6 minuutin mittai-set eteisvärinäepisodit lisäävät tukosvaa-raa [76, 77].

• Mitä useampia vaaratekijöitä potilaalla on, sitä lyhemmät eteisvärinäepisodit ovat merkityksellisiä.

• Päätöstä antikoagulaatiohoidon tarpees-ta ei pidä tehdä ilman laitteen muistiin tallentunutta EKG-otosta, jossa nähdään eteisvärinä.

– Rytminhallintalaitteiden ja rytmivalvurin diagnostisia ominaisuuksia voidaan hyö-dyntää oireettoman eteisvärinän etsimises-sä esimerkiksi kryptogeenisen aivoveren-kiertohäiriön jälkeen [78].

Älypuhelinsovellukset ja muut omatoimiseen rytmiseurantaan tarkoitetut laitteet– Käytössä on useita erilaisia laitteita ja äly-

puhelinsovelluksia, joiden avulla voidaan rekisteröidä EKG tai seurata sykettä ja puls-siaaltoa esimerkiksi ranteesta tai sormen-päästä ilman kajoavia toimenpiteitä [79]. • Laitteiden käyttö on yksinkertaista, ja

niiden avulla sydämen sykettä voidaan helposti seurata usean viikon ajan tai pi-

TAULUKKO 2. Eteisvärinän aiheuttamien oireiden EHRA-luokitus [75]

EHRA-luokka

Kriteerit

1 Ei oireita

2 Lieviä oireita, jotka eivät vaikuta päivittäiseen elämään

3 Vaikeita oireita, joiden takia päivittäinen elämä vaikeutuu

4 Sietämättömiä oireita, joiden takia päivittäistä elämää on pitänyt muuttaa

8



tempäänkin.• Niitä voidaan käyttää myös yli 75-vuoti-

aiden tai muuten erityisen suuressa ris-kin potilaiden seulontaan. Aihetta tutki-taan vilkkaasti, ja siitä saadaan jatkuvasti lisätietoa.

– Osassa laitteista eteisvärinän tunnistus pe-rustuu pelkästään sykevälin vaihtelun ana-lysointiin, eivätkä ne tallenna varsinaista EKG:tä. • Tunnistusalgoritmien kehittymisestä

huolimatta pelkällä sykevälianalyysillä ei voida täysin varmasti diagnosoida eteis-värinää, vaan se vaatii aina EKG-otoksen.

Erotusdiagnostiikka– Eteisvärinän tärkeimpiä erotusdiagnosti-

sia vaihtoehtoja ovat muut eteisperäiset rytmihäiriöt, kuten eteislepatus (EKG-tietokanta: www.terveysportti.fi/eutil/avaa?tk=ekg&artikkeli=ekk00180) ja sup-raventrikulaarinen takykardia (EKG-tieto-kanta: www.terveysportti.fi/eutil/avaa?tk=ekg&artikkeli=ekk00156). • Yhtäkkiä alkava ja loppuva tasainen no-

pealyöntisyys viittaa supraventrikulaari-seen takykardiaan.

• Vähitellen alkava ja loppuva tasainen ty-kytys sopii paremmin sinustakykardiaan kuin eteisvärinään.

– Aberroitunut tai pysyvään haarakatkok-seen ja kammioiden varhaisaktivaatioon liittyvä eteisvärinä voi muistuttaa kammio-takykardiaa (EKG-tietokanta: www.ter-veysportti.fi/eutil/avaa?tk=ekg&artikkeli=ekk00195).

Tutkimukset

– Suositus eteisvärinäpotilaalle tehtävistä tut-kimuksista esitetään TAULUKOSSA 3.

– Perustutkimukset pitää tehdä kaikille poti-laille eteisvärinän etiologiaa selvitettäessä ja pitkäaikaishoitoa suunniteltaessa, mutta laajat laboratorio- ja kuvantamistutkimuk-set eivät akuuttia kohtausta hoidettaessa yleensä ole tarpeen.

Anamneesi ja kliininen tutkimus– Anamneesi:

• rytmihäiriön kesto ja kohtausten esiinty-mistaajuus (eteisvärinän tyyppi)

• rytmihäiriön alkamis- ja loppumistapa (yhtäkkiä vai vähitellen)

• oireet rytmihäiriön aikana (EHRA-luo-kitus)

• laukaisevat tekijät• kohonnut verenpaine ja muut eteisväri-

nälle altistavat sairaudet ja tekijät• tukoksille ja verenvuodolle altistavat te-

kijät• karkea arvio kognitiivisesta toimintaky-

vystä (tarvittaessa muistitesti)• lääkkeet ja muut hoidot• lähisukulaisilla esiintyneet rytmihäiriöt

ja sydänsairaudet– Kliininen tutkimus:

• huolellinen kardiovaskulaarinen tutki-mus: valtimosykkeen tunnustelu, sydä-men ja keuhkojen auskultaatio, verenpai-neen mittaus ja aiempien mittaustulos-ten tarkistus

• eteisvärinän vaikutus hemodynamiik-kaan (verenpaine) ja sydänlihaksen ha-pensaantiin (ST-T-muutokset)

• viitteet eteisvärinälle ja tromboemboli-sille komplikaatioille altistavista tekijöis-tä ja muista sydänsairauksista

EKG– Rytmihäiriön aikana rekisteröidyssä

EKG:ssä kiinnitetään huomiota P-aallon puuttumisen lisäksi kammiotaajuuteen ja sydänlihasiskemiaan viittaaviin löydöksiin.

– Normaalin sinusrytmin aikana rekiste-röity EKG voi paljastaa monia eteisvärinän hoidon kannalta oleellisia seikkoja: • P-aallon muoto ja kesto: pitkittynyt, kak-

sihuippuinen P-aalto on merkki eteis-värinälle altistavasta eteisensisäisen tai eteistenvälisen johtumisen tai molem-pien hidastumisesta tai eteisten kuormi-tuksesta

• QRS-heilahduksen muoto ja kesto: va-semman kammion hypertrofia, infark-tiarpi, haarakatkos, delta-aalto

• PQ-aika: lyhentynyt WPW-oireyhty-

9

Eteisvärinä

TAULUKKO 3. Suositus eteisvärinäpotilaalle tehtävistä tutkimuksista

Perustutkimukset

1. Anamneesi ja kliininen tutkimus

• oireiden vaikeusaste (EHRA-luokitus)

• rytmihäiriön alku- ja loppumistapa, esiintymistaajuus ja kesto

• muut sairaudet sekä rytmihäiriölle ja tromboembolisille komplikaatioille altistavat tekijät

• lääkitys ja muut hoidot

• huolellinen kliininen kardiovaskulaarinen tutkimus

• karkea arvio kognitiivisesta toimintakyvystä (tarvittaessa muistitesti)

2. EKG

• rytmihäiriön diagnostiikka ja hoidon tehon seuranta

• eteisvärinälle altistavien sairauksien diagnostiikka (vasemman kammion hypertrofia, haarakatkos, infarktiarpi, delta-aalto)

• lääkevaikutuksen arviointi

3. Laboratoriotutkimukset

• ensimmäisen kohtauksen jälkeen, suunniteltaessa estolääkitystä tai eteisvärinän toistuessa yllättävästi: perusverenkuva, natrium, kalium, kreatiniini, tyreotropiini, veren glukoosi, lipidit, virtsan seulontakoe

• lisäksi voidaan tarvita hoidolle spesifisiä turvakokeita (esim. amiodaroni, dronedaroni)

4. Sydämen kaikututkimus

• kaikille eteisvärinäpotilaille kertaalleen rakenteellisten sydänsairauksien sulkemiseksi pois

• aina suunniteltaessa varsinaisen rytmihäiriölääkityksen (ryhmän I tai III lääkkeet) aloittamista

• harkinnan mukaan tutkimuksesta voidaan kuitenkin luopua iäkkäillä potilailla, joilla ei ole viitteitä sydänsairauksista, jos hoitolinjaksi valitaan sykkeenhallinta

Lisätutkimukset

1. Muut kuvantamistutkimukset

• epäiltäessä muita sydän- tai keuhkosairauksia

2. EKG:n pitkäaikaisrekisteröinti tai tapahtuma-EKG

• rytmihäiriön diagnostiikka ja hoidon seuranta

3. Kliininen rasituskoe

• rytmihäiriön diagnostiikka ja hoidon seuranta

• sepelvaltimotaudin sulkeminen pois, kun suunnitellaan flekainidin aloittamista

4. Ruokatorven kautta tehtävä sydämen kaikututkimus

• suunniteltaessa varhaista (TEE-ohjattua) rytminsiirtoa

5. Elektrofysiologinen tutkimus

• rytmihäiriön diagnostiikka (leveäkompleksisen takykardian mekanismin selvittäminen, laukaisevan rytmihäiriön tunnistaminen)

• suunniteltaessa katetriablaatiohoitoa (keuhkolaskimoiden isolaatio tai eteis-kammiosolmukkeen katkaisu)

10



mässä, pidentynyt eteis-kammiojohtu-misen häiriöissä.

• QT-aika: pitkä QT -oireyhtymä ja muut repolarisaatiohäiriöt.

– EKG:tä voidaan käyttää myös lääkevaiku-tuksen seurantaan analysoimalla lääkityk-sen aiheuttamia muutoksia • syketaajuudessa• QRS-heilahduksen muodossa ja kestos-

sa• QT-ajan pituudessa.

Laboratoriotutkimukset– Kun ensimmäisen kohtauksen jälkeen

suunnitellaan estohoitoa tai kun eteisvärinä toistuu yllättävästi hoidon aikana, tehdään seuraavat perustutkimukset: • perusverenkuva• plasman elektrolyytit• plasman glukoosi• seerumin lipidit• kilpirauhasen toimintakokeet• virtsan seulontakoe (proteinuria, glu-

kosuria).

Sydämen kaikututkimus– Sydämen kaikututkimus on mahdollisten

rakenteellisten sydänsairauksien toteami-seksi suositeltavaa tehdä kertaalleen kaikille potilaille, joilla todetaan eteisvärinä. • Iäkkäillä potilailla, joilla ei ole todeta

viitteitä sydänsairauksista, siitä voidaan kuitenkin luopua, jos hoitolinjaksi vali-taan sykkeenhallinta ja eteisvärinän kam-miotaajuus on ”taloudellinen”.

– Erityisen tärkeä sydämen kaikututkimus on, kun • suunnitellaan varsinaisen rytmihäiriö-

lääkityksen (ryhmien I tai III lääkkeet) aloittamista tai

• muissa tutkimuksissa todetaan raken-teelliseen sydänsairauteen viittaavia oi-reita tai löydöksiä.

– Sydämen kaikututkimuksessa erityistä huo-miota kiinnitetään seikkoihin, jotka vaikut-tavat hoitolinjan, estohoidon (rytmihäiriö-lääkitys, kajoava hoito) ja antikoagulaatio-hoidon valintaan [43, 80]:

• vasemman kammion koko ja toiminta• vasemman eteisen koko• muut sydämen rakenteelliset poikkea-

vuudet, kuten infarktiarpi, läppäviat ja seinämähypertrofia

• sydämen sisäiset hyytymät.– Kokeneen tekijän ruokatorven kautta teke-

mä sydämen kaikututkimus (TEE) sulkee luotettavasti pois sydämensisäiset trombit [81, 82]. • TEE-tutkimus on välttämätön, kun

suunnitellaan välitöntä rytminsiirtoa antikoaguloimattomalla potilaalla, jol-la eteisvärinän kesto on yli 48 tuntia tai epäselvä [2].

Sydämen ja keuhkojen röntgenkuvaus– Sydämen ja keuhkojen röntgenkuva tutki-

taan, jos epäillään, että eteisvärinän syynä on krooninen keuhkosairaus tai muu rönt-genkuvasta havaittava sairaus tai tekijä.

Muut tutkimukset– EKG:n pitkäaikaisrekisteröintiä tai ta-

pahtuma-EKG:tä voidaan käyttää diagnos-tiikan lisäksi myös hoitovasteen arvioinnis-sa.

– Kliininen rasituskoe on käyttökelpoinen rasituksen aikana ilmenevän eteisvärinän diagnostiikassa, pysyvän eteisvärinän syk-keenhallinnan arvioinnissa ja iskemian sulkemisessa pois, kun suunnitellaan IC-ryhmän rytmihäiriölääkkeen käytön aloit-tamista.

– Sepelvaltimoiden ja sydämen kuvanta-minen (varjoainekuvaus, tietokonetomo-grafia, magneettitutkimus, isotooppitutki-mus) voi olla aiheellinen, jos eteisvärinään liittyy rintakipua, hengenahdistusta tai mui-ta sydänoireita.

– Pulssin omatoiminen tunnustelu auttaa oireettoman eteisvärinän tunnistamisessa. Siitä samoin kuin edellä mainituista älypu-helin- ja muista sovelluksista voi olla hyötyä suuren riskin potilaiden seulonnassa ja hoi-don seurannassa [83].

11

Eteisvärinä

Hoitolinjan valinta: sykkeen- vai rytminhallinta

– Eteisvärinän yksilöllistä hoitoa (TAULUK-KO 4) valittaessa huomioidaan • potilaan oireet (EHRA-luokitus)• muut (sydän)sairaudet• tromboembolisten komplikaatioiden

vaaratekijät• rytmihäiriön kesto• hoidon odotettavissa olevat hyödyt ja

haitat• potilaan toiveet.

– Kun ensimmäinen oireinen eteisvärinäkoh-taus on ilmaantunut, kannattaa lähes poik-keuksetta yrittää sinusrytmin palauttamista. • Sinusrytmi palautuu itsestään 1–2 vuo-

rokauden kuluessa ilman toimenpiteitä 50–70 %:ssa eteisvärinäkohtauksista [84–86].

– Oireettomilla ja lieväoireisilla iäkkäillä poti-lailla ennuste ja elämänlaatu ovat vähintään yhtä hyvät sykkeenhallinnan kuin lääkkeel-liseen rytminhallinnan aikana [87–93] A. • Näissä tapauksissa (EHRA 1–2) ryt-

minsiirrosta voidaan luopua ja keskit-tyä kohonneen verenpaineen, sydämen vajaatoiminnan, diabeteksen ja muiden mahdollisten vaaratekijöiden hoitoon sekä antikoagulaatiohoitoon ja sykkeen-hallintaan, varsinkin jos potilas on yli 65-vuotias [2, 88–91, 93, 94].

– Muita sykkeenhallintaa puoltavia tekijöitä ovat • oireiden hallittavuus kammiovastetta hi-

dastavilla lääkkeillä• eteisvärinän uusiutuminen nopeasti (alle

2–3 kuukauden kuluessa rytminsiirros-ta) estohoidosta huolimatta

• kookas vasen eteinen: rytminsiirron on-nistuminen ja sinusrytmin säilyminen ovat epätodennäköisiä, jos vasemman eteisen poikkimitta on yli 5 cm [80]

• eteisvärinän yhtäjaksoinen kestäminen yli 6–12 kuukautta

• vähäinen fyysinen aktiivisuus.– Rytminhallinta on ensisijainen vaihtoehto

potilaan perussairauksista riippumatta, jos • kammiotaajuutta hidastavasta lääkityk-

sestä huolimatta todetaan vaikeita oireita (EHRA 3–4) tai hemodynaamisia ongel-mia

• vaste rytmihäiriön estohoitoon on hyvä• vasen eteinen on normaalikokoinen• rytmihäiriö on kestänyt alle 6 kuukautta• potilas on fyysisesti aktiivinen.

– Seuraavissa kappaleissa rytmihäiriölääkkeet esitetään Vaughan-Williamsin jaon mukai-sesti.

Akuutin kohtauksen hoito

– Sähköinen rytminsiirto on rytmihäiriön kestosta ja antikoagulaatiohoidon toteutuk-sesta riippumatta tehtävä heti, jos eteisväri-nä romahduttaa potilaan hemodynamiikan.

– Jos hemodynaamisesti vakaan eteisvärinän syynä on akuutti sydäninfarkti, sydämen vajaatoiminnan äkillinen paheneminen, sydänlihastulehdus, kilpirauhasen liikatoi-minta, elektrolyyttihäiriö tai jokin muu hoi-dettavissa oleva tekijä, hoito kohdistetaan ensin perussyyhyn ja sinusrytmi palaute-taan vasta sen jälkeen [2, 86].

– Muissa tapauksissa hoitolinjaksi valitaan

TAULUKKO 4. Eteisvärinän hoitolinjat

1. Perussairauksien hyvä hoito ja rytmihäiriöille altistavien ja laukaisevien tekijöiden eliminointi

2. Rytminhallinta

A. Rytminsiirto eli sinusrytmin palauttaminen

• sähköinen rytminsiirto (kardioversio)

• lääkkeellinen rytminsiirto

B. Sinusrytmin ylläpito

• estolääkitys

• katetriablaatiohoito

• kirurginen hoito

3. Sykkeenhallinta eli kammiotaajuuden optimointi

• lääkehoito

• eteis-kammiosolmukkeen ablaatio ja tahdistinhoito

4. Tromboembolisten komplikaatioiden esto

• antikoagulaatiohoito

• eteiskorvakkeen sulku

12



sykkeen- tai rytminhallinta edellä esitettyjä ohjeita noudattaen (ks. kohta Hoitolinjan valinta).

– Antikoagulaatiohoidon tarve (KUVAT 1 ja 2) on arvioitava kaikissa tapauksissa. • Suuren riskin potilailla (CHA2DS2VASc

≥ 2) pysyvä antikoagulaatiohoito on ai-heellinen, vaikka sinusrytmi palautuisi itsestään.

Kammiovasteen hidastaminen akuutissa eteisvärinässä– Hemodynaamisesti vakaan eteisvärinä-

kohtauksen alkuvaiheessa keskitytään lie-vittämään potilaan oireita hidastamalla kammiotaajuutta eteis-kammiojohtumista jarruttavilla lääkkeillä. Tavoitteena on alle 100/min:n taajuus [86]. • Vaikutus ilmaantuu nopeasti, kun lääke

annetaan laskimoon.– Beetasalpaajat hidastavat tehokkaasti

akuutin eteisvärinän kammiotaajuutta estä-mällä adrenergista järjestelmää [2, 95–97]. • Ne ovat turvallisia sepelvaltimotaudissa

ja oikein annosteltuina myös sydämen vajaatoiminnassa.

– Kalsiuminestäjät (verapamiili ja diltiatsee-mi) hidastavat akuutin eteisvärinän kam-miovastetta vaikuttamalla suoraan eteis-kammiosolmukkeeseen [2, 95, 96]. • Ne ovat hyvin siedettyjä itsenäisessä

eteisvärinässä• Niitä on kuitenkin varottava sydämen

vajaatoiminnassa, koska ne voivat aihe-uttaa vaikean hypotension heikentämällä vasemman kammion pumppausvoimaa.

– Digoksiini hidastaa kammiovastetta akuu-tissa eteisvärinässä, mutta sen vaikutus al-kaa hitaammin ja teho on huonompi kuin beetasalpaajien ja kalsiuminestäjien [2, 95]. • Se on akuutissa sydämen vajaatoimin-

nassa (esim. keuhkopöhössä) hemody-namiikan kannalta turvallisempi kuin beetasalpaajat tai kalsiuminestäjät.

– Kalsiuminestäjät, digoksiini ja beetasalpaa-jat lisäävät kilpailevaa johtumista oikora-dassa, minkä takia niitä ei suositella eteis-värinäkohtauksen hoitoon potilailla, joilla

on todettu kammioiden varhaisaktivaatio (delta-aalto).

– Amiodaroni hidastaa kammiovastetta akuutissa eteisvärinässä estämällä sekä adr-energista järjestelmää että hitaiden kalsium-kanavien toimintaa [98, 99].• Amiodaroni ei ole ensisijainen lääke

akuutin eteisvärinän kammiovasteen hidastamiseen, vaikka sydämenulkoiset haittavaikutukset ja proarytmia ovat ly-hytaikaisessa käytössä harvinaisia.

• Vähäisen negatiivisen inotrooppisen vaikutuksensa ansiosta amiodaroni on usein hyvä vaihtoehto postoperatiivis-ten, kriittisesti sairaiden tai muuten he-modynaamisesti epävakaiden potilaiden eteisperäisten rytmihäiriöiden hoitoon [99, 100].

• Amiodaroni hidastaa johtumista myös oikoradoissa, joten sitä voidaan harkitus-ti käyttää myös WPW-oireyhtymässä.

– Dronedaronia ei ole tutkittu akuutin eteis-värinän kammiovasteen hidastamisessa. • Vakavien haittavaikutustensa takia se on

vasta-aiheinen pysyvässä eteisvärinässä, vaikka se hidastaa kammiovastetta te-hokkaasti [101, 102].

– Sotaloli hidastaa kammiovastetta, mutta sitä ei pidä kääntyvien kärkien kammiota-kykardian vaaran takia käyttää kammiovas-teen hidastamiseen.

– Ibutilidilla ja vernakalantilla ei ole vaiku-tusta kammiotaajuuteen [103, 104].

– Ryhmän I lääkkeillä ei WPW-oireyhtymää lukuun ottamatta ole käyttöä kammiovas-teen säätelyssä [2]. • Tavanomaisessa eteisvärinässä ne saatta-

vat paradoksaalisesti nopeuttaa kammio-vastetta hidastamalla eteistaajuutta.

• WPW-oireyhtymässä ne hidastavat kam-miovastetta estämällä johtumista oikora-dassa.

– Beetasalpaajien ja kalsiuminestäjien yhteis-käyttö ei ole suositeltavaa akuutin eteisvä-rinän kammiovasteen hidastamisessa. Sen sijaan digoksiinia voidaan käyttää sekä bee-tasalpaajan että kalsiuminestäjän kanssa.

13

Eteisvärinä

Rytminsiirto

– Rytminsiirto (sähköinen) on tehtävä heti, jos eteisvärinä romahduttaa potilaan hemo-dynamiikan.

– Muissa tapauksissa rytmisiirron tarve arvi-oidaan yksilöllisesti edellä esitettyjä ohjeita noudattaen (ks. kohta Hoitolinjan valinta).

– Akuutissa (< 48 tuntia kestäneessä) eteisvä-rinässä antikoagulaatiohoidon tarve riippuu muista riskitekijöistä. • Sähköinen tai lääkkeellinen rytminsiirto

voidaan tehdä ilman edeltävää antiko-agulaatiohoitoa vain pienen ja keskisuu-ren riskin potilailla (CHA2DS2VASc ≤ 1).

• Muissa tapauksissa (CHA2DS2VASc ≥ 2) aloitetaan joko suora antikoagulantti

tai pienimolekyylinen hepariini ja var-fariini ennen kardioversiota. Varfariinia käytettäessä pienimolekyylistä hepariinia jatketaan painonmukaisella hoitoannok-sella, kunnes INR on hoitotasolla (ks. KUVA 2).

• Jos eteisvärinän kesto on epäselvä, toimi-taan kuten pitkittyneessä eteisvärinässä.

– Pitkittyneessä eteisvärinässä (vähintään 48 tuntia) rytminsiirron edellytyksenä on jo-kin seuraavista [105–109]: • Antikoagulaatiohoito varfariinilla (INR

> 2) on ollut hoitotasolla vähintään 3 viikon ajan ennen rytminsiirtoa.

• Suora antikoagulantti (apiksabaani, da-bigatraani, edoksabaani, rivaroksabaani)

Akuutti eteisvärinä (< 48 t)

Tukosvaaran arviointi

CHA2DS2VASC-pisteet ≤ 1

Sähköinen tai lääkkeellinen kardioversio

CHA2DS2VASC-pisteet ≥ 2

Suora antikoagulanttitai LMWH + varfariini

Sähköinen tai lääkkeellinen kardioversio

Pysyvä AK-hoito

Ei AK-hoitoa, jos ei

riskitekijöitä*

AK-hoito vähintään 1 kk:n

ajan, jos riskitekijöitä*


KUVA 2. Antikoagulaatiohoito (AK) akuutissa (< 48 tuntia kestäneessä) eteisvärinässä. Pienen ja keskisuuren riskin potilailla akuutin eteisvärinän rytminsiirto voidaan tehdä ilman edeltävää AK-hoitoa. Suuren riskin potilailla aloitetaan joko suora antikoagulantti ja pienimolekulaarinen hepariinihoito ja varfariini jo ennen rytminsiirtoa. Rytminsiirron jälkeen AK-hoitoa jatketaan riskitekijöiden mukaan vähintään 1 kuukauden ajan tai pysyvästi (ks. tarkemmin teksti)*Huomioi myös muut tukoksille altistavat tekijät, kuten tupakointi, dyslipidemia ja munuaisten vajaatoiminta.

14



on ollut säännöllisessä käytössä vähin-tään 3 viikon ajan. * Suoria antikoagulantteja käytettäessä

on varmistettava, että potilas on otta-nut lääkkeen.

• Ruokatorven kautta tehdyssä sydämen kaikututkimuksessa ei havaita sydämen-sisäisiä trombeja.

Sähköinen rytminsiirto

– Sähköistä rytminsiirtoa eli kardioversiota voidaan käyttää sekä akuutin eteisvärinä-kohtauksen hoidossa että elektiivisesti. • Akuutissa eteisvärinässä (< 48 tuntia)

kardioversion teho on yli 90 %.• Eteisvärinän pitkittyessä rytminsiirron

teho huononee, minkä takia elektiivi-sessä rytminsiirrossa pitää välttää turhia viiveitä.

– Sähköisessä rytminsiirrossa sinusrytmi palautetaan QRS-heilahdukseen synkro-noidulla tasavirtaiskulla kevyen anestesian aikana. Ks. Lääkärin käsikirjan artikkeli Sähköisen rytminsiirron suoritus. • Lääkkeisiin verrattuna sähköisen rytmin-

siirron etuina ovat hyvä teho ja turvalli-suus [110–112] A.

• Bifaasinen kardioversio on tehokkaampi kuin monofaasinen [113–115] A.

– Jos sinusrytmi ei palaudu maksimienergial-lakaan, voidaan • antaa ibutilidia (1 mg 10 minuutin in-

fuusiona) ja toistaa kardioversioyritys sen jälkeen saman anestesian aikana [112]

• aloittaa rytmihäiriölääkitys suun kautta ja toistaa kardioversioyritys myöhem-min lääkkeen vaikutuksen vakiinnuttua (antikoagulaation on oltava hoitotasolla) [116, 117].

– Sähköinen rytminsiirto on vasta-aiheinen, jos • eteisvärinän syy on hoidettavissa (esim.

elektrolyyttihäiriö, digitalismyrkytys tai vaikea kilpirauhasen liikatoiminta on korjattava ennen rytminsiirtoa)

• potilaalla on sinus- tai eteis-kammiosol-mukkeen vaikea toimintahäiriö eikä hä-nellä ole tahdistinta

• rytmi vaihtelee spontaanisti sinusrytmin ja eteisvärinän välillä (rytmihäiriölääk-keitä voidaan käyttää).

Lääkkeellinen rytminsiirto

– Lääkkeellinen rytminsiirto tehoaa hyvin akuutissa eteisvärinässä, mutta sitä ei pidä käyttää elektiivisessä rytminsiirrossa, koska lääkkeet menettävät nopeasti tehoaan eteis-värinän pitkittyessä [2]. • Lääkkeellisessä rytminsiirrossa ei tarvita

anestesiaa eikä edeltävää paastoa, minkä ansiosta se on helpommin toteutettavis-sa kuin sähköinen rytminsiirto.

• Haittapuolia ovat sähköistä rytminsiirtoa huonompi teho [110–112] A, proaryt-mian vaara ja muut lääkkeiden haittavai-kutukset.

• Ohje lääkkeellisen rytminsiirron toteut-tamisesta esitetään suosituksen verkko-version taulukossa 7.

– Eteisvärinän rytmisiirtoon nykyään käytet-tävissä olevat lääkkeet esitetään suosituksen verkkoversion taulukossa 8.

– IC-ryhmän rytmihäiriölääke flekainidi [118–128] A on lumelääkettä tehokkaampi eteisvärinän rytminsiirrossa. • Suun kautta annettuna flekainidi sovel-

tuu myös perusterveydenhuollossa käy-tettäväksi.

• Kammioperäiset proarytmiat ovat har-vinaisia, mutta kammiovasteen para-doksaalisen nopeutumisen välttämiseksi potilaalle suositellaan annettavaksi bee-tasalpaajaa tai muuta eteis-kammiojoh-tumista hidastavaa lääkettä ennen flekai-nidin antoa [2].

• Flekainidia voidaan harkitusti käyttää myös WPW-oireyhtymään liittyvässä eteisvärinäkohtauksessa, koska se hidas-taa johtumista oikoradassa [129].

– Flekainidia ei pidä käyttää eteisvärinän ryt-minsiirrossa [130], jos • rytmihäiriö liittyy akuuttiin sydäninfark-

tiin tai sydämen vajaatoiminnan pahene-miseen

• potilaalla on todettu sydäninfarkti tai sy-dämen vajaatoiminta

• potilaalla on todettu sinussolmukkeen

15

Eteisvärinä

toimintahäiriö, toisen tai kolmannen as-teen eteis-kammiokatkos tai haarakatkos (tai QRS-heilahdus on muuten leventy-nyt) eikä sydäntä ole mahdollista tahdis-taa

• potilaalla on eteislepatus (altistaa 1:1-eteis-kammiojohtumiselle).

– Tavallisimpia flekainidin aiheuttamia haitta-vaikutuksia ovat [131–133] • lievät neurologiset oireet, kuten huimaus

ja näköhäiriöt• verenpaineen ohimenevä lasku• kammiovasteen paradoksaalinen nopeu-

tuminen• sinusrytmin palautumista seuraava bra-

dykardia.– Suoneen annettu vernakalantti on lume-

lääkettä tehokkaampi akuutin (< 48 tuntia kestäneen) eteisvärinän rytminsiirrossa [134–136] A. Teho huononee yli 72 tuntia kestäneessä eteisvärinässä selvästi. • Vernakalantti salpaa sydänlihassolujen

ultranopeita kalium- ja natriumkanavia, joten sen vaikutus kohdistuu pääasiassa eteisiin eikä QT-aika pitene merkittäväs-ti [137].

• Etuna on nopea vaikutus: sinusrytmi pa-lautuu keskimäärin 11 minuutin kuluttua infuusion aloittamisesta [135, 136].

• Yleisimpiä haittavaikutuksia ovat ohime-nevät makutuntemukset, puutumisoi-reet, pahoinvointi ja aivastelu [137].

• Vakavat haittavaikutukset ovat harvinai-sia, mutta hypotonia on mahdollinen.

• Vernakalantti on vasta-aiheinen vaikeas-sa sydämen vajaatoiminnassa ja aorttalä-pän ahtaumassa.

– Amiodaroni on lumelääkettä tehokkaampi eteisvärinän rytminsiirrossa, mutta sen vai-kutus on hitaampi kuin muiden eteisväri-nän rytminsiirtoon käytettävien lääkkeiden [138–142] B. • Amiodaronia voidaan valikoivasti käyt-

tää myös postoperatiivisten, kriittisesti sairaiden tai muuten hemodynaamisesti epävakaiden potilaiden eteisperäisten rytmihäiriöiden hoitoon [99, 100].

• Pitkäaikaiselle amiodaronihoidolle omi-naiset sydämenulkoiset haittavaikutuk-

set ovat akuuttihoidossa harvinaisia.– Ibutilidi on lumelääkettä tehokkaampi

akuutin eteisvärinän rytminsiirrossa [143– 152] A. • Ibutilidin etuna on nopea vaikutus ja

hyvä teho eteislepatukseen [153].• Kääntyvien kärkien kammiotakykardian

vaaran takia ibutilidin käyttö on syytä rajata rytmihäiriöiden hoitoon perehty-neiden erikoislääkäreiden vastuulle.

• Ibutilidi on vasta-aiheinen, jos potilaal-la on todettu sairas sinus -oireyhtymä, toisen tai kolmannen asteen eteis-kam-miokatkos, monimuotoinen kammiota-kykardia tai pieni kaliumpitoisuus tai jos korjattu QT-aika (QTc) on yli 0,44 s tai kammiotaajuus alle 50/min [103, 153].

