Fenia Indah Rainirskenario 2 . Endokrin1102010099

1. anatomi makroskopik dan mikroskopik kelenjar tiroid dan paratiroid

1.1 anatomi makroskopik kelenjar tiroid dan paratiroid

Tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai ductus dan bilobular (kanan dan kiri), dihubungkan oleh isthmus (jembatan) yang terletak di depan trachea tepat di bawah cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat lobus tambahan yang membentang ke atas (ventral tubuh), yaitu lobus piramida.).Kelenjar tiroid terletak di leher, antara fasia kola media dan fasia prevertebralis dari tulang vertebrata c5-t1. Di dalam ruang yang sama terdapat trakea, esophagus, pembuluh darah besar, dan saraf. Kelenjar tiroid melekat pada trakea dan fascia pretrachealis, dan melingkari melingkari trakea dua per tiga bahkan sampai tiga per empat lingkaran. Keempat kelenjar paratiroid umunnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tiroid.

Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:A. Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch, yaitu antara arcus brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang berada ventral di bawah cabang farings i.B. Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus.C. Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7.D. Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan di pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang lain.

Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:1. A. Thyroidea superior dextra dan sinistra (arteri utama) <- cabang dr arteri

carotis eksterna2. A. Thyroidea inferior dextra dan sinistra (arteri utama) <- cabang dari arteri

brakhialis3. Terkadang masih pula terdapat a. Thyroidea ima, cabang langsung dari trunkus

brakiosefalika .Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:

1. V. Thyroidea superior (bermuara di v. Jugularis interna).

1

2. V. Thyroidea medialis (bermuara di v. Jugularis interna).3. V. Thyroidea inferior (bermuara di v. Anonyma kiri).

Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis

Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar v. Jugularis. Dari sekitar v. Jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior.Persarafan kelenjar tiroid:

1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior2. Parasimpatis, yaitu n. Laryngea superior dan n. Laryngea recurrens (cabang

n.vagus) n. Laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak).

Tik 1.2 menjelaskan anatomi mikroskopik kelenjar tiroid dan paratiroid

 1 . 2 a n a t o m i m i k r o s k o p o i k k e l e n j a r t i r o i d d a n p a r a t i r o i dKelenjar tiroid memiliki kapsula tipis, terdiri dari jaringan ikat padat irregular,terutama serabut reticular, masuk kedalam parenkim kelenjar membentu sep ta ,   seh ingga  membag i   ke len ja r   keda lam  lobu lus - l obu lus .   Pada  sep ta   j a r i ngan   i ka t   kaya  pembu luh  da rah ,  pembu luh   l imfe ,   dan   se rabut   sya ra f .  Tidak seperti kelenjar endokrin lain yang terdiri dari kelompokan sel, kelenjar tiroid terdiri dari folikel-folikel yang mengandung koloid. Koloid adalah suatu glikoprotein atau bulatan berepitel selapis dengan lumen berisikan suatu

2

substansi gelatinosa. Dalam setiap lobulus terdapat ribuan folikel. Se t i a p   f o l i k e l   m e m i l i k i   s e l   f o l i k e l   d a n   s e l   p a r a f o l i k u l a r .  J a r i n g a n   i k a t dipisahkan dengan sel oleh lapisan titisLamina basalis

Sel folikel d i sebu t   j uga sel prinsipal.  Merupakan   se l   u tama  yang  membentuk folikel tiroid.•bentuk sel kuboid rendah sampai silindris.•inti bulat sampai oval dengan 2 anak inti•s i top lasma  baso f i l i k ,   banyak  ves i ke l - ves i ke l   kec i l ,   t e rdapat  g ranu lasekretoris kecil.fungsi sel folikel menghasilkan hormone tiroksin (t4) dan triiodotironin(t3).Hormon ini di stimulus oleh hormone tsh.

Sel parafolikular disebut juga clear cell atau c e l l c.   Le tak  d ian ta ra   se l   f o l i ke l ,   an ta ra folikel tiroid, atau antara sel folikel dengan membrana basalis folikel. Bisad i t e m u k a n   s e n d i r i a n   a t a u   d a l a m   k e l o m p o k   d i   a n t a r a   s e l  f o l i k e l .   S e l parafolikular tidak mencapai lumen.•lebih besar dari sel folikel•inti besar, bulat•s i t o p l a s m a   d e n g a n   g r a n u l a   t e r w a r n a   p u c a t ,   t e r d a p a t  g r a n u l a sekretoris kecil.berfungsi menghasilkan dan sekresi hormonKalsitonin (tirokalsitonin).Hormon ini dilepaskan secara langsung ke dalam jaringan ikat, segeramasuk pembuluh darah. Fungsi hormone kalsitonin adalah menurunkan konsentrasi kalsium dalam plasma dengan cara menekan resorpsi tulangoleh osteoklas

2. faal kelenjar tiroid

2.1 pembentukan dan regulasi hormon tiroid

3

Nasib yodium yang ditelan

Yodium dapat diperoleh dari makanan laut atau garam beyodium (garam yang ditambah yodium). Yodium merupakan mikromeneral karena diperlukan tubuh dalam jumlah sedikit, yaitu 50 mg/tahun atau 1 mg/minggu. Yodium yang masuk ke oral akan diabsorbsi dari sistem digesti tubuh ke dalam darah. Biasanya, sebagian besar iodida tersebut dengan cepat dikeluarkan oleh ginjal, tetapi hanya setelah kira-kira satu perlimanya dipindahkan dari sirkulasi darah oleh sel-sel kelenjar tiroid secara selektif dan digunakan untuk sitesis hormon.

Sintesis dan sekresi hormon tiroid

1. Iodide trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompa na+/k+ atpase.2. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar tiroid

merupakan satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi i hingga mencapai status valensi yang lebih tinggi. Tahap ini melibatkan enzim peroksidase.

3. Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosil dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase (tipe enzim peroksidase).

4. Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul dit (diiodotirosin) menjadi t4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian mit (monoiodotirosin) dan dit menjadi t3 (triiodotirosin). Reaksi ini diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.

5. Hidrolisis yang dibantu oleh tsh (thyroid-stimulating hormone) tetapi dihambat oleh i, sehingga senyawa inaktif (mit dan dit) akan tetap berada dalam sel folikel.

6. Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan masuk ke dalam darah. Proses ini dibantu oleh tsh.

7. Mit dan dit yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana tirosin akan dipisahkan lagi dari i. Enzim deiodinase sangat berperan dalam proses ini.

8. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleks golgi.

Pengangkutan tiroksin dan triiodotirosin ke jaringan

4

Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara cepat berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% t3 dan kurang dari 0,1% t4 tetap berada dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu menimbulkan suatu efek.

Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:

1. Tbg (thyroxine-binding globulin) yang secara selektif mengikat 55% t4 dan 65% t3 yang ada di dalam darah.

2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari t4 dan 35% dari t3.

3. Tbpa (thyroxine-binding prealbumin) yang mengikat sisa 35% t4.

Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk t4, walaupun t3 memiliki aktivitas biologis sekitar empat kali lebih poten daripada t4. Namun, sebagian besar t4 yang disekresikan kemudian dirubah menjadi t3, atau diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu yodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% t3 dalam darah berasal dari sekresi t4 yang mengalami proses pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, t3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di tingkat sel.

2.2 fungsi hormon tiroid dan pengaturan sekresinya

Fungsi fisiologis hormon tiroid

1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan t3) berikatan dengan reseptornya di inti sel.

2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan atp (adenosin trifosfat) meningkat.

3. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa janin.

Efek hormon tiroid

Efek fisiologik hormon tiroidEfek transkripsional dari t3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjam-jam atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah efek, termasuk efek pada pertumbuhan jaringan, pematangan otak, dan peningkatan produksi panas dan konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari na+-k+ atpase, produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. Sejumlah aksi dari t3 tidak genomik, seperti penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam amino. Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini.

5

Efek pada perkembangan janinSistem tsh tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11 minggu. Sebelum saat ini, tiroid janin tidak mengkonsentrasikan 12 i. Karena kandungan plasenta yang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3, sebagian besar t3 dan t4 maternal diinaktivasi dalam plasenta, dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin sebagian besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin,Perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas terganggu, menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan dwarfisme/cebol).Efek pada konsumsi oksigen, produksi panas, dan pembentukan radikal bebasT3 meningkatkan konsumsi o2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi na+-k+ atpase dalam semua jaringan kecuali otak, lien, dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi o2 hewan saat istirahat) dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida, menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion superoksida. Hal ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu dariHipertiroidisme kronik.

Efek kardiovaskular T3 merangsang transkripsi dari rantai berat α miosin dan menghambat rantai berat β miosin, memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari ca2+ atpase dalam retikulum sarkoplasmik, meningkatkan kontraksi diastolik jantung; mengubah isoform dari gen na+ -k+ atpase gen; dan meningkatkan reseptor adrenergik-beta dan konsentrasi protein g. Dengan demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme.Efek simpatikSeperti dicatat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam otot jantung, otot skeletal, jaringan adiposa, dan limfosit. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik-alfa miokardial. Di samping itu; mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat pascareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia.Efek pulmonarHormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat pernapasan. Pada hipotiroidisme berat, terjadi hipoventilasi, kadangkadangMemerlukan ventilasi bantuan.Efek hematopoetikPeningkatan kebutuhan selular akan o2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun, volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. Hormon tiroid meningkatkan kandungan 2,3-difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi o2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan o2 kepada jaringan. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme.Efek gastrointestinalHormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas dan diare pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan pertambahan berat pada hipotiroidisme.Efek skeletalHormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorpsi tulang, dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna, dan pada kasus berat, hiperkalsemia sedang, hiperkalsiuria, dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium.

6

Efek neuromuskularWalaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperefleksia atau hipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal dari susunan saraf pusat, dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok.Efek pada lipid dan metabolisme karbohidratHipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorpsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low-density lipoprotein (ldl) hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol. Sebaliknya, kadar kolesterol meningkat pada hipotiroidisme.Efek endokrinHormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan farmakologik. Contohnya, waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal, sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid, sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid; dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. Namun, pada seorang pasien dengan insufisiensi adrenal, timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat mengungkapkan adanya penyakit adrenal. Ovulasi dapatTerganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme, menimbulkan infertilitas, yang dapat dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada pasien dengan hipotiroidisme, kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan trh; hal ini akan kembali normal dengan terapi t4.

Pengaturan sekresi hormon tiroid

Mula-mula, hipotalamus sebagai pengatur mensekresikan trh (thyrotropin-releasing hormone), yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminansia mediana hipotalamus. Dari mediana tersebut, trh kemudian diangkut ke hipofisis anterior lewat darah porta hipotalamus-hipofisis. Trh langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran tsh.tsh merupakan salah satu kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai efek spesifik terhadap kelenjar tiroid:

1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan hasil akhirnya adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya subtansi folikel tersebut.

2. Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan proses iodide trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakala meningkatkan rasio konsentrasi iodida intrasel terhadap konsentrasi iodida ekstrasel sebanyak delapan kali normal.

3. Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.4. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel kuboid

menjadi sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam folikel.

7

Efek umpan balik hormon tiroid dalam menurunkan sekresi tsh oleh hipofisis anterior

Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi tsh oleh hipofisis anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis anterior.

(sherwood, lauralee. 2001. Fisiologi kedokteran: dari sel ke sistem, e/2. Jakarta: egc. ) (murray, robert k et al. 2003. Biokimia harper, e/25. Jakarta: egc.)

3. NODUL TIROID

3.1 definisi

Istilah nodul thyroid sering digunakan pula istilah adenomia thyroid. Istilah ademonia mempunyai arti yang lebih spesifik yaitu suatu pertumbuhan jinak jaringan baru dari struktur kelenjar, sedangkan istilah nodul tidak spesifik karena dapat berubah kista, tarsinoma, lobul dari jaringan normal, atau lesifokal lain yang berbeda dari jaringan normal.

3.2 etiologi

Beberapa kondisi dapat menyebabkan satu atau lebih nodul berkembang di kelenjar tiroid, yaitu:

- Kekurangan yodium

- Pertumbuhan berlebih dari jaringan tirodi normal

- Kista tiroid

- Peradangan kronis dari tiroid

- Gondok multinodular

- Kanker tiroid

8

3.3 patogenesis

Lingkungan genetic dan proses autoimun dianggap merupakan factor-faktor penting dalam patogenesis nodul thyroid. Namun masih belum dimengerti sepenuhnya proses perubahan atau pertumbuhan. Sel-sel Folikel Thyroid menjadi Nodul. Konsep yang selama ini dianut bahwa ( hormone perangsang thyroid ) TSH secara sinergistik bekerja dengan insulin dan/atau  insulin – like growth factor 1   dan memengang peranan penting dalam pengaturan pertumbuhan sel-sel thyroid perlu ditinjau kembal. Berbagai temuan akhir-akhir ini menunjukkan TSH mungkin hanya merupakan salah satu dari mata rantai di dalam suatu jejaring sinyal-sinyal yang kompleks yang memodulasi dan mengontrol stimulasi pertumbuhan dan fungsisel thyroid. Penelitian yang mendalam berikut implikasi klinik dari jejaring sinyal tersebut sangat diperlukan untuk memahami patogenesis nodul thyroid.

Adenomia thyroid merupakan pertumbuhan baru monoklonat yang terbentuk sebagai respon terhadap satu rangsangan. Faktor herediter tampaknya tidak memengang peranan penting. Nodul thyroid ditentukan empat kali lebih sering pada wanita di bandingkan pria, walaupun tidak ada bukti kuat keterkaitan antara estrogen dengan pertumbuhan sel. Adenomia thyroid tumbuh perlahan dan menetap selama bertahun-tahun. Kehamilan cenderung menyebabkan nodul bertambah besar dan menimbulkan pertumbuhan nodul baru. Kadang-kadang dapat terjadi perdarahan kedalam nodul menyebabkan pembesaran mendadak serta keluhan nyer. Pada waktu terjadi T4 dan penurunan penangkapan iodium (radiodiodine uptake)

Sekitar 10% adonema folikuler merupakan nodul yang berfungsi tampak sebagai nodul panas ( hod nodule) pada sidik thyroid yang menekan fungsi jaringan thyroid normal di sekitarnya dan disebut sebagai nodul thyroid autonom ( autonomously functioning nodule = AFTN) nodul tersebut dapat menetap selama bertahun-tahun, beberapa diantaranya menyebabkan hiperthyroidisme subklinik (kadar T4 masih dalam batas normal tetapi kadar TSH tersupresi) atau berubah menjadi nodul autonom toksik terutama bila diameternya lebih dari 3 cm. sebagaian lagi akan mengalami nekrosis spontan. Sekitar 20% dari seluruh kasus tirotoksikosi disebabkan oleh nodul thyroid autonom toksik.

3.4 Diagnostik

Dewasa ini tersedia berbagai modalitas diagnostic untuk mengevaluasi nodul thyroid seperti biopsy aspirasi jarum halus (bajah), ultrasonografi, sidik thyroid (sintigrafi ; thyroid scan), dan CT (computed tomografi) scan atau MRI (magnetic resonance imaging), serta penetuan status fungsi melalui pemeriksaan kadar TSHs dan hormon thyroid.

a. Biopsi Aspirasi Jarum Halus

Sebagian besar ahli endokrin sepakat menggunakan biopsy aspirasi jarum halus sebagai langkah diagnostik awal daalm pengelolaan nodul thyroid, dengan catatan harus dilakukan oleh operator dan di nilai oleh ahli sitologi yang berpengalaman. Ditangan ahli, ketetapan diagnosis BAJAH berkisar antara 70-80%, dengan hasil negatif palsu keganasan antara 1-6% sekitar 10% hasil sitologi positif ganas dan sepertiganya (3-6%) positif palsu, yang sering kali disebabkan tiroiditis Hashimoto. Sebagian besar (80%) nodul demikian memberikan gambaran nodul dingin pada sidik thyroid. Ketepatan diagnonostik BAJAH akan meningkat bila sebelum biopsy dilakukan penyidikkan isotopic atau ultrasonografi. Sidik thyroid diperlukan untuk menyingkirkan nodul thyroid otonom

9

dan nodul fungsional hiperplastik, sedangkan ultrasonografi selain untuk membedakan nodul kistik dari padat dan menetukan ukuran nodul, juga berguna untuk menuntun biopsy.

Teknik BAJAH aman, murah, dan dapat dipercaya, serta dapat dilakukan pada pasien rawat jalan dengan resikoyang kecil. Dengan BAJAH, tindakan bedah dapat di kurangi sampai 50% kasus nodul thyroid, dan pada waktu bersamaan meningkakan ketepatan kasus kegansan pada tiroidektomi.

b. Ultrasonografi

Ultrasonografi memberikan informasi tentang morfologi kelenjar thyroid dan merupakan modalitas yang andal dalam menentukan ukuran dan volume kelenjar thyroid serta dapat membedakan apakah nodul tersebut bersifst kistik, pada, atau campuran kistik-padat. ultrasonografi juga digunakan sebagai penuntun biopsy. Sekitar 20-40% nodul yang secara klinis soliter, ternyata multiple pada gambaran ultrasonogram. Gambaran ultrasonogram dengan karakteristik dan resiko kemungkinan ganas adalah apabila ditemukan nodul yang hipoechogenik, milerokalsifikasi, batas ireguler. Peningkatan aliran vascular pada nodul (melalui pemeriksaan dengan teknik Doppler), serta bila ditemukan invasi atau limfadenopati regional.

c. Sidik thyroid

Sidik thyroid (sintigrafi thyroid, thyroid scan) merupakan pencitraan isotopic yang akan memberikan gambaran morfologi fungsional, yang berarti hasil pencitraan merupakan refleksi dari fungsi jaringan thyroid. Radiofarmaka yang digunakan adalah 1-131, Tc-99m pertechnetate, Tc-99m MIBI, T1-201 atau F-18 FDG, 1-131memiliki perilaku sama dengan iodium stabil yaitu ikut dalam proses trapping dan organifikasi untuk membentuk hormone thyroid. Sedangkan Tc-99m hanya ikut dalam proses trapping. Pencitraan dengan Tc-99m MIBI, T1-201 atau F-18 FDG digunakan untuk mendeteksi sisa jaringan residif karsinoma thyroid pasca tiroidekromi atau radiotiroablasi. Nodul thyroid autonom (autonomously fuctioning thyroid nodul = AFTN) adalah nodul thyroid fungsional yang tampak sebagai nodul panas dan menekan nodul jaringan thyroid normal sekitarnya.

d. CT scan atau MRI

Seperti halnya ultrasonografi, CT scan atau MRI merupakan pencitraan anatomi dan tidak digunakan secara rutin untuk evaluasi nodul thyroid. Penggunaannya lebih diutamakan untuk mengetahui posisi anatomi dan nodul atau jaringan thyroid terhadap organ sekitarnya seperti diagnosis struma sub-sternal dan kompresi trathea karena nodul

e. Studi in-vitro

Penentuan kadar hornon thyroid dan TsHs diperlukan untuk mengetahui fungsi thyroid. Nodul yang fungsional (nodul autonom) dengan kadar TsHs tersupresi dan hormone thyroid normal dapat menyingkirkan kegansan. Kadar kalsitoni perlu diperiksa bila ada riwayat keluarga dengan thyroid medulase atau multiple endocrine neopasia tipe 2.

3.5 Tatalaksana

a) terapi supresi dengan I-tiroksin

10

terapi supresi dengan hormone thyroid (levotiroksin) merupakan pilihan yang paling sering dan mudah dilakukan.terapi supresi dapat menghambat pertumbuhan nodul serta mungkin bermamfaat pada nodul yang kecil. Tetapi tidak semua ahli setuju melakukan terapi supresi secara rutin, karena hanya sekitar 20% nodul yang reponsif. Bila kadar TSH sudah dalam keadaan tersupresi, terapi supresi dengan I-tiroksin tidak diberikan. Terapi supresi dilakukan dengan memberikan I-tiroksin dalam dosis supresi dengan sasaran kadar TSH sekitar 0,1-0,3 mlu/ml. Biasanya diberikan selama 6-12 bulan, dan bila dalam waktu tersebut nodul tidak mengecil atau bertambah besar perlu dilakukan biopsy ulang atau disarankan operasi. Bila setelah satu tahun nodul mengecil, terapi supresi dapat dilanjutkan, pada pasien tertentu terapi supresi hormonal dapat diberikan seumur hidup, walaupun belum diketahui pasti mamfaat terapi supresi jangka panjang tersebut.

Yang perlu di waspadai adalah terapi supresi hormonal jangka panjang yang dapat menimbulkan keadaan hiperthyroidisme subklinik dengan efek samping berupa osteopeni atau gangguan pada jantung. Terapi supresi hormonal tidak akan menimbulkan osteopeni pada pria atau wanita yang masih dalam usia produktif namun dapat memicu terjadinya osteoporosis pada wanita pasca-monopause walaupun ternyata tidak selalu disertai peningkatan kejadian fraktur.

b) Suntikan etanol perkutan

Penyuntikan etanol pada jaringan thyroid akan menyebabkan dehidrasi seluler, denaturasi protein, dan nekrosis pada jaringan thyroid dan infark hemoragik akibat trombosis vascular, akan terjadi juga penurunan aktivitas enzim pada sel-sel yang masih viable yang mengelilingi jaringan nekrotik. Nodul akan dikelilingi oleh reaksi granulomatosa dengan multinucleated giant cell, dan kemudian secara bertahap jaringan thyroid diganti dengan jaringan parut granulomatosa.

Terapi sklerosing dengan etanol dilakukan pada nodul jinak padat atau kistik dengan menyuntikkan larutan etanol (alcohol) tidak banyak senter yang melakukan hal ini secar rutin karena tingkat keberhasilannya tidak begitu tinggi, dalam 6 bulan ukuran nodul bisa berkurang sebesar 45%. Di samping itudapat terjadi efek sampingyang serius terutama bila dilakukan oleh operator yang tidak berpengalaman. Efek samping yang mungkin terjadi adalah rasa nyeri yang hebat, renbesan (leakage) alcohol kejaringan ekstrathyroid, juga ada resiko tirotoksikosis dan poralisi pita suara

c) Terapi iodium radioaktif

Terapi dengan iodium radioaktif (I-131) dilakukan pada nodulthyroid autonom atau nodul panas (fungsional) baik dalam keadaan eutiroid maupun hyperthyroid. Tetapi iodium radioaktif juga dapat diberikan pada struma multinodosa non-toksik terutama bagi pasien yang tidak bersedia di operasi atau mempunyai resiko tinggi untuk operasi. Iodium radioaktif dapat mengurangi volume modul thyroid dan memperbaiki keluhan dan gejala penekanan pada sebagian besar pasien. Yang perlu diperhatikan adalah kemungkinan terjadinya thyroiditis radiasi (jarang) dan disfungsi thyroid pasca-radiasi seperti hiperthyroidisme selintas dan hipothyroidisme.

d) Pembedahan

11

Melauli tindakan bedah dapat dilakukan dekompresi terhadap jaringan vital disekitar nodul disamping dapat diperoleh specimen untuk pemeriksaan patologi. Hemithyroidektomi dapat dilakukan pada nodul jinak, sedanmgkan berapa luas thyroidektomi yang akan dilakukan pada nodul ganas tergantung pada jenis histology dan tingkat resiko prognostic. Hal yang perlu diperhatiakn adalah penyulit seperti perdarahan pasca-pembedahan, obstruksi trachea pasca-pembedahan, gangguan pada nervus rekurens laringeus, hipoparathyroiidi, hypothyroid atau nodul kambuh.untuk menekan kejadian penyulit tersebut, pembedahan hendaknya dilakukan oleh ahli bedah yang berpengalamn dalam bidangnya.

e) Terapi laser interstisial dengan tuntunan ultrasonografi.

Nodul thyroid dengan laser masih dalam tahap eksperimantal. Dengan menggunakan “low power laser energy”, energi termik yang diberikan dapat mengakibatkan nekrosis nodul tanpa atau sedikit sekali kerusakna pada jaringan sekitarnya. Suatu studi tentang terapi laser yang dilakukan oleh Dossing dkk (2005) pada 30 pasien dengan nodul padat-dingin soliter jinak (benign solitary solid-cold nodule) mendapatkan hasil sebagai berikut : pengecilan volumenