非ST段抬高急性冠状动脉综合 症的临床诊断 深圳市人民医院 翟丽华

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非ST段抬高急性冠状动脉综合 症的临床诊断 深圳市人民医院 翟丽华. 急性冠脉综合征(ACS). 急性冠脉综合征 是 一 大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的症候群, 它们具有共同的病理机制,即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成,进而导致病变血管不同程度的阻塞。. 急性冠状动脉综合征的分类和命名. 急性冠脉综合征的发病 机制. 内皮细胞损伤、血小板活化和炎症细胞相互作用是启动动脉粥样硬化和产生易损性斑块的基石,斑块内出血、斑块纤维帽破裂,冠状动脉痉挛等继发病理改变导致血栓形成,血管栓塞。. 内皮细胞损伤. 血小板活化. 炎症反应. - PowerPoint PPT Presentation

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非 ST 段抬高急性冠状动脉综合症的临床诊断

深圳市人民医院 翟丽华

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急性冠脉综合征 (ACS)

急性冠脉综合征是 一 大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的症候群,它们具有共同的病理机制,即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成,进而导致病变血管不同程度的阻塞。

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急性冠状动脉综合征的分类和命名

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急性冠脉综合征的发病机制

易损性斑块

血小板活化内皮细胞损伤

其他因素:脂质代谢、糖尿病、吸烟

交感神经激活

血流变学因素

细胞外基质降解

炎症反应

内皮细胞损伤、血小板活化和炎症细胞相互作用是启动动脉粥样硬化和产生易损性斑块的基石,斑块内出血、斑块纤维帽破裂,冠状动脉痉挛等继发病理改变导致血栓形成,血管栓塞。

细胞凋亡

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斑块破裂诱发血小板激活和聚集

Willerson JT. Tex Heart Inst J. 1995;22(1):13-9.

血小板聚集

血小板附着在内皮损伤部位

机械性狭窄

血管收缩

一过性血小板聚集

机械性狭窄

血管收缩

释放介质血栓素 A2

血清素ADP凝血酶血小板激活因子氧介导自由基

组织因子

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血栓的形成

Pollack CV Jr, Goldberg AD. J Emerg Med. 2008;34(4):417-28.

胶原 胶原

组织组织因子因子

凝血酶凝血酶 IIaIIa

血小板激活血小板激活

凝血酶原凝血酶原 IIII

ADPADP

TXATXA22

凝血凝血瀑布瀑布

血栓血栓

纤维蛋白原纤维蛋白原 纤维蛋白纤维蛋白

血小板聚集血小板聚集

斑块破裂斑块破裂内皮损伤内皮损伤

GPⅡb/Ⅲa

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• 临床表现

• 心电图

• 心肌损伤标记物检查

• 影像学检查——无创性、有创性

非 ST 段抬高 ACS 的临床诊断

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加拿大心血管病学会 (CCs) 的心绞痛分级

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● 急性胸痛

• 不稳定型心绞痛 : 目前已趋向将稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为 UA.

静息性心绞痛:发作在休息时,持续时间通常在 20 分钟以上。

初发心绞痛: 1 个月内新发心绞痛,可表现为自发性发作与劳力性发作并存,疼痛分

级在Ⅲ级以上。

临床表现

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恶化劳力型心绞痛:既往有心绞痛病史,近 1 个月内心绞痛恶化加重,发作次数频繁、时间延长或痛域降低(心绞痛分级至少增加 1 级,

或至少达到Ⅲ级)。

变异型心绞痛:通常是自发性,多数自行缓解,少数可演变为心肌梗死。其特点是一

过性 ST 段抬高。

临床表现

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• NSTEMI: 胸痛表现与 UA 相似,但程度更严重,持续时间更长。

●体征

大部分 UA/NSTEMI 可无明显体征。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可出现肺部罗音、第 3 心音、心尖区收缩期杂音、心律失常等体征。

临床表现

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心电图

ST-T 动态变化是 UA/NSTEMI最可靠的心电图表现应在接诊患者 10min 内记录 12 导联心电图并与既往心电图对照。每次胸痛发作时以及接诊后 6-9h 、 24h 、出院时均应描记心电图了解动态变化。若临床怀疑存在右心室 /左室后壁心肌梗死,增加描记 V3R-V5R 、 V7-V9 导联心电图。

• UA: 静息心电图可出现 2 个或更多的相邻导联 ST 段下移≥ 0.1mV ,T波倒置。胸痛发作时记录到一过性 ST 段缺血性改变 /T波呈伪性改善 /一过性束支传导阻滞。症状缓解后 ST 段缺血改变改善。

• NSTEMI : ST 段压低和 T波倒置比 UA更明显和持久,并有系列演变过程。

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心肌损伤标记物检查

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• 无创性

动态心电图、负荷心电图 / 负荷超声心动图、核素心肌灌注显像

• 有创性

冠状动脉造影

影像学检查

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• 心血管疾病其他疾病引起的心绞痛:风湿性冠状动脉

炎;肥厚性心肌病急性心包炎;急性肺动脉栓塞;主动脉夹层;

• 非心原性疾病肋间神经痛;心脏神经症 ; 胃、食道疾

病;急腹症

非 ST 段抬高 ACS 的鉴别诊断

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● 高 度 危 险性 ( 至少具备下列一条 )

病史 : 缺血性症状在 48 小时内恶化

疼痛特点:长时间 (>20 min) 静息性胸痛

临床表现:缺血引起的肺水肿,新出现二尖瓣关闭不全杂音或原杂音加

重, S3 或新出现罗音或原罗音加重、低血压、心动过缓或心动过速,年龄 >75

心电图:静息性心绞痛伴一过性 ST 段改变( >0.05mV ),新出现束支传导阻滞或新出现的持续性心动过速

心脏标记物 : 明显增高 ( 即 cTnT>0.1ug/L)

UA/NSTEMI 危险性分层

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●中度危险性(无高度危险特征但具备下列任何一条)

病史:既往心 肌梗死 / 脑血管疾病 / 冠状动脉旁路 移植术 / 使

用阿司匹林

疼痛特点:长时间( >20 分钟)静息胸痛目前缓解,并有高度或中度冠心病可能。静息胸痛( <20 分钟)或因休息或舌下含服硝酸甘油缓解。

临床表现:无体征,年龄 >70岁

心电图: T波倒置 >0.2mV ,病理性 Q波

心脏标记物:轻度增高 ( 即 cTnT>0.01, 但 <0.1ug/L)

UA/NSTEMI 危险性分层

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● 低度危险性(无高度、中度危险特征但具备下列任 何一条)

疼痛特点:过去 2周内新发 CCS 分级Ⅲ级或Ⅳ级心绞痛,但无长时间( >20 分钟)静息性胸痛,有中度或高度冠心病可能

心电图:胸痛期间心电图正常或无变化

心脏标记物:正常

UA/NSTEMI 危险性分层

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ACS 诊断流程图

ST 段抬高

拟诊 ACS因胸痛就诊或入院

临床表现

ECG

心脏标志物

诊断

非 ST 段抬高

UA NSTEMI STEMI

病史、症状、体征

ST-T 改变及动态演变

不升高 升高

一过性 ST-T 改变

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