– Beetasalpaajien tehosta akuutin eteisväri-nän rytminsiirrossa ei ole näyttöä, mutta ne helpottavat oireita hidastamalla kammio-vastetta.

– Kalsiuminestäjät [124, 154–157] B, di-goksiini ja sotaloli [158, 159] B ovat tehot-tomia eteisvärinän rytminsiirrossa, mutta ne voivat helpottaa oireita hidastamalla kammiovastetta. • Kalsiumestäjät ja digoksiini saattavat pit-

kittää eteisvärinäkohtausta ja altistaa sen uusiutumiselle [80, 96, 160].

– Hoito, jossa potilas ottaa flekainidia itse-näisesti heti rytmihäiriön alettua (”pill in the pocket”), vaatii erikoislääkärin arviota [161]. • Edellytyksenä on aiemmin sairaalassa sa-

malla valmisteella turvallisesti suoritettu rytminsiirto.

Antikoagulaatiohoito eteisvärinän rytminsiirron yhteydessä– Myös alle 48 tuntia kestäneen eteisvärinän

rytminsiirtoon voi liittyä huomattava tu-kosvaara. • Tukosvaara riippuu muista vaara-

tekijöistä [165], ja se arvioidaan CHA2DS2VASc-pisteytyksen avulla.

• Tromboembolisten komplikaatioiden vaara on erityisen suuri ensimmäisten rytminsiirtoa seuraavien päivien aikana. Mediaaniaika tukoksen ilmaantumiseen

16



on 2 vuorokautta rytminsiirrosta [165].– Suuren riskin potilaille (CHA2DS2VASc ≥

2) aloitetaan akuutin eteisvärinän rytmin-siirron yhteydessä pysyvä antikoagulaa-tiohoito. Varhaisen rytminsiirron jälkeen ilmenevien tukosten välttämiseksi hoito aloitetaan antamalla joko suoraa antikoagu-lanttia tai pienimolekyylistä hepariinia ja varfariinia jo ennen rytminsiirtoa. • Varfariinia käytettäessä pienimolekyylis-

tä hepariinia jatketaan painonmukaisella hoitoannoksella, kunnes INR on hoito-tasolla [166]. Pienimolekyylisten hepa-riinien hoitoannokset esitetään lisätieto-aineistossa.

• Suoria antikoagulantteja käytettäessä pienimolekyylistä hepariinia ei tarvita [105–109, 167].

– Pienen ja keskisuuren riskin potilailla (CHA2DS2VASc ≤ 1) tromboembolisten komplikaatioiden vaara on akuutin eteisvä-rinän rytminsiirrossa vähäinen ja sinusryt-mi voidaan palauttaa ilman edeltävää anti-koagulaatiohoitoa [2, 166], KUVA 2. • Pysyvän antikoagulaatiohoidon tarve ar-

vioidaan kuten elektiivisessä rytminsiir-rossa (ks. tarkemmin alla).

– Yli 48 tuntia jatkuneessa tai tuntematto-man ajan kestäneessä eteisvärinässä ilman antikoagulaatiohoitoa tehtyyn rytminsiir-toon liittyy 5–7 %:n emboliavaara [59, 168]. Rytminsiirtoa ei siten saa tehdä, jos • varfariini (INR > 2,0) ei ole ollut hoito-

tasolla vähintään 3 viikon ajan tai• suora antikoagulaatiohoito (apiksabaani,

dabigatraani, edoksabaani, rivaroksabaa-ni) ei ole ollut säännöllisessä käytössä vähintään 3 viikon ajan tai

• sydämensisäisiä trombeja ei ole suljettu pois ruokatorven kautta tehdyllä sydä-men kaikututkimuksella (ks. tarkemmin jäljempää).

– Elektiivisen rytminsiirron jälkeen anti-koagulaatiohoitoa jatketaan (ks. tarkemmin kohta Antikoagulaatiohoito) seuraavasti: • Suuren riskin potilailla antikoagulaatio-

hoitoa jatketaan pysyvästi (CHA2DS2-VASc ≥ 2), vaikka sinusrytmi näyttäisi pysyvän [166, 169].

• Keskisuuren riskin potilailla (CHA2DS2-VASc = 1) antikoagulaatiohoitoa jatke-taan vähintään 1 kuukauden ajan tai py-syvästi. Pysyvä antikoagulaatiohoito on aiheellinen etenkin, jos potilailla on mui-ta vaaratekijöitä, kuten tupakointi, dysli-pidemia tai munuaisten vajaatoiminta.

• Pienen riskin potilailla (CHA2DS2VASc = 0) antikoagulaatiohoito voidaan lopet-taa kuukauden kuluttua rytminsiirrosta.

– Eteislepatuksen rytminsiirrossa noudate-taan samoja ohjeita kuin eteisvärinässä [86, 166, 170].

Ruokatorven kautta tehtävä sydämen kaikukuvaus eteisvärinän rytminsiirrossa– Rytminsiirto voidaan tehdä ilman terapeut-

tisella tasolla olevaa antikoagulaatiohoitoa myös yli 48 tuntia kestäneessä eteisvärinäs-sä, jos ruokatorven kautta tehdyssä sydä-men kaikututkimuksessa (TEE) ei havaita sydämensisäistä trombia [82, 171–183] A, (KUVA 3). • TEE-ohjattua kardioversiota ennen an-

netaan joko suoraa antikoagulanttia tai pienimolekyylistä hepariinia ja varfarii-nia.

• Varfariinia käytettäessä pienimolekyylis-tä hepariinia käytetään painonmukaisella hoitoannoksella, kunnes INR on hoito-tasolla.

• Suorien antikoagulanttien vaikutus alkaa nopeasti eikä pienimolekyylistä heparii-nia tarvita kuten varfariinia käytettäessä.

– Sydämensisäinen trombi on ehdoton vasta-aihe kardioversiolle. • ”Savuilmiö” ja vasemman eteiskorvak-

keen hidastunut virtaus ovat suhteellisia vasta-aiheita [43, 82].

– TEE-ohjauksessa tehtävää rytminsiirtoa kannattaa harkita, jos sinusrytmin nopea palauttaminen on tarpeen vaikeiden oirei-den takia (EHRA 3–4) ja eteisvärinä on kestänyt yli 48 tuntia.

– Vähäoireisille (EHRA 1) ”taloudellista” eteisvärinää sairastaville TEE-tutkimus ja varhainen rytminsiirto eivät yleensä ole tar-peen.

17

Eteisvärinä

– Kun pitkäkestoisesta antikoagulaatiohoi-dosta aiheutuva viive jää pois, eteisten uu-delleen muotoutuminen (remodeling) ryt-mihäiriötä suosivaksi estyy, minkä ansiosta • rytminsiirron onnistumismahdollisuu-

det paranevat [82, 174, 177–179], mut-ta vaikutus sinusrytmin säilymiseen on epävarmaa [184, 185]

• hoidon kustannukset pienenevät [182, 183].

Estohoito (rytminhallinta)

– Jatkuva eteisvärinä uusiutuu rytminsiirron jälkeen ilman hoitoa jopa 80–90 %:lla poti-laista vuoden kuluessa [186]. • Kohtauksittaisessa eteisvärinässä uusiu-

tumisen vaara on suurempi kuin jatku-

vassa.– Estohoitoa on harkittava, jos potilas sietää

eteisvärinää huonosti. • Estolääkitys on yleensä pitkäkestoinen,

mutta joissain tapauksissa voidaan käyt-tää myös lyhytkestoista lääkitystä (esim. flekainidia 4 viikkoa rytminsiirron jäl-keen).

• Lyhytkestoinen lääkitys vähentää varhai-sia relapseja muttei ole yhtä tehokas kuin pitkäkestoinen lääkitys [187].

– Estohoito suunnitellaan yksilöllisesti unoh-tamatta rytmihäiriölle altistavien perus-sairauksien hoitoa ja invasiivisen hoidon mahdollisuuksia (TAULUKKO 4).

Estolääkitys– Estolääkityksen valintaan vaikuttavat eten-

Suora antikoagulantti tai varfariini (INR > 2)

vähintään 3 viikon ajan ennen kardioversiota


Varhainenkardioversio

Sydämen kaikututkimus ruokatorven kautta

Antikoagulaatiohoito(suora antikoagulantti tai LMWH ja varfariini)

Eteisvärinä(kesto yli 48 tuntia tai tuntematon)

Ei trombiaEpäily trombistaTrombi

KUVA 3. Ruokatorven kautta suoritetun sydämen kaikututkimuksen perusteella tehtävä eteisvärinän rytminsiirto. Eteisvärinän rytminsiirto voidaan tehdä ilman edeltävää antikoagulaatiohoitoa, jos ruokatorven kautta tehdyssä sy-dämen kaikututkimuksessa (TEE) ei havaita sydämen sisäistä trombia. Ennen varhaista rytminsiirtoa aloitetaan antikoagulaatiohoito joko suoralla antikoagulantilla tai pienimolekulaarisella hepariinilla (LMWH) ja varfariinilla. Jäl-kimmäisessä tapauksessa sinusrytmin palautuessa jatketaan, kunnes INR on hoitotasolla. Suoraa antikoagulanttia käytettäessä LMWH:ta ei tarvita. Antikoagulaatiohoitoa jatketaan muiden riskitekijöiden mukaan vähintään kuukau-den ajan tai pysyvästi. TEE-tutkimus edellyttää tekijältä hyvää kokemusta, mikä rajoittaa sen käyttöä.

18



kin potilaan muut sydänsairaudet (KUVA 4) ja niiden lääkitys [188].

– Beetasalpaajahoito voidaan yleensä aloittaa perusterveydenhuollossa TAULUKOSSA 3 mainittavien perustutkimusten jälkeen.

– Varsinaisten rytmihäiriölääkkeiden (amio-daroni, dronedaroni, flekainidi ja sotaloli) käytön aloitus kuuluu kardiologille tai si-sätautien erikoislääkärille, mutta peruster-veydenhuollon lääkärit voivat useimmiten vastata potilaiden seurannasta. • Flekainidin, dronedaronin ja amiodaro-

nin käyttö voidaan yleensä aloittaa po-likliinisesti riittävien sydäntutkimusten (TAULUKKO 3) jälkeen.

• Sotalolin käyttö suositellaan aloitettavak-si telemetriaseurannassa sairaalassa.

– Rytmihäiriölääkkeiden annokset eteisväri-nän estohoidossa ja annokseen vaikuttavat tekijät esitetään suosituksen verkkoversion taulukossa 9. • Ennen annoksen muuttamista tai lää-

kityksen lopettamista tehottomana on varmistettava, että lääkkeen vaikutus on ehtinyt vakiintua [188].

• Objektiivista näyttöä lääkityksen tehosta saadaan esimerkiksi EKG:n pitkäaikais-rekisteröinnillä tai kliinisellä rasitusko-keella.

• Lääkeaineen pitoisuus korreloi huonosti kliiniseen vasteeseen, mutta pitoisuus-määrityksiä voidaan käyttää esimerkik-si myrkytystä tai lääkeaineinteraktioita epäiltäessä.

– Rytmihäiriölääkitys estää vain harvoin eteisvärinän kokonaan. • Realistinen tavoite on subjektiivisten

oireiden lievittyminen ja kohtausten har-ventuminen.

– Sydämen kohdistuvista haittavaikutuksista ongelmallisimpia ovat proarytmia ja nega-tiivisen inotrooppisen vaikutuksen aiheut-tama vajaatoiminnan paheneminen.

– Tavallisimmat rytmihäiriölääkityksen aihe-uttamat sydämenulkoiset haitat esitetään suosituksen verkkoversion taulukossa 11.

Ryhmän II lääkkeet (beetasalpaajat)

– Beetasalpaajat estävät eteisvärinää tehok-

kaammin kuin lumelääke [192–194] B. • Ne ovat erityisen tehokkaita kohonnutta

verenpainetta [208] ja sydämen vajaatoi-mintaa potevilla [209].

• Ne ovat turvallisia myös sydäninfarktin jälkeen [210].

• Ne vahvistavat muiden rytmihäiriölääk-keiden vaikutusta ja vähentävät niiden aiheuttamaa proarytmiaa [97].

• Ne saattavat muuttaa oireisen eteisväri-nän oireettomaksi hidastamalla kammio-vastetta [211, 212].

– Varsinaisista rytmihäiriölääkkeistä poikkea-vasti hoito voidaan aloittaa perusterveyden-huollossa.

Ryhmän IC rytmihäiriölääkkeet

– Flekainidi estää eteisvärinän uusiutumis-ta tehokkaammin kuin lumelääke [189–191] A tai ryhmän IA lääkkeet [126, 186, 213, 214].

– Flekainidi on turvallinen itsenäisen eteis-värinän hoidossa mutta vasta-aiheinen sydäninfarktin sairastaneilla, sydämen va-jaatoiminnassa ja muissa rakenteellisissa sydänsairauksissa. • Sydäninfarktin sairastaneilla flekainidi

suurentaa kuolleisuuden noin 2,5-kertai-seksi lumelääkkeeseen verrattuna [215].

• Tervesydämisillä flekainidi ei vaikuta kuolleisuuteen ja sen vakavat haittavai-kutukset ovat harvinaisia [216–219].

• Verenpainetautia sairastavilla flekainidia voidaan käyttää, jos kammioseinämät ei-vät ole hypertrofiset (yli 14 mm) [220].

• Flekainidia voidaan harkitusti käyttää myös WPW-oireyhtymään liittyvän eteisvärinän hoidossa [129].

– Ennen ryhmän IC lääkityksen aloittamista • sydämen rakenteet ja toiminta on tarkis-

tettava kaikututkimuksella• kliininen rasituskoe on tehtävä, ellei se-

pelvaltimotautia voida muutoin sulkea pois riittävän varmasti.

– Proarytmisten vaikutusten vähentämiseksi flekainidiin on suositeltavaa yhdistää beeta-salpaaja tai jokin muu eteis-kammiojohtu-mista hidastava lääke [130].

– Propafenoni [189] A on nykyään saatavana

19

Eteisvärinä

vain erityisluvalla.

Ryhmän III lääkkeet (kaliumkanavan salpaajat)

– Amiodaroni estää eteisvärinän uusiutumis-ta merkitsevästi paremmin kuin lumelääke [189, 195–197] A. • Satunnaistetuissa kaksoissokkotutki-

muksissa amiodaroni on osoittautunut tehokkaammaksi kuin dronedaroni [200], sotaloli, propafenoni [196] ja ki-nidiini [197].

• Meta-analyysin perusteella amiodaroni näyttää olevan myös flekainidia tehok-kaampi eteisvärinän estohoidossa [127].

• Amiodaronin käyttö edellyttää monia varotoimia ja huolellista seurantaa [99,

188, 221, 222].– Pitkäaikaiskäyttöä vaikeuttavat monet sydä-

menulkoiset haittavaikutukset ja yhteisvai-kutukset muiden lääkkeiden (esim. varfa-riinin ja suorien antikoagulanttien) kanssa, minkä takia amiodaronia ei voida pitää en-sivaiheen lääkkeenä eteisvärinän hoidossa [166, 223].

– Toisaalta se aiheuttaa vain harvoin proaryt-miaa [99, 224], ja sitä voidaan käyttää myös sydäninfarktin sairastaneilla ja sydämen va-jaatoimintaa potevilla [225–228].

– Eteisvärinän estohoidossa latausannoksen (esim. 600 mg/vrk 2 viikon ajan) jälkeen on pyrittävä käyttämään mahdollisimman pientä annosta (100–200 mg/vrk), jotta vältyttäisiin vakavilta haittavaikutuksilta.

EteisvärinäItsenäineneteisvärinä

Kohonnut verenpaine

Sepelvaltimo-tauti

Sydämen vajaatoiminta

Perussairauden lääkitys ja ”remodellingin” esto: ACE:n estäjä, ATR:n salpaaja, statiini

BeetasalpaajaFlekainidi

(Propafenoni)

Beetasalpaaja Beetasalpaaja BeetasalpaajaAmiodaroni

SotaloliDronedaroniAmiodaroni(Kinidiini)

(Disopyramidi)

SotaloliDronedaroni Amiodaroni

Digoksiini Ryhmän I lääkkeet

LVHEi Kyllä

SotaloliDronedaroni Amiodaroni

Ryhmän I lääkkeet

Ryhmän I lääkkeet


Ensisijainenvaihtoehto

Seuraava

Vältettävä

KUVA 4. Eteisvärinän estolääkityksen valinta. Estolääkityksen valintaan vaikuttavat oleellisesti potilaan muut (sy-dän)sairaudet. Avohoidossa ensisijainen lääkevaihtoehto on yleensä beetasalpaaja. Varsinaisista rytmihäiriölääk-keistä itsenäisessä eteisvärinässä ensisijaisia ovat ryhmän IC lääkkeet (flekainidi). Kinidiini ja disopyramidi sopivat etenkin vagaalisen eteisvärinän hoitoon. Rakenteellinen sydänsairaus on vasta-aihe ryhmän I rytmihäiriölääkkeil-le. Sotalolin käyttöä rajoittaa kääntyvien kärkien kammiotakykardian vaara. Amiodaroni ja dronedaroni aiheuttavat monia sydämen ulkoisia haittoja, mikä rajoittaa niiden käyttöä. ACE:n estäjät ja angiotensiini II -reseptorin (AR-) salpaajat näyttävät estävän eteisvärinän ilmaantumista sydämen vajaatoiminnassa ja verenpainetaudissa. Suluissa olevat lääkkeet ovat nykyään saatavana Suomessa ainoastaan erityisluvalla.

20



– Dronedaroni (400 mg × 2/vrk) estää eteisvärinän uusiutumista tehokkaammin kuin lumelääke [198–201] A. • Dronedaronilla on kaikkien Vaughan–

Williamsin luokkien mukaista vaikutusta kuten amiodaronillakin.

• Dronedaronin teho on heikompi kuin amiodaronin [200, 201] ja mahdollises-ti myös muiden rytmihäiriölääkkeiden [189, 229].

– Rytmihäiriön uusiutumista estävän vaiku-tuksen lisäksi dronedaroni ilmeisesti vä-hentää valikoitujen eteisvärinäpotilaiden sairaalahoidon tarvetta ja kuolleisuutta [230–232] B. • Ennustevaikutus on selvin sepelvaltimo-

tautia sairastavilla.– Dronedaroni on vasta-aiheinen

• sydämen vajaatoiminnassa (lisää kuollei-suutta) [231]

• pysyvässä eteisvärinässä (lisää kuollei-suutta) [232]

• potilailla, joilla on todettu maksan tai keuhkojen toksisuus amiodaronihoidon aikana

• dabigatraanihoidon aikana.– Dronedaronilääkitys edellyttää huolellista

potilasvalintaa ja säännöllistä seurantaa. • Ennen lääkityksen aloittamista on har-

kittava muita hoitovaihtoehtoja.• Lääkitys on aloitettava erikoislääkärin

toimesta, ja sitä on seurattava erikoislää-kärin ohjeiden mukaisesti.

• Hoidon aikana sydämen rytmiä (EKG 6 kuukauden välein) ja pumppauskykyä sekä maksan toimintaa on seurattava säännöllisesti. Lääkitys pitää lopettaa, jos eteisvärinä kroonistuu tai ilmenee muita vasta-aiheita.

– Sotaloli estää eteisvärinän uusiutumista rytminsiirron jälkeen tehokkaammin kuin lumelääke [189] A. • Ryhmän III mukainen vaikutus tulee

esille vain silloin, kun käytetään suuria annoksia (yli 160 mg/vrk). Pienempinä annoksina lääke toimii tavallisen beeta-salpaajan tavoin.

• Vertailevissa tutkimuksissa sotaloli on ollut eteisvärinän estossa yhtä tehokas

kuin kinidiini [233], propafenoni [234] ja bisoprololi [194] mutta huonompi kuin amiodaroni [196].

• Kääntyvien kärkien kammiotakykardian vaaran [235] takia sotalolin käytön aloit-taminen pitäisi rajoittaa rytmihäiriöiden hoitoon perehtyneille erikoislääkäreille.

Ryhmän IA rytmihäiriölääkkeet

– Vain erityisluvalla saatavina olevia kinidii-niä [189] A ja disopyramidia [189] A käyte-tään nykyään harvoin eteisvärinän estohoi-dossa [236]. • Ne tehoavat parhaiten vagaaliseen eteis-

värinään.• Tyypillisiä haittavaikutuksia ovat kinidii-

nin aiheuttama ripuli ja disopyramidin voimakkaaseen antikolinergiseen vaiku-tukseen liittyvät suun kuivuminen, virt-saumpi ja ummetus.

– Ryhmän IB rytmihäiriölääkkeillä (meksile-tiini ja lidokaiini) ei ole käyttöä eteisvärinän estohoidossa.

Ryhmän IV lääkkeet (kalsiuminestäjät)

– Verapamiili ja diltiatseemi eivät estä eteisvä-rinän uusiutumista [202–207] C, mutta ne saattavat tehostaa muiden rytmihäiriölääk-keiden vaikutusta ja vähentää proarytmian vaaraa [207, 237].

Digoksiini

– Digoksiini ei estä eteisvärinän uusiutumista vaan saattaa jopa lisätä ja pidentää vagaali-sia eteisvärinäkohtauksia [2].

– Eteisvärinän uusiutuessa digoksiini voi kuitenkin estää nopean kammiovasteen, mikä puoltaa sen käyttöä sellaisilla sydä-men vajaatoimintaa potevilla, jotka sietävät huonosti muita sykettä hidastavia lääkkeitä [166].

ACE:n estäjät ja angiotensiinireseptorin (ATR) salpaajat

– ACE:n estäjät ja angiotensiini II -reseptorin salpaajat saattavat vähentää eteisvärinän il-maantumista sydämen vajaatoiminnassa ja kohonneessa verenpaineessa [238–245] C. • Seitsemän satunnaistetun tutkimuksen

21

Eteisvärinä

meta-analyysissä ACE:n estäjät ja ATR:n salpaajat vähensivät eteisvärinän ilmaan-tuvuutta vajaatoiminta- ja verenpainepo-tilailla 43 % [246].

• Lisäksi ne saattavat tehostaa varsinaisten rytmihäiriölääkkeiden vaikutusta [243, 247].

– Niiden teho eteisvärinän ehkäisyssä perus-tunee siihen, että ne vähentävät eteisten ve-nytystä ja estävät eteisvärinän aiheuttamaa rakenteellista muovautumista vähentämällä sidekudoksen muodostumista [248, 249].

– Itsenäisessä eteisvärinässä ja jatkuvan eteis-värinän uusiutumisen estossa näitä lääkkei-tä koskevat tutkimustulokset ovat ristiriitai-sia.

Statiinit

– Statiinit saattavat vähentää eteisvärinän ilmaantumista sepelvaltimotaudissa ja sy-dänleikkauksen jälkeen, mutta tutkimusten tulokset ovat ristiriitaisia [250].

– Itsenäisessä eteisvärinässä statiinien tehosta ei ole näyttöä eikä niiden käyttöä suositella.

Kalaöljyt

– Kalaöljyvalmisteet eivät nykykäsityksen mukaan estä eteisvärinän uusiutumista [250, 251].

– Kalaöljyt saattavat suurentaa verenvuotoris-kiä, jos niitä käytetään yhdessä antikoagu-laatiohoidon kanssa.

Lihavuuden hoito– Ylipainon ja eteisvärinän välillä on selvä

yhteys, ja laihduttamisella näyttää olevan suora vaikutus eteisvärinän ilmaantumiseen [252]. • Ylipainoisilla eteisvärinän ilmaantumi-

nen vähenee suorassa suhteessa painon laskuun, mutta sen vaikutus potilaiden ennusteeseen on kiistanalainen (”obesity paradox”) [253–256].

Tahdistinhoito eteisvärinän estossa– Tahdistinhoidon ei ole voitu osoittaa eh-

käisevän eteisvärinän uusiutumista [257, 258] B.

– Kun tahdistimen asennus on muiden syi-

den takia aiheellinen, tahdistintyypin valin-nalla voidaan vaikuttaa eteisvärinän ilmaan-tumiseen. • Sinussolmukkeen toimintahäiriössä kan-

nattaa suosia eteistahdistusta ja välttää kammiotahdistusta [259, 260] B, [259, 261, 262].

• Vajaatoimintatahdistinhoito parantaa va-semman kammion toimintaa ja vähentää mitraalivuotoa, millä saattaa olla suotui-sa vaikutus eteisvärinään [263, 264] D.

– Sinusbradykardiaan taipuvaisilla potilailla tahdistinhoito helpottaa rytmihäiriölääki-tyksen toteuttamista ja voi siten estää eteis-värinää.

– Sydämensisäiset eteisdefibrillaattorit ovat jääneet pois käytöstä [265, 266].

Katetriablaatio eteisvärinän estossa– Eteisvärinän katetriablaatiohoidossa keuh-

kolaskimoiden tyvialueella sijaitsevat ryt-mihäiriöpesäkkeet eristetään muusta eteis-kudoksesta (keuhkolaskimoiden isolaatio). • Tavallisimmin toimenpiteessä keuhko-

laskimot eristetään pareittain tekemällä yhtenäinen ablaatiolinja radiotaajuus-energialla tai yksitellen ns. kryopallolla.

– Katetriablaation pääaiheena on voimakas-oireinen, lääkehoitoon reagoimaton kohta-uksittainen tai jatkuva eteisvärinä. • Ensivaiheen hoitona ablaatiota voidaan

harkita itsenäistä kohtauksittaista eteis-värinää sairastavalle, jos hän niin haluaa [166, 267].

– Parhaiten ablaatiohoitoon sopivat potilaat, joilla • on kohtauksittainen eteisvärinä• ei ole todettu merkittävää rakenteellista

sydänvikaa• vasen eteinen ei ole huomattavasti laa-

jentunut (poikkimitta alle 5 cm)• todetaan runsaasti T-aallon päälle ajoit-

tuvia eteislisälyöntejä (”P-on-T”-ilmiö).– Eteisvärinän katetriablaatiohoito estää koh-

tauksittaisen ja jatkuvan eteisvärinän uu-siutumista tehokkaammin kuin lääkehoito [268–270] A ja parantaa merkitsevästi poti-laiden elämänlaatua. Nykyisin näyttöä on 5 vuoden seurannasta [271, 272].

22



• Katetriablaatiohoito tehoaa 60–85 %:lla itsenäistä kohtauksittaista eteisvärinää sairastavista potilaista, joilla lääkehoito on osoittautunut tehottomaksi [1, 166, 268, 269, 273, 274].

• Kohtauksittaisessa eteisvärinässä radio-taajuusenergialla tehtävän ablaation ja kryohoidon tehossa ei ole merkittävää eroa [275, 276].

• Rakenteellisessa sydänviassa ja pitkään jatkuneessa eteisvärinässä sekä selväs-ti ylipainoisilla katetriablaation tulok-set ovat edellä esitettyä huonompia [1, 166].

• Ablaatiohoidon kustannukset ovat alussa suuremmat, mutta ilmeisesti jo 3–5 vuo-den kuluttua sen kokonaiskustannukset ovat pienemmät kuin lääkehoidon [277, 278]. Etu on suurin nuorilla potilailla [279].

– Katetriablaation vaikutuksesta potilaiden ennusteeseen tarvitaan lisätietoa. • Yhden laajan satunnaistamattoman tut-

kimuksen perusteella katetriablaatio pa-rantaa rytmihäiriölääkitykseen verrattu-na elämänlaadun ohella myös potilaiden ennustetta [270].

– Eteisvärinän ablaatiohoito on monimutkai-nen elektrofysiologinen toimenpide, johon liittyy harvinaisten mutta vakavien kompli-kaatioiden vaara [166, 273, 280]. • Haittavaikutuksia on vähemmän, mutta

ne ovat vakavampia kuin lääkehoitoon liittyvät ongelmat [268].

• Vakavia haittavaikutuksia ovat muun muassa tamponaatio (1–2 %), keuh-kolaskimon ahtautuminen (alle 1 %), tromboemboliset komplikaatiot (alle 1 %), palleahermon halvaantuminen (1–2%) ja ruokatorven puhkeaminen (alle 0,1 %).

– Antikoagulaatio eteisvärinän ablaatiohoi-don yhteydessä: • Vastikään julkaistun laajan ruotsalaisen

rekisteritutkimuksen mukaan aivohalva-uksen vaara on ablaatiohoitoa saaneilla potilailla pienempi kuin muutoin hoide-tuilla eteisvärinäpotilailla [281].

• Katetriablaatio ei kuitenkaan ole vaihto-

ehto antikoagulaatiohoidolle, vaan anti-koagulaatiossa noudatetaan samoja peri-aatteita kuin muissakin potilasryhmissä.

• Toimenpiteeseen liittyvien tromboem-bolisten komplikaatioiden välttämisek-si myös kaikille pienen riskin potilaille suositellaan aloitettavaksi suora antiko-agulantti viimeistään 3 viikkoa ennen toimenpidettä (varfariinia käyttäessä INR:n on oltava hoitotasolla vähintään 3 viikkoa). Toimenpiteen jälkeen antiko-agulaatiohoitoa jatketaan vähintään 2–3 kuukautta.

• Tarkempia ohjeita antikoagulaatiohoi-don toteutuksesta annetaana toimenpi-teitä tekevistä sairaaloista.

– Jos eteisvärinän laukaisijana toimii jokin muu rytmihäiriö (esim. eteis-kammiosol-mukkeen kiertoaktivaatiotakykardia, eteis-kammiokiertoaktivaatiotakykardia, eteista-kykardia tai eteislepatus), sen katetriablaa-tiohoito saattaa estää myös eteisvärinän [166, 282]. • Eteislepatuksen katetriablaatiohoito vä-

hentää eteisvärinää muttei poista sitä ko-konaan [283, 284].

• WPW-oireyhtymään liittyvä nopea eteis-värinä on hengenvaarallinen. Sitä pote-ville pitäisi ehdottomasti tehdä oikora-dan katetriablaatio [166, 282].

Kirurginen hoito eteisvärinän estossa– Sydänkirurgian yhteydessä tehtävä eteis-

värinän poistoon tähtäävä lisätoimenpide estää tehokkaasti eteisvärinän uusiutumista [285] A. • Viime vuosina eteisvärinän kirurgisessa

hoidossa on käytetty sokkeloleikkauk-sen, [286] sijasta lähes yksinomaan ra-diotaajuus- tai kryotekniikoita, joiden ansiosta toimenpide on tullut nopeam-maksi ja turvallisemmaksi [287].

– Kirurgista hoitoa voidaan harkita, jos eteis-värinäpotilas joutuu sydänleikkaukseen muusta syystä, ja valikoiduilla potilailla muiden hoitojen osoittauduttua tuloksetto-miksi tai vasta-aiheisiksi. • Rakenteellinen sydänvika ei ole este

eteisvärinän kirurgiselle hoidolle – päin-

23

Eteisvärinä

vastoin mitraaliläppäviassa eteisvärinän ilmaantuminen saattaa kiirehtiä leikka-uspäätöstä.

– Vakavat komplikaatiot ovat harvinaisia, mutta yksittäistapauksissa kirurgisen ablaa-tion on kuvattu aiheuttaneen ruokatorven puhkeamia [288] ja sepelvaltimoahtaumia.

– Kokemukset mini-invasiivisista ja tähystyk-sen avulla tehtävistä toimenpiteistä sekä ns. hybriditoimenpiteistä ovat lupaavia. Niitä voidaan harkita ainoana toimenpiteenä, jos katetriablaatiohoito eivät ole tuottanut tu-losta ja oireet ovat edelleen vaikeita tai on syytä pidättäytyä transseptaalisesta katetri-hoidosta esimerkiksi eteisväliseinän sulku-laitteen takia [289, 290].

Kammiovasteen hidastaminen pysyvässä eteisvärinässä (sykkeenhallinta)– Jos päädytään pysyvään eteisvärinään ja

sykkeenhallintaan, potilaalle on hyvä kertoa hoitomyöntyvyyden parantamiseksi, että • ennuste on lieväoireisilla potilailla

(EHRA 1–2) sykkeenhallinnan aikana yhtä hyvä kuin lääkkeellisen rytminhal-linnan aikana [87–93] A

• elimistö yleensä tottuu pysyvään eteisvä-rinään syketaajuuden optimoinnin myö-tä (”taloudellinen flimmeri”) [291, 292].

– Pysyvän eteisvärinän aikana kammiotaa-juus säädetään yksilöllisesti (KUVA 5). • Tavoitteena on, että potilas on oireeton

ja kammiovaste on levossa alle 110/min.• Oireiset potilaat hyötyvät tiukemmasta

sykkeenhallinnasta, jossa tavoitteellinen kammiovaste on levossa 60–80/min ja kevyessä rasituksessa, kuten kävellessä, 90–115/min.

– Sykkeenhallinnan toteutuminen täytyy tarvittaessa varmistaa EKG:n pitkäaikaisre-kisteröinnillä, kliinisellä rasituskokeella tai molemmilla. • Jatkuvasti liian nopea kammiovaste (kes-

kimääräinen syketaajuus yli 110/min) voi johtaa sydämen vajaatoimintaan (ns. takykardiamyopatia) [70].

Lääkehoito– Kammiovasteen hidastamiseen käytettävä

lääkitys valitaan yksilöllisesti ja annos sää-detään edellä esitettyjen tavoitteiden mu-kaisesti.

– Beetasalpaajat ovat tehokkaita ja turval-lisia eteisvärinän sykkeenhallinnassa [95, 293–296] A, [297]. • Hoidossa kannattaa suosia valmisteita

(bisoprololi, karvediloli ja metoprololi), joiden teho ja turvallisuus muissa sy-dänsairauksissa on dokumentoitu hyvin [97], vaikka erot eri valmisteiden välillä lienevät pieniä.

• Beetasalpaajat (pindololi ja asebutololi), joilla on sisäinen sympatomimeettinen vaikutus (ISA), hidastavat leposykettä vähemmän kuin muut beetasalpaajat. Potilaat, joiden kammiovaste on levossa hidas mutta rasituksen aikana liian no-pea, sietävät niitä usein paremmin [97, 298].

– Kalsiuminestäjät (verapamiili ja diltiat-seemi) hidastavat pysyvässä eteisvärinässä tehokkaasti kammiovastetta [2]. • Ne sopivat erityisesti paljon liikkuville,

jotka potevat itsenäistä eteisvärinää.– Digoksiini hidastaa kammiovastetta levos-

sa tehokkaammin kuin lumelääke, mutta sen teho on huonompi kuin beetasalpaajien ja kalsiuminestäjien eikä se hidasta sykettä fyysisen tai psyykkisen rasituksen aikana [2]. • Se sopii lähinnä vähän liikkuville poti-

laille ja sydämen vajaatoimintaa sairasta-ville.

• Annosta määritettäessä voidaan käyttää apuna pitoisuusmääritystä.

• Digoksiinin vaikutus eteisvärinäpoti-laiden ennusteeseen on kiistanalainen [299–302].

– Amiodaroni hidastaa eteisvärinän kam-miovastetta, mutta sen pitkäaikaista käyttöä pitää välttää sydämenulkoisten haittavaiku-tusten takia [99, 188]. • Yleensä amiodaronin käyttö pitää lopet-

taa, jos potilas jää pysyvään eteisväri-nään, ellei sille ole muuta aihetta kuten kammiotakykardia.

24



• Sitä voidaan kuitenkin käyttää siltahoito-na eteis-kammiosolmukkeen ablaatiota odotettaessa.

– Jos beetasalpaaja tai kalsiuminestäjä ei yksi-nään riitä hidastamaan kammiovastetta op-timaaliseksi, voidaan käyttää yhdistelmälää-kitystä tai tehdä eteis-kammiosolmukkeen ablaatio ja asentaa pysyvä tahdistin (KUVA 5), [303–306] B. • Käyttökelpoisimpia yhdistelmiä ovat

beetasalpaaja ja digoksiini sekä kalsiumi-nestäjä ja digoksiini.

• Ongelmallisimmissa tapauksissa voidaan käyttää myös beetasalpaajan ja kalsiumi-nestäjän (ja digoksiinin) yhdistelmää tai amiodaronia.

– Dronedaroni on vasta-aiheinen pysyvässä

eteisvärinässä, vaikka se hidastaa tehok-kaasti kammiovastetta [199, 307]. • Se lisää kuolleisuutta, aivohalvauksen ja

sydän tapahtumien vaaraa sekä sairaala-hoidon tarvetta potilailla, joilla on py-syvä eteisvärinä ja muita vaaratekijöitä [232].

Eteis-kammiosolmukkeen katetriablaatio– Eteis-kammiosolmukkeen ablaatio paran-

taa elämänlaatua ja vähentää sairaalahoi-don tarvetta muttei vaikuta kuolleisuuteen [303–306] B.

– Toimenpiteessä potilaalle aiheutetaan ka-tetriablaatiolla täydellinen eteis-kammio-katkos ja asennetaan pysyvä sydämentah-

▼

> 110/min < 110/min

Sykkeenhallinta

Leposyke eteisvärinän aikana

Oireita nopeasta sykkeestä?

Rakenteellinen sydänvika?

Fyysisesti aktiivinen potilas?

Kammiovaste > 110/min tai oireita nopeasta sykkeestä

Annoksen suurentaminen, lääkkeen vaihto tai yhdistelmälääkitys

Riittämätön sykkeenhallinta

Eteis-kammiosolmukkeen ablaatio + tahdistin(Amiodaroni)


►Kyllä

▼Ei

Seuranta

►

►

►

►

Beetasalpaaja (digoksiini)

Beetasalpaaja tai kalsiuminestäjä

Digoksiini

Kyllä

Kyllä

Ei

Ei

▼

Beetasalpaaja tai kalsiuminestäjä

KUVA 5. Sykkeenhallinta pysyvässä eteisvärinässä. Kammiovasteen hidastamiseen käytettävä lääkitys valitaan ja annos säädetään yksilöllisesti niin, että potilas on oireeton. Minimitavoite oireettomilla potilailla on, että kammiovas-te on levossa alle 110/min. Tiukempia sykerajoja käytetään oireisilla potilailla. Tällöin tavoitteena on, että syke on levossa 60–80/min ja kevyessä rasituksessa, kuten kävellessä, 90–115/min. Jos yksi lääke ei riitä, voidaan käyttää yhdistelmää, ja ellei sekään auta, potilas on ohjattava rytmikardiologin konsultaatioon invasiivisen hoidon arviota varten (tahdistin ja eteiskammiosolmukkeen katetriablaatio).

25

Eteisvärinä

distin [308]. • Eteis-kammiosolmukkeen ablaatio ei

poista eteisvärinää eikä antikoagulaatio-hoidon tarvetta.

• Ablaation jälkeen sydäntä on tahdistet-tava 1–3 kuukauden ajan tavallista no-peammin (noin 80–90/min), jotta välty-tään proarytmialta [309].

– Toimenpide on aiheellinen, jos • leposyke on maksimaalisesta lääkitykses-

tä huolimatta yli 110/min eikä rytmin-hallinta ole mahdollista, vaikka potilas olisi vähäoireinen

• potilas saa nopeasta sykkeestä vaikeita oireita (palpitaatio, pyörtyminen tms.)

• sykettä hidastava lääkitys aiheuttaa vai-keita haittavaikutuksia

• potilaalla on todettu takykardiamyopatia• kammiovaste on niin nopea, että bi-

ventrikulaarisen vajaatoimintatahdistuk-sen osuus jää alle 90 %:iin ajasta.

– Pysyvässä eteisvärinässä käytetään kam-miotahdistusta (VVIR) ja kohtauksittaises-sa tai jatkuvassa eteisvärinässä fysiologista tahdistusta (DDIR). • Jos vasemman kammion toiminta on

heikentynyt, suositellaan biventriku-laarista vajaatoimintatahdistinta [310–312] C. Ks. myös Käypä hoito -suositus Tahdistinhoito.

– Osalla potilaista sykettä hidastavan lääki-tyksen annosta voidaan tahdistimen asen-nuksen jälkeen suurentaa niin, ettei eteis-kammiosolmukkeen katkaisua tarvita.

Antikoagulaatiohoito

– Eteisvärinäpotilaan ennusteen kannalta tär-keintä on oikein toteutettu antikoagulaatio-hoito. • Sydänperäisen embolisaation ja aivo-

halvauksen vaara ja hoitosuositus ovat samat oireettomassa ja oireisessa eteisvä-rinässä [166].

• Kohtauksittaisessa eteisvärinässä hoito-suositus on sama kuin jatkuvassa ja pysy-vässä eteisvärinässä, vaikka aivohalvauk-sen vaara on ilmeisesti hieman pienempi [65, 66].

• Eteislepatuksessa hoitosuositus on sama kuin eteisvärinässä, vaikka tukosvaara on ilmeisesti hiukan pienempi kuin eteisvä-rinässä [166, 313].

– Antikoagulaatiohoidon tarve arvioidaan modifioidun CHA2DS2VASc-pisteytyksen (TAULUKKO 1) avulla aina, kun potilaalla to-detaan eteisvärinä(KUVA 1). • Suuren riskin potilaille (CHA2DS2VASc

≥ 2) antikoagulaatiohoito on yleensä ai-heellinen, vaikka vuotoriski olisi suuren-tunut.

• Keskisuuren riskin potilailla (CHA2DS2-VASc = 1) päätös antikoagulaatiohoi-dosta tehdään yksilöllisesti niin, että huomioidaan * riskitekijöiden hoidon tulokset (esim.

kohonneen verenpaineen merkitys on vähäinen, jos se on hyvässä hoitotasa-painossa)

* pienemmät tukoksen vaaratekijät (esim. tupakointi, dyslipidemia ja munuaisten vajaatoiminta) lisäävät tukosvaaraa

* vuotovaara (antikoagulaatiohoidosta on syytä luopua, jos vuotovaara on suurentunut).

• Pienen riskin potilaille (CHA2DS2VASc = 0) ei anneta antikoagulaatiohoitoa, koska sen hyöty on heillä vähäisempi kuin haitat.

• Riskipisteet näyttävät ennustavan aivo-halvauksen vaaraa myös sinusrytmissä olevilla, mutta heillä antikoagulaatiohoi-don tehosta ei ole näyttöä [62] B.

– Antikoagulaatiohoidon aikana vuotovaaraa lisäävät muun muassa • > 65 vuoden ikä• kohonnut verenpaine (systolinen veren-

paine > 160 mmHg)• aiemmin todettu verenvuoto• verenvuodolle altistavat sairaudet ja tilat

(esim. syöpä, anemia, trombosytopenia, trombosyyttien toimintahäiriö)

• muut veren hyytymistä estävät lääkkeet (esim. ASA, tulehduskipulääkkeet) ja kalaöljyvalmisteet• runsas alkoholin käyttö

• huono hoitomyönteisyys (INR-arvojen

26



vaihtelu tai epäsäännöllinen suoran anti-koagulantin käyttö)

• liitännäissairaudet ja kliiniset ominai-suudet, kuten maksan tai munuaisten toimintahäiriö.

– Kliinisessä työssä verenvuotovaara voidaan arvioida HAS-BLED-pisteytyksen avulla (TAULUKKO 5), [314–317] A. • Antikoagulaatiohoidon aiheellisuus on

arvioitava erityisen huolellisesti, jos HAS-BLED > CHA2DS2VASc.

• Kallonsisäisiä vuotoja ilmaantuu suoria antikoagulantteja käytettäessä harvem-min kuin varfariinihoidossa, jossa ne liittyvät etenkin aikaisempaan aivohalva-ukseen, korkeaan ikään, ASAn käyttöön sekä muuhun kuin valkoiseen rotuun kuulumiseen [318–323] B.

• Kaikki hoidettavissa olevat riskitekijät pyritään korjaamaan.

– Kaatuilun merkitys on arvioitava yksilölli-sesti. Yleensä se ei ole este antikoagulaatio-hoidolle [52].

– Ennen suoran antikoagulantin tai varfarii-nin käytön aloittamista on • varmistettava, ettei potilaalla ole antiko-

agulaatiohoidon tai spesifisen lääkkeen vasta-aiheita

• tutkittava, onko vuotovaara suurentu-nut, ja korjattava kaikki ne vuotovaaraa lisäävät tekijät, joihin voidaan vaikuttaa. Jos vakavan verenvuodon vaara on tästä

huolimatta suurempi kuin eteisvärinän aiheuttama tukosvaara, antikoagulaatio-hoitoa ei pidä aloittaa.

• selvitettävä, onko käytössä tukos- tai vuotavaaraa lisääviä lääkkeitä (yhteisvai-kutukset)

• tarkistettava verenpaine sekä munuaisten ja maksan toiminta

• varmistettava hoitomyönteisyys.– Suositeltavia laboratoriotutkimuksia ovat

perusverenkuva (Hb, trombosyytit), Krea (eGFR), ALAT ja P-TT (INR).

Suorat antikoagulantit– Suorista antikoagulanteista kliinisessä käy-

tössä nykyisin ovat suora trombiininestäjä dabigatraani ja tekijän Xa estäjät apiksabaa-ni, edoksabaani ja rivaroksabaani. • Kooste suorien antikoagulanttien eduis-

ta ja haitoista varfariiniin verrattuna esi-tetään TAULUKOSSA 6.

• Nykyisin vain dabigatraanille on olemas-sa kliinisessä käytössä oleva vasta-aine (idarusitsumabi) [324].

• Suorat antikoagulantit ovat vasta-aiheisia mitraalistenoosissa ja potilailla, joilla on mekaaninen tekoläppä.

• Jos potilaalla on biologinen tekoläppä, joka ei vaadi varfariinihoitoa, suoria an-tikoagulantteja voidaan käyttää samoin kuin muillakin eteisvärinäpotilailla.

– Vakaassa sepelvaltimotaudissa pelkkä suora

TAULUKKO 5. Vuotovaaran arviointi HAS-BLED-pisteytyksen avulla.

Riskitekijä Pisteet

Hypertension Systolinen verenpaine yli 160 mmHg 1

Abnormal liver or kidney function Maksan tai munuaisten vaikea toimintahäiriö 1 molemmista

Stroke Aikaisempi aivohalvaus 1

Bleeding Verenvuototaipumus 1) * 1

Labile INR INR-arvojen vaihtelu 1

Elderly Ikä yli 65 vuotta 1

Drugs or alcohol Vuotoriskiä suurentava lääkitys tai alkoholin runsas käyttö

1 molemmista

Jokainen kohta on yhden pisteen arvoinen. Punaisella merkittyihin vaaratekijöihin ei voida vaikuttaa, mutta muihin tekijöihin liittyvää vaaraa voidaan useimmissa tapauksissa pienentää niiden hyvällä hoidolla. Vuotovaara on suurentunut, jos pisteiden summa on vähintään 3.1) *Syöpä, anemia, trombosytopenia, trombosyyttinen toimintahäiriö, aiempi vuoto

27

Eteisvärinä

antikoagulantti riittää estämään sekä eteis-värinään että valtimotautiin liittyviä tapah-tumia. • ASAn tai ADP-reseptorin P2Y12 salpaa-

jien yhteiskäyttö suorien antikoagu-lanttien kanssa lisää verenvuotovaaraa muttei paranna antitromboottista tehoa vakaassa sepelvaltimotaudissa.

• Sen sijaan sepelvaltimoiden pallolaajen-nuksen jälkeen suoran antikoagulantin ja antitromboottien väliaikainen yhteis-käyttö on aiheellista.

– Suoria antikoagulantteja käytettäessä rutii-nimainen verenhyytymistä mittaavien ko-keiden seuranta ei ole tarpeen mutta veren-kuvaa ja munuaisten toimintaa (eGRF) on seurattava säännöllisesti [167]. • Suorien antikoagulanttien kliinisessä

käytössä huomioitavia seikkoja on käsi-telty yksityiskohtaisesti EHRA:n julkai-semassa ohjeessa [167], jonka tiivistel-mä on julkaistu myös suomeksi ja ESC:n hoitosuosituksessa [83].

• Erityistilanteissa (esim. vuoto tai tukos hoidon aikana) kannattaa herkästi kon-

sultoida hyytymisasiantuntijaa tai kar-diologia.

Dabigatraani– Dabigatraani on kaksi kertaa vuorokau-

dessa otettava suora trombiininestäjä, joka estää aivohalvauksia vähintään yhtä hyvin kuin varfariini [325] B. • Vuorokausiannos 150 mg × 2 estää ai-

vohalvauksia merkitsevästi paremmin (NNT 182) ja aiheuttaa vähemmän kal-lonsisäisiä verenvuotoja kuin varfariini [325].

• Annos 110 mg × 2 estää aivohalvauksia yhtä tehokkaasti kuin varfariini (NNT 718) ja aiheuttaa vähemmän verenvuo-toja [325].

– Dabigatraanin suositeltava vuorokausian-nos eteisvärinän aiheuttamien tukosten es-tossa on 150 mg × 2.

– Annoksen pienentämistä (110 mg x 2) suo-sitellaan seuraavissa tapauksissa: • Potilas on yli 80-vuotias.• Potilas käyttää verapamiilia.• HAS-BLED-pisteitä on ≥ 3.

TAULUKKO 6. Suorien antikoagulanttien edut ja haitat varfariiniin verrattuna

Edut

Vähemmän kallonsisäisiä vuotoja

Vakioannostelu ja ennustettavampi annosvaikutus

K-vitamiinin saannin vaihtelu (ravinto) ei muuta vaikutusta

Vähemmän lääkeinteraktioita

Ei rutiinimaisen lääkevaikutuksen monitoroinnin tarvetta (helpompi ja mukavampi toteuttaa)

Merkittävät haitat

Vasta-aiheisia mitraaliläpän ahtaumassa ja potilailla, joilla on mekaaninen tekoläppä

Vasta-aiheisia vaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa (annoksen pienentäminen lievemmissä tapauksissa)

Muita huomioitavia seikkoja

Monitorointimenetelmien huonompi saatavuus (lääkevaikutuksen ja hoitomyönteisyyden seuranta on vaativampaa silloin kun siihen on tarvetta)

Potilaan ikä ja paino vaikuttavat joidenkin valmisteiden annosteluun

Muut haittavaikutukset kuin vuodot tavallisempia (esim. dyspepsia)

Spesifinen vasta-aine saatavana ainoastaan dabigatraanille

Hinta

Lyhyempi käyttökokemus

28



• Kreatiniinipuhdistuma (eGRF) on 30–50 ml/min.

– Dabigatraanin tärkeimmät vasta-aiheet ovat • yliherkkyys• mekaaninen tekoläppä• mitraalistenoosi• eGRF < 30 ml/min• ALAT > 2 x normaalin yläraja• voimakkaiden P-glykoproteiinin estäji-

en (systeemisesti käytetty ketokonatsoli, siklosporiini, itrakonatsoli tai takroli-muusi) ja dronedaronin yhtäaikainen käyttö.

– Hätätilanteissa (esim. vaikea verenvuoto, kiireellinen leikkaus) dabigatraanin vaiku-tus on kumottavissa nopeasti ja tehokkaasti spesifisellä vasta-aineella (idarusitsumabi) [324].

Apiksabaani– Apiksabaani on kaksi kertaa vuorokaudessa

otettava tekijä Xa estäjä, joka estää aivohal-vauksia tehokkaammin ja aiheuttaa vähem-män kallonsisäisiä vuotoja kuin varfariini [326] B.

– Apiksabaanin suositeltava vuorokausiannos eteisvärinän aiheuttamisen tukosten estossa on 5 mg × 2.

– Annoksen pienentämistä (2,5 mg × 2) suo-sitellaan, jos vähintään kaksi seuraavista ominaisuuksista täyttyy: • Potilas on ≥ 80-vuotias.• Potilas painaa ≤ 60 kg.• Seerumin kreatiniinipitoisuus on ≥ 130

mikromol/l.– Apiksabaanin tärkeimmät vasta-aiheet ovat

• yliherkkyys• mekaaninen tekoläppä• mitraalistenoosi• vaikea maksasairaus• voimakkaiden CYP3A4:n ja P-glykopro-

teiinin estäjien (esim. atsoliryhmän sie-nilääkkeet) yhteiskäyttö.

– Vasta-aine on kehitteillä muttei vielä kliini-sessä käytössä.

Edoksabaani– Edoksabaani on kerran päivässä otettava te-

kijä X:n estäjä, joka estää aivohalvauksia vä-

hintään yhtä hyvin kuin varfariini [327] B.– Suositeltava annos eteisvärinän aiheuttami-

en tukosten estossa on 60 mg × 1. • Lääkkeen teho heikkenee, jos munuais-

ten toiminta on poikkeuksellisen hyvä [328].

– Annosta on pienennettävä (30 mg × 1), jos • eGFR on 15–49 ml/min (GFR-laskuri:

www.terveyskirjasto.fi/terveyskirjasto/tk.koti?p_artikkeli=pgr00026) tai

• paino on alle 60 kg.– Edoksabaanin tärkeimmät vasta-aiheet ovat

• yliherkkyys• mekaaninen tekoläppä• mitraalistenoosi• eGRF < 15 ml/min• voimakkaiden CYP3A4:n ja P-glykopro-

teiinin estäjien yhteiskäyttö (esim. atsoli-ryhmän sienilääkkeet).

– Vasta-aine on kehitteillä, mutta ei vielä klii-nisessä käytössä.

Rivaroksabaani– Rivaroksabaani on kerran vuorokaudessa

otettava tekijän Xa estäjä, joka estää aivo-halvauksia yhtä hyvin ja aiheuttaa vähem-män kallonsisäisiä vuotoja kuin varfariini [329] B.

– Rivaroksabaanin suositeltava vuorokausian-nos eteisvärinän aiheuttamien tukosten es-tohoidossa on 20 mg × 1.

– Annoksen pienentämistä (15 mg × 1) suo-sitellaan, jos eGRF = 30–49 ml/min, mutta iäkkäillä ja pienipainoisilla annoksen pie-nentäminen ei ole tarpeen.

– Rivaroksabaanin tärkeimmät vasta-aiheet ovat • yliherkkyys• mekaaninen tekoläppä• mitraalistenoosi• eGRF < 15 ml/min• vaikea maksasairaus• voimakkaiden CYP3A4:n ja P-glykopro-

teiinin estäjien yhteiskäyttö.– Vasta-aine on kehitteillä muttei vielä kliini-

sessä käytössä.

Varfariini– Varfariini estää aivohalvauksia merkitseväs-

29

Eteisvärinä

ti paremmin kuin lumelääke [51–55, 330, 331] A ja ASA [332] A. • Yhden aivohalvaustapauksen estämiseksi

on riskin suuruuden mukaan hoidettava varfariinilla vuoden ajan 15–238 potilas-ta (KUVA 1).

– Varfariinin annos on yksilöllinen, ja se sää-detään INR-mittausten perusteella • Aivohalvauksen eston ja verenvuoto-

komplikaatioiden kannalta INR 2–3 on ihanteellinen hoitotaso [56, 315, 333–335] A.

• Pitkäaikaishoidossa INR määritetään yleensä kerran kuukaudessa ja mittauk-sia tihennetään, jos arvot heittelevät tai potilaan muu lääkitys tai tila muuttuu.

• Lisätietoa varfariinihoidon toteu-tuksesta on lisätietoaineistossa ja internetissä (www.thl.fi/docu-ments/10531/125056/Muu%202011%20283.pdf), ja lisätietoa antiko-agulaatiohoidon toteutuksesta erityisti-lanteissa on ESC:n hoitosuosituksessa [166].

– Varfariinihoidon tasapainoa kuvaava TTR (”time in therapeutic range”) -arvo ilmai-see ajan (%), jona lääkitys on ollut hoito-tasolla (INR=2–3). TTR-laskuri on osoit-teessa www.terveyskirjasto.fi/xmedia/pgr/200.054.html. • Tuoreen kotimaisen tutkimuksen mu-

kaan varfariinihoidon teho ja turvalli-suus ovat parhaat, kun TTR on yli 80 % [336].

• Poikkeuksellisen suuret tai pienet yksit-täiset INR-arvot altistavat tukos- ja vuo-tokomplikaatioille TTR:stä riippumatta [56, 315, 333–335] A, [166, 337].

– Sepelvaltimotaudissa pelkkä varfariinihoito riittää yleensä estämään sekä eteisvärinään että valtimotautiin liittyviä tapahtumia [166]. • ASAn tai ADP-reseptorin P2Y12 salpaaji-

en käyttö yhdessä varfariinin kanssa lisää verenvuotovaaraa muttei paranna antit-romboottista tehoa vakaassa sepelvalti-motaudissa.

• Poikkeuksia ovat potilaat, joilla on me-kaaninen mitraalitekoläppä (pysyvä yh-

teiskäyttö) tai sepelvaltimoiden pallolaa-jennuksen jälkitila (väliaikainen yhteis-käyttö).

Asetyylisalisyylihappo (ASA)– ASAa ei suositella eteisvärinään liittyvi-

en tromboembolisten komplikaatioiden estoon, koska • suuren ja keskisuuren riskin potilailla

sen teho eteisvärinään liittyvien tukosten estossa on merkitsevästi huonompi kuin varfariinin [332] A ja suorien antikoagu-lanttien [338]

• pienen riskin potilailla ASAn hyöty on vähäisempi kuin sen haitat [331] A.

– ASAn käyttö suositellaan yleensä lopetetta-vaksi, kun aloitetaan suora antikoagulantti tai varfariini. • Yhteiskäyttö lisää verenvuotovaaraa

muttei paranna antitromboottista tehoa.• Poikkeuksina ovat potilaat, joilla on me-

kaaninen mitraalitekoläppä (pysyvästi varfariini ja ASA) tai sepelvaltimoiden pallolaajennuksen jälkitila (väliaikainen yhteiskäyttö).

ADP-reseptorin P2Y12 salpaajat– ADP-reseptorin P2Y12 salpaajia (klopi-

dogreeli, prasugreeli, tikagreloli, tiklodipii-ni) ei yksinään ole tutkittu eteisvärinään liittyvän aivohalvauksen estossa, joten niitä ei pidä käyttää eteisvärinään liittyvän ai-vohalvauksen estoon.

– Klopidogreelin ja ASAn yhdistelmä estää aivohalvauksia paremmin kuin pelkkä ASA, mutta se lisää verenvuotokomplikaatioita [339] B ja sen teho on merkitsevästi huo-nompi kuin varfariinin [339] B.

– Väliaikainen yhteiskäyttö suorien antiko-agulanttien tai varfariinin kanssa voi olla ai-heellista sepelvaltimoiden pallolaajennuk-sen yhteydessä.

Oraalisen antikoagulantin valinta– Valinta suorien antikoagulanttien ja var-

fariinin välillä tehdään yksilöllisesti niin, että huomioidaan lääkkeiden edut ja haitat (TAULUKKO 6), potilaan toiveet ja alla mai-nittavat seikat.

30



– Suorat antikoagulantit ovat vähintään yhtä tehokkaita ja turvallisempia kuin varfariini eteisvärinään liittyvien aivohalvausten es-tossa [321–323, 325–327, 329] A. • Paremman hoitomyönteisyyden, turval-

lisuuden ja mukavuushyödyn takia suora antikoagulantti on hyvä valinta uusille eteisvärinäpotilaille [340, 341].

• Suorat antikoagulantit aiheuttavat vä-hemmän kallonsisäisiä vuotoja kuin var-fariini [321–323, 325–327, 329] A, min-kä takia ne ovat turvallisempi vaihtoehto potilaille, joilla kallonsisäisen verenvuo-don vaara on suurentunut.

• Iäkkäillä ja monisairailla INR-seurantaan liittyvät säännölliset terveydenhuollon kontaktit voivat olla hyödyllisiä.

– Pitkäaikaishoidossa hyvin toteutettua var-fariinihoitoa voidaan jatkaa, mutta pikainen vaihto suoraan antikoagulanttiin on aiheel-linen, jos • varfariinia ei voida jatkaa allergian tai

muun haitan takia• INR-seuranta ei onnistu.

– Jos TTR on < 80 %, selvitetään huonon ta-sapainon syy ja arvioidaan, voidaanko tilan-ne korjata varfariinihoitoa tehostamalla tai vaihtamalla suoraan antikoagulanttiin.

– Lyhytaikaisessa hoidossa (mm. kardioversi-on tai ablaatiohoidon yhteydessä) suora an-tikoagulantti on ensisijainen valinta, koska varfariinin hoitotasapainon ja antikoagulaa-tiotehon saavuttaminen on hidasta.

– Suoria antikoagulantteja ei ole vertailtu kes-kenään, eikä valintaan niiden välillä voida tässä vaiheessa ottaa kantaa.

Eteiskorvakkeen sulku– Perkutaanisella sydämen sisältä katetriteitse

asennettavalla sulkulaitteella tehtävä vasem-man eteiskorvakkeen sulku ilmeisesti estää tromboembolisia aivotapahtumia yhtä te-hokkaasti kuin varfariinihoito [342, 343] B. • Komplikaatiovaarasta huolimatta toi-

menpidettä tulisi harkita suuren tukos-riskin potilaille, joilla vuotovaara on poikkeuksellisen suuri tai oraalinen anti-koagulaatiohoito on vasta-aiheinen.

• Lisäksi toimenpidettä voidaan harkita,

jos suuren riskin potilaalla ilmenee vaka-va vuotokomplikaatio terapeuttisen anti-koagulaatiohoidon aikana.

– Sydänleikkauksen yhteydessä tehtävä va-semman eteiskorvakkeen täydellinen sulku vähentänee eteisvärinäpotilaan tromboem-bolisia komplikaatioita yhtä tehokkaasti kuin varfariinihoito [344–349] B. • Epätäydellinen sulku saattaa olla haital-

lisempi kuin sulkematta jättäminen, eikä se poista antikoagulaatiohoidon tarvetta [2, 350].

• Toimenpidettä voidaan harkita muun sydänleikkauksen yhteydessä, jos eteis-värinäalttius on ilmeinen ja potilaalla on myös muita aivoverenkierron häiriön vaaratekijöitä.

Seuranta

– Eteisvärinä on krooninen sairaus, joka edel-lyttää säännöllistä seurantaa.

– Valtaosalla potilaista seuranta voidaan to-teuttaa perusterveydenhuollossa. • Seurantakäyntien ajoitus riippuu potilaan

taustasairauksista ja kokonaistilanteesta sekä rytmihäiriöiden esiintymisestä.

• Itsenäistä eteisvärinää sairastaville seu-ranta tehdään 1–2 kertaa vuodessa.

– Seurantakäynnin aikana selvitetään, • onko potilaalla ollut aivoverenkierron

häiriöön viittaavia oireita• ovatko aivoverenkierron häiriöiden ja

verenvuotojen vaaratekijät muuttuneet (CHA2DS2VASc- ja HAS-BLED-pisteytys)

• onko antikoagulaatiohoito toteutunut suositusten mukaisesti (varfariinihoidon aikana TTR:n pitää olla yli 80 %)

• ovatko potilaan rytmihäiriöoireet hel-pottuneet hoidon vaikutuksesta

• onko käytössä olevalle rytmihäiriölää-kitykselle ilmaantunut vasta-aiheita (QRS-heilahduksen leveneminen, QT-ajan piteneminen, vasemman kammion hypertrofia, iskemia, vajaatoiminta)

• onko eteisvärinän tyyppi muuttunut kohtauksittaisesta jatkuvaksi tai pysyväk-si eteisvärinäksi

• onko pysyvän eteisvärinän kammiovaste

31

Eteisvärinä

”taloudellinen”.– Anamneesin ja kliinisen tutkimuksen lisäksi

tarkistetaan rutiinimaisesti 12-kytkentäinen EKG, jossa kiinnitetään huomiota muun mu-assa TAULUKOSSA 3 esitettäviin seikkoihin.

– Muiden tutkimusten tarve arvioidaan yk-silöllisesti. Mahdollisia tutkimuksia ovat muun muassa: • laboratoriotutkimukset (esim. antiko-

agulaatiohoidon ja rytmihäiriölääkityk-sen turvakokeet)

• sydämen kaikututkimus• thorax-röntgenkuvaus• EKG:n pitkäaikaisrekisteröinti• rasitus-EKG• invasiiviset tutkimukset• tarkemmat neurologiset selvittelyt.

– Eteisvärinä ei yleensä aiheuta pitkäaikaista työkyvyttömyyttä eikä estä autolla ajoa. • Lyhytkestoinen sairausloma voi kuiten-

kin olla aiheellinen rytmihäiriökohtauk-sen, rytminsiirron tai esimerkiksi katet-riablaatiohoidon takia.

• Ammattiautoilun jatkaminen edellyttää suositusten mukaan toteutuvaa antiko-agulaatiohoitoa.

Hoidon porrastus

– Erikoissairaanhoidon velvollisuutena on varmistaa alueellisten hoitoketjujen toimi-vuus ja järjestää oman alueensa hoitohenki-lökunnalle koulutusta ja riittävät konsultaa-tiomahdollisuudet.

– Perusterveydenhuollon lääkäreillä on olta-va hyvät perustiedot eteisvärinäpotilaan • antikoagulaatiohoidon aiheista ja toteu-

tuksesta• hoitolinjan (sykkeen- vai rytminhallinta)

valintaan vaikuttavista tekijöistä• kammiotaajuuden optimoinnista• estolääkityksen aiheista ja seurannasta• invasiivisen hoidon aiheista

– Perussairauksien ja altistavien tekijöi-den hoito • Päävastuu yleisimpien eteisvärinälle ja

tromboembolisille komplikaatioille al-tistavien liitännäissairauksien, kuten hy-

pertonian ja diabeteksen, diagnostiikasta ja hoidosta on perusterveydenhuollon lääkäreillä.

• Erikoissairaanhoidossa on syytä hoitaa tavanomaiseen lääkitykseen huonosti reagoivat ja sellaiset potilaat, joiden lii-tännäissairaus vaatii invasiivisia tutki-muksia tai hoitoa.

– Akuutin eteisvärinäkohtauksen hoito • Hoitolinja (sykkeen- tai rytminhallinta)

voidaan yleensä valita perusterveyden-huollossa. Ongelmatapauksissa on ai-heellista konsultoida kardiologia.

• Sähköinen rytminsiirto vaatii anestesian, minkä takia se soveltuu vain harvoin pe-rusterveydenhuollossa tehtäväksi.

• Lääkkeellinen rytminsiirto voidaan teh-dä myös hyvin varustetussa terveyskes-kuksessa.

– Eteisvärinän estohoito (rytminhallinta) • Beetasalpaajalääkitys voidaan aloittaa

perusterveydenhuollossa.• Varsinaisen rytmihäiriölääkityksen (ryh-

mien I ja III lääkkeet) aloittaa kardiologi tai sydänsairauksien hoitoon perehtynyt sisätautilääkäri. Terveyskeskus- tai työ-terveyslääkäri voi huolehtia potilaan jat-koseurannasta erikoislääkärin ohjeiden mukaisesti.

• Invasiivisen hoidon suunnittelu ja toteu-tus kuuluvat rytmikardiologille.

– Kammiotaajuuden optimointi (sykkeen-hallinta) • Pysyvän eteisvärinän kammiotaajuuden

optimoinnissa ja seurannassa päävastuu on perusterveydenhuollon lääkäreillä.

• Erikoissairaanhoidossa on syytä hoitaa tavanomaiseen lääkitykseen huonosti reagoivat ja sellaiset potilaat, joiden lii-tännäissairaus vaatii erikoissairaanhoitoa.

– Antikoagulaatiohoito • Perusterveydenhuollon lääkäreillä on

päävastuu antikoagulaatiohoidon toteu-tuksesta.

– Edellä esitetyt suositukset ovat ohjeellisia, ja niitä voidaan muokata paikallisesti niin, että alueellinen hoitoketju toimii mahdolli-simman tehokkaasti.

32



SUOMALAISEN LÄÄKÄRISEURAN DUODECIMIN JA SUOMEN KARDIOLOGISEN SEURAN ASETTAMA TYÖRYHMÄPuheenjohtajaPekka Raatikainen, dosentti, ylilääkäri, kardiologian ja sisätautien erikoislääkäri HYKS Sydän- ja keuhkokeskusJäsenetKari Askonen, LL, yleislääketieteen erikoislääkäri Ylitornion terveyskeskusMatti Halinen, professori h.c., sisätautien ja kardiologian erikoislääkäri KuopioHeikki Huikuri, professori, ylilääkäri, sisätautien ja kardiologian erikoislääkäri PPSHP Medisiininen tulosalue ja Oulun yliopiston sisätautien tutkimusyksikköJuhani Koistinen, professori, sisätautien ja kardiologian erikoislääkäri Turun yliopisto ja Vaasan keskussairaalaHannu Parikka, LT, sisätautien ja kardiologian erikoislääkäri HYKS Sydän- ja keuhkokeskusVesa Virtanen, dosentti, ylilääkäri, sisätautien ja kardiologian erikoislääkäri TAYS Sydänkeskus OyArja Tuunainen, dosentti, kliinisen neurofysiologian ja psykiatrian erikoislääkäri, Käypä hoito -toimittaja

KIRJALLISUUTTA1. Calkins H ym. Europace 2012;14:528-606 2. Kirchhof P ym. Eur Heart J 2016;37:2893-2962 3. Kopecky SL ym. N Engl J Med 1987;317:669-74 4. Ostrander LD Jr ym. Circulation 1965;31:888-98 5. Lake FR ym. Aust N Z J Med 1989;19:321-6 6. Stewart S ym. Heart 2001;86:516-21 7. Bilato C ym. Am J Cardiol 2009;104:1092-7 8. Feinberg WM ym. Arch Intern Med 1995;155:469-73 9. Savelieva I ym. Europace 2004;5 Suppl 1:S5-19 10. Furberg CD ym. Am J Cardi-ol 1994;74:236-41 11. Brand FN ym. JAMA 1985;254:3449-53 12. Lévy S ym. Circulation 1999;99:3028-35 13. Lloyd-Jones DM ym. Cir-culation 2004;110:1042-6 14. Miyasaka Y ym. Circulation 2006;114:119-25 15. Benjamin EJ ym. JAMA 1994;271:840-4 16. Psaty BM ym. Circulation 1997;96:2455-61 17. Crijns HJ ym. Eur Heart J 2000;21:1238-45 18. Rensma PL ym. Circ Res 1988;62:395-410 19. Allessie MA ym. Circulation 2001;103:769-77 20. Nattel S. Nature 2002;415:219-26 21. Tieleman RG. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26:1569-71 22. Haïssaguerre M ym. N Engl J Med 1998;339:659-66 23. Chen SA ym. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26:1576-82 24. Nattel S. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:1372-5 25. Wijffels MC ym. Circulation 1995;92:1954-68 26. Allessie M ym. Cardiovasc Res 2002;54:230-46 27. Sparks PB ym. Circulation 1999;100:1714-21 28. Schotten U ym. Circulation 2003;107:1433-9 29. Nattel S ym. Annu Rev Physiol 2000;62:51-77 30. Burstein B ym. J Am Coll Cardiol 2008;51:802-9 31. Schoonder-woerd BA ym. Europace 2008;10:668-73 32. Elosua R ym. Int J Car-diol 2006;108:332-7 33. Mont L ym. Eur Heart J 2002;23:477-82 34. Abdulla J ym. Europace 2009;11:1156-9 35. Wilhelm M ym. Am J Cardiol 2011;108:580-5 36. Andersen K ym. Eur Heart J 2013;34:3624-31 37. Karjalainen J ym. BMJ 1998;316:1784-5 38. Turagam MK ym. J Atr Fibrillation 2015;8:1309 39. Calvo N ym. Eu-ropace 2016;18:57-63 40. Aizer A ym. Am J Cardiol 2009;103:1572-7 41. Manolis AS ym. Pacing Clin Electrophysiol 2016;39:748-62 42. Brugada R ym. N Engl J Med 1997;336:905-11 43. Troughton RW ym. Heart 2003;89:1447-54 44. Andalib A ym. Curr Opin Cardiol 2008;23:176-83 45. Krahn AD ym. Am J Med 1995;98:476-84 46. Benjamin EJ ym. Circulation 1998;98:946-52 47. Stevenson WG ym. J Am Coll Cardiol 1996;28:1458-63 48. Flaker GC ym. J Am Coll Car-diol 1992;20:527-32 49. Knecht S ym. Eur Heart J 2008;29:2125-32

50. Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Arch Intern Med 1994;154:1449-57 51. Petersen P ym. Lancet 1989;1:175-9 52. Cairns JA. Circulation 1991;84:933-5 53. Boston Area Anticoagulation Trial for Atrial Fibrillation Investiga-tors. N Engl J Med 1990;323:1505-11 54. Connolly SJ ym. J Am Coll Cardiol 1991;18:349-55 55. Ezekowitz MD ym. N Engl J Med 1992;327:1406-12 56. Hylek EM ym. N Engl J Med 1996;335:540-6 57. Predictors of thromboembolism in atrial fibrillation: II. Ann Intern Med 1992;116:6-12 58. Laupacis A ym. Chest 1998;114:579S-589S 59. Arnold AZ ym. J Am Coll Cardiol 1992;19:851-5 60. Avgil Tsadok M ym. JAMA 2012;307:1952-8 61. Olesen JB ym. BMJ 2011;342:d124 62. Saliba W ym. J Thromb Haemost 2016;14:1155-62 63. Lip GY ym. Chest 2010;137:263-72 64. Van Staa TP ym. J Thromb Haemost 2011;9:39-48 65. Steinberg BA ym. Eur Heart J 2015;36:288-96 66. Vanassche T ym. Eur Heart J 2015;36:281-7a 67. Alboni P ym. Pacing Clin Electrophysiol 1995;18:980-5 68. Clark DM ym. J Am Coll Cardiol 1997;30:1039-45 69. Lau CP ym. Eur Heart J 1990;11:219-24 70. Shinbane JS ym. J Am Coll Cardiol 1997;29:709-15 71. Dorian P ym. J Am Coll Cardiol 2000;36:1303-9 72. Lüderitz B. J Interv Card Electrophysiol 2000;4:547 73. van den Berg MP ym. Eur Heart J 2001;22:247-53 74. Paquette M ym. Am J Cardiol 2000;86:764-8 75. Kirchhof P ym. Europace 2009;11:860-85 76. Bot-to GL ym. J Cardiovasc Electrophysiol 2009;20:241-8 77. Healey JS ym. N Engl J Med 2012;366:120-9 78. Toni D ym. Int J Stroke 2016;11:361-7 79. Fung E ym. Front Physiol 2015;6:149 80. McNa-mara RL ym. Ann Intern Med 2003;139:1018-33 81. Manning WJ ym. Ann Intern Med 1995;123:817-22 82. Saarela E ym. Duodecim 2004;120:1575-81 83. Camm AJ ym. Europace 2012;14:1385-413 84. Danias PG ym. J Am Coll Cardiol 1998;31:588-92 85. Dell’Orfano JT ym. Am J Cardiol 1999;83:788-90, A10 86. Raatikainen MJ. Suom Lääkäril 2002;57:5029-36 87. Testa L ym. Eur Heart J 2005;26:2000-6 88. Roy D ym. N Engl J Med 2008;358:2667-77 89. Wyse DG ym. N Engl J Med 2002;347:1825-33 90. Carlsson J ym. J Am Coll Cardiol 2003;41:1690-6 91. Van Gelder IC ym. N Engl J Med 2002;347:1834-40 92. Corley SD ym. Circulation 2004;109:1509-13 93. Hohnloser SH ym. Lancet 2000;356:1789-94 94. Opolski G ym. Chest 2004;126:476-86 95. Segal JB ym. J Fam Pract 2000;49:47-59 96.

33

Eteisvärinä

Snow V ym. Ann Intern Med 2003;139:1009-17 97. Grönefeld GC ym. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26:1607-12 98. Singh BN. Am J Car-diol 1996;78:41-53 99. Raatikainen MJ ym. Duodecim 1998;114:1923-36 100. Clemo HF ym. Am J Cardiol 1998;81:594-8 101. Page RL ym. Nat Rev Drug Discov 2009;8:769-70 102. Hoy SM ym. Drugs 2009;69:1647-63 103. Murray KT. Circulation 1998;97:493-7 104. Cheng JW. Ann Pharmacother 2008;42:533-42 105. Nagara-kanti R ym. Circulation 2011;123:131-6 106. Piccini JP ym. J Am Coll Cardiol 2013;61:1998-2006 107. Flaker G ym. J Am Coll Cardiol 2014;63:1082-7 108. Cappato R ym. Eur Heart J 2014;35:3346-55 109. Caldeira D ym. Clin Res Cardiol 2015;104:582-90 110. Söder-mark T ym. Br Heart J 1975;37:486-92 111. Van Gelder IC ym. Am J Cardiol 1991;68:41-6 112. Oral H ym. N Engl J Med 1999;340:1849-54 113. Mittal S ym. Circulation 2000;101:1282-7 114. Niebauer MJ ym. Am J Cardiol 2004;93:1495-9 115. Koster RW ym. Am Heart J 2004;147:e20 116. Marcus GM ym. Cardiology 2001;95:1-8 117. Van Noord T ym. J Cardiovasc Electrophysiol 2002;13:822-5 118. Dono-van KD ym. Am J Cardiol 1991;67:137-41 119. Donovan KD ym. Am J Cardiol 1992;70:50A-54A 120. Capucci A ym. Am J Cardiol 1992;70:69-72 121. Crijns HJ ym. Eur Heart J 1988;9:634-8 122. Alp NJ ym. Heart 2000;84:37-40 123. Reisinger J ym. Am J Cardiol 1998;81:1450-4 124. Suttorp MJ ym. Am J Cardiol 1989;63:693-6 125. Reisinger J ym. Eur Heart J 2004;25:1318-24 126. Naccarelli GV ym. Am J Cardiol 1996;77:53A-59A 127. Zarembski DG ym. Arch Intern Med 1995;155:1885-91 128. Climent VE ym. Pacing Clin Elec-trophysiol 2004;27:368-72 129. Crozier I. Am J Cardiol 1992;70:26A-32A 130. Raatikainen MJP ym. Atrial fibrillation–the role of flecainide. Oy Sevenprint Ltd, Rovaniemi 2008 131. Capucci A ym. Int J Cardiol 1999;68:187-96 132. Aliot E ym. Ann Cardiol Angeiol (Paris) 2003;52:34-40 133. Kishore AG ym. Drugs 1995;50:250-62 134. Roy D ym. J Am Coll Cardiol 2004;44:2355-61 135. Roy D ym. Circulation 2008;117:1518-25 136. Kowey PR ym. Circ Arrhythm Electrophysiol 2009;2:652-9 137. Naccarelli GV ym. Expert Opin Investig Drugs 2008;17:805-10 138. Chevalier P ym. J Am Coll Cardiol 2003;41:255-62 139. Hilleman DE ym. Pharmacotherapy 2002;22:66-74 140. Khan IA ym. Int J Cardiol 2003;89:239-48 141. Peuhkurinen K ym. Am J Cardiol 2000;85:462-5 142. Kochiadakis GE ym. Pacing Clin Electro-physiol 1998;21:2475-9 143. Ellenbogen KA ym. J Am Coll Cardiol 1996;28:130-6 144. Stambler BS ym. Circulation 1996;94:1613-21 145. Abi-Mansour P ym. Am Heart J 1998;136:632-42 146. Volgman AS ym. J Am Coll Cardiol 1998;31:1414-9 147. Stambler BS ym. Cir-culation 1997;96:4298-306 148. Stambler BS ym. Am J Cardiol 1996;77:960-6 149. Vos MA ym. Heart 1998;79:568-75 150. Bernard EO ym. Crit Care Med 2003;31:1031-4 151. Hongo RH ym. J Am Coll Cardiol 2004;44:864-8 152. Glatter K ym. Circulation 2001;103:253-7 153. Raatikainen MJ ym. Suom Lääkäril 2001;56:5101-6 154. Platia EV ym. Am J Cardiol 1989;63:925-9 155. Barranco F ym. Intensive Care Med 1994;20:42-4 156. Weiner P ym. Chest 1994;105:1013-6 157. Boudonas G ym. Acta Cardiol 1995;50:125-34 158. Sung RJ ym. Am Heart J 1995;129:739-48 159. Singh S ym. Am J Cardiol 1991;68:1227-30 160. Raatikainen MJ. Heart Rhythm 2010;7:584-5 161. Alboni P ym. N Engl J Med 2004;351:2384-91 162. Reimold SC ym. Am J Cardiol 1998;82:66N-71N 163. Nichol G ym. Heart 2002;87:535-43 164. Boriani G ym. Ann Intern Med 1997;126:621-5 165. Airaksinen KE ym. J Am Coll Cardiol 2013;62:1187-92 166. Eu-ropean Heart Rhythm Association. Eur Heart J 2010;31:2369-429 167. Heidbuchel H ym. Europace 2013;15:625-51 168. Bjerkelund CJ ym. Am J Cardiol 1969;23:208-16 169. Thibault B ym. Can J Cardiol 2004;20:195-9 170. Biblo LA ym. Am J Cardiol 2001;87:346-9, A9 171. Cronin P ym. AJR Am J Roentgenol 2004;183:767-78 172. Kis-tler PM ym. Am J Cardiol 2004;94:370-2 173. Singh J ym. Circulation 2004;110:e32-3 174. Klein AL ym. N Engl J Med 2001;344:1411-20 175. Manning WJ ym. N Engl J Med 1993;328:750-5 176. Collins LJ ym. Circulation 1995;92:160-3 177. Roijer A ym. Eur Heart J 2000;21:837-47 178. Corrado G ym. Europace 2000;2:119-26 179. Weigner MJ ym. Am J Med 2001;110:694-702 180. Weber S ym. Pac-ing Clin Electrophysiol 2004;27:829-30 181. McNamara RL ym. J Am Coll Cardiol 2004;44:475-95 182. Seto TB ym. J Am Coll Cardiol

1997;29:122-30 183. Klein AL ym. J Am Coll Cardiol 2004;43:1217-24 184. Bartel T ym. Eur Heart J 2001;22:2041-4 185. Klein AL ym. J Am Coll Cardiol 2001;37:691-704 186. Lévy S ym. Eur Heart J 1998;19:1294-320 187. Kirchhof P ym. Lancet 2012;380:238-46 188. Raatikainen MJ. 692-711 189. Lafuente-Lafuente C ym. Cochrane Database Syst Rev 2007;4:CD005049 190. Anderson JL ym. Circula-tion 1989;80:1557-70 191. Pietersen AH ym. Am J Cardiol 1991;67:713-7 192. Kühlkamp V ym. J Am Coll Cardiol 2000;36:139-46 193. Steeds RP ym. Heart 1999;82:170-5 194. Plewan A ym. Eur Heart J 2001;22:1504-10 195. Channer KS ym. Eur Heart J 2004;25:144-50 196. Roy D ym. N Engl J Med 2000;342:913-20 197. Vitolo E ym. Acta Cardiol 1981;36:431-44 198. Touboul P ym. Eur Heart J 2003;24:1481-7 199. Singh BN ym. N Engl J Med 2007;357:987-99 200. Le Heuzey JY ym. J Cardiovasc Electrophysiol 2010;21:597-605 201. Piccini JP ym. J Am Coll Cardiol 2009;54:1089-95 202. Tse HF ym. Clin Cardiol 2001;24:503-5 203. Lindholm CJ ym. Heart 2004;90:534-8 204. Van Noord T ym. J Cardi-ovasc Electrophysiol 2001;12:766-9 205. Tse HF ym. Am J Cardiol 2001;88:568-70 206. De Simone A ym. Eur Heart J 2003;24:1425-9 207. Fetsch T ym. Eur Heart J 2004;25:1385-94 208. Van Noord T ym. Europace 2004;6:343-50 209. Meng F ym. J Card Fail 2003;9:398-403 210. Kühlkamp V ym. Am J Cardiovasc Drugs 2002;2:37-42 211. Page RL ym. Chest 2001;119:628-31 212. Page RL. J Am Coll Cardiol 2000;36:147-50 213. Lee SH ym. J Intern Med 1996;239:253-60 214. Grey E ym. Pacing Clin Electrophysiol 1993;16:2235-40 215. Echt DS ym. N Engl J Med 1991;324:781-8 216. Hughes MM ym. Am Heart J 1992;123:408-12 217. Chimienti M ym. Am J Cardiol 1996;77:60A-75A 218. Anderson JL ym. Am J Car-diol 1994;74:578-84 219. Wehling M. Arzneimittelforschung 2002;52:507-14 220. Fuster V ym. Eur Heart J 2001;22:1852-923 221. Singh BN. Clin Cardiol 1997;20:608-18 222. Siddoway LA. Am Fam Physician 2003;68:2189-96 223. Connolly SJ. Circulation 1999;100:2025-34 224. Hohnloser SH ym. Ann Intern Med 1994;121:529-35 225. Julian DG ym. Lancet 1997;349:667-74 226. Cairns JA ym. Lancet 1997;349:675-82 227. Doval HC ym. Lancet 1994;344:493-8 228. Deedwania PC ym. Circulation 1998;98:2574-9 229. Freemantle N ym. Europace 2011;13:329-45 230. Hohnloser SH ym. N Engl J Med 2009;360:668-78 231. Køber L ym. N Engl J Med 2008;358:2678-87 232. Connolly SJ ym. N Engl J Med 2011;365:2268-76 233. Juul-Möller S ym. Circulation 1990;82:1932-9 234. Bellandi F ym. Am J Cardiol 2001;88:640-5 235. Brendorp B ym. Drug Saf 2002;25:847-65 236. Coplen SE ym. Circulation 1990;82:1106-16 237. Patten M ym. Eur Heart J 2004;25:1395-404 238. Schneider MP ym. J Am Coll Cardiol 2010;55:2299-307 239. Healey JS ym. J Am Coll Cardiol 2005;45:1832-9 240. Jibrini MB ym. Am J Ther 2008;15:36-43 241. Anand K ym. Am Heart J 2006;152:217-22 242. Savelieva I ym. Am Heart J 2007;154:403-6 243. Madrid AH ym. Circulation 2002;106:331-6 244. Tveit A ym. Am J Cardiol 2007;99:1544-8 245. GISSI-AF Investigators. N Engl J Med 2009;360:1606-17 246. Madrid AH ym. Pacing Clin Electrophysiol 2004;27:1405-10 247. Yin Y ym. Eur Heart J 2006;27:1841-6 248. Shinagawa K ym. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26:752-64 249. Raatikainen MJ ym. Duodecim 2003;119:1505-7 250. Savelieva I ym. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2008;5:30-41 251. Kowey PR ym. JAMA 2010;304:2363-72 252. Schnabel RB ym. Lancet 2015;386:154-62 253. Miller JD ym. J Am Coll Cardiol 2015;66:2899-906 254. Nalliah CJ ym. Eur Heart J 2016;37:1565-72 255. Cambeiro G ym. J Atr Fibrillation 2015;8:1259 256. Goudis CA ym. J Cardiol 2015;66:361-9 257. Gillis AM ym. Circulation 1999;99:2553-8 258. Padeletti L ym. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:1189-95 259. Andersen HR ym. Lancet 1997;350:1210-6 260. Lamas GA ym. N Engl J Med 2002;346:1854-62 261. Kerr CR ym. Circulation 2004;109:357-62 262. Nielsen JC ym. J Am Coll Cardiol 2003;42:614-23 263. Hauck M ym. Clin Res Cardiol 2009;98:189-94 264. Kiès P ym. Heart 2006;92:490-4 265. Burns JL ym. J Cardiovasc Electro-physiol 2004;15:286-91 266. Boodhoo LE ym. Minerva Cardioangiol 2004;52:547-52 267. Cosedis Nielsen J ym. N Engl J Med 2012;367:1587-95 268. Calkins H ym. Circ Arrhythm Electrophysiol

34



2009;2:349-61 269. Piccini JP ym. Circ Arrhythm Electrophysiol 2009;2:626-33 270. Pappone C ym. J Am Coll Cardiol 2003;42:185-97 271. Nielsen JC ym. Heart 2017;103:368-376 272. Raatikainen MJ ym. Int J Cardiol 2015;198:108-14 273. Cappato R ym. Circ Arrhythm Electrophysiol 2010;3:32-8 274. Gjesdal K ym. Scand Cardiovasc J 2008;42:3-8 275. Schmidt M ym. J Cardiovasc Electrophysiol 2014;25:1-7 276. Kuck KH ym. N Engl J Med 2016;374:2235-45 277. Weerasooriya R ym. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26:292-4 278. Andrikopoulos G ym. Europace 2009;11:147-51 279. Aronsson M ym. Europace 2015;17:48-55 280. Spragg DD ym. J Cardiovasc Electro-physiol 2008;19:627-31 281. Friberg L ym. Eur Heart J 2016;37:2478-87 282. Blomström-Lundqvist C ym. J Am Coll Cardiol 2003;42:1493-531 283. Nabar A ym. Circulation 1999;99:1441-5 284. Ahvenvaara T ym. Suom Lääkäril 2004;59:2355-61 285. Huffman MD ym. Cochrane Database Syst Rev 2016;8:CD011814 286. Prasad SM ym. J Thorac Cardiovasc Surg 2003;126:1822-8 287. Cox JL. J Cardiovasc Electro-physiol 2004;15:250-62 PMID: 15028063 288. McLellan CS ym. Can J Cardiol 2003;19:492-4 289. Boersma LV ym. Circulation 2012;125:23-30 290. Castellá M ym. J Thorac Cardiovasc Surg 2010;140:633-8 291. Levy T ym. Heart 2001;85:171-8 292. Van Gelder IC ym. Am Heart J 2006;152:420-6 293. Lewis RV ym. J Car-diovasc Pharmacol 1989;13:1-6 294. Kochiadakis GE ym. Europace 2001;3:73-9 295. Fung JW ym. Eur J Heart Fail 2002;4:489-94 296. Khand AU ym. J Am Coll Cardiol 2003;42:1944-51 297. Olshansky B ym. J Am Coll Cardiol 2004;43:1201-8 298. Leclercq JF ym. Eur J Cardiol 1981;12:367-75 299. Al-Khateeb M ym. Int J Cardiol 2017;228:214-218 300. Wang ZQ ym. J Cardiovasc Pharmacol 2015;66:270-5 301. Chao TF ym. Circulation 2015;132:1604-12 302. Gheorghiade M ym. Eur Heart J 2013;34:1489-97 303. Wood MA ym. Circulation 2000;101:1138-44 304. Brignole M ym. Circulation 1997;96:2617-24 305. Brignole M ym. Circulation 1998;98:953-60 306. Kay GN ym. J Interv Card Electrophysiol 1998;2:121-35 307. Davy JM ym. Am Heart J 2008;156:527.e1-9 308. Aliot E ym. Cathe-ter ablation or modulation of the atrioventricular node. Kirjassa: Zipes DP, Haissaguerre M (toim.). 2002; s. 205-23 309. Nowinski K ym. Pacing Clin Electrophysiol 2002;25:291-9 310. Ferreira AM ym. Eu-ropace 2008;10:809-15 311. Gasparini M ym. J Am Coll Cardiol

2006;48:734-43 312. Doshi RN ym. J Cardiovasc Electrophysiol 2005;16:1160-5 313. Wood KA ym. Am J Cardiol 1997;79:1043-7 314. Albers GW. Arch Intern Med 1994;154:1443-8 315. Bleeding during antithrombotic therapy in patients with atrial fibrillation. Arch In-tern Med 1996;156:409-16 316. Hylek EM ym. Circulation 2007;115:2689-96 317. Olsson SB ym. Lancet 2003;362:1691-8 318. Fang MC ym. Am J Med 2007;120:700-5 319. Fang MC ym. J Am Geriatr Soc 2006;54:1231-6 320. Go AS ym. JAMA 2003;290:2685-92 321. Ruff CT ym. Lancet 2014;383:955-62 322. Hart RG ym. Stroke 2012;43:1511-7 323. Larsen TB ym. BMJ 2016;353:i3189 324. Pol-lack CV Jr ym. N Engl J Med 2015;373:511-20 325. Connolly SJ ym. N Engl J Med 2009;361:1139-51 326. Granger CB ym. N Engl J Med 2011;365:981-92 327. Giugliano RP ym. N Engl J Med 2013;369:2093-104 328. Bohula EA ym. Circulation 2016;134:24-36 329. Patel MR ym. N Engl J Med 2011;365:883-91 330. Secondary prevention in non-rheumatic atrial fibrillation after transient ischaemic attack or minor stroke. Lancet 1993;342:1255-62 331. Hart RG ym. Ann Intern Med 1999;131:492-501 332. van Walraven C ym. JAMA 2002;288:2441-8 333. White HD ym. Arch Intern Med 2007;167:239-45 334. Morgan CL ym. Thromb Res 2009;124:37-41 335. Currie CJ ym. Heart 2006;92:196-200 336. Lehto M ym. Quality of warfarin therapy and risk of stroke, bleeding, and mortality among patients with atrial fibrillation: results from the nationwide FinWAF Registry. Pharmacoepidemiology and drug safety (2017). Published online in Wiley Online Library (wileyonlinelibrary.com) DOI: 10.1002/pds.4194 337. Nilsson GH ym. Fam Pract 2004;21:612-6 338. Connolly SJ ym. N Engl J Med 2011;364:806-17 339. ACTIVE Investigators. N Engl J Med 2009;360:2066-78 340. Zalesak M ym. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2013;6:567-74 341. Gorst-Rasmussen A ym. J Thromb Haemost 2015;13:495-504 342. Holmes DR ym. Lancet 2009;374:534-42 343. Block PC ym. JACC Cardiovasc Interv 2009;2:594-600 344. Johnson WD ym. Eur J Cardiothorac Surg 2000;17:718-22 345. Onalan O ym. Stroke 2007;38:624-30 346. Hea-ley JS ym. Am Heart J 2005;150:288-93 347. Kanderian AS ym. J Am Coll Cardiol 2008;52:924-9 348. Katz ES ym. J Am Coll Cardiol 2000;36:468-71 349. García-Fernández MA ym. J Am Coll Cardiol 2003;42:1253-8 350. Aryana A ym. Heart Rhythm 2015;12:1431-7

NÄYTÖN VARMUUSASTEEN ILMOITTAMINEN KÄYPÄ HOITO -SUOSITUKSISSA

KOODI NÄYTÖN ASTE SELITYS

A Vahva tutkimusnäyttö Useita menetelmällisesti tasokkaita1 tutkimuksia, joiden tulokset samansuuntaiset

B Kohtalainen tutkimusnäyttö Ainakin yksi menetelmällisesti tasokas tutkimus tai useita kelvollisia2 tutkimuksia

C Niukka tutkimusnäyttö Ainakin yksi kelvollinen tieteellinen tutkimus

D Ei tutkimusnäyttöä Asiantuntijoiden tulkinta (paras arvio) tiedosta, joka ei täytä tutkimukseen perustuvan näytön vaatimuksia

1 Menetelmällisesti tasokas = vahva tutkimusasetelma (kontrolloitu koeasetelma tai hyvä epidemiologinen tutkimus), tutkittu väestö ja käytetty menetelmä soveltuvat perustaksi hoitosuosituksen kannanottoihin.2 Kelvollinen = täyttää vähimmäisvaatimukset tieteellisten menetelmien osalta; tutkittu väestö ja käytetty menetelmä soveltuvat perustaksi hoitosuosituksen kannanottoihin.

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen ...säännöllinen kammiotaajuus, joka voidaan...

Documents

Transcript of Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen ...säännöllinen kammiotaajuus, joka voidaan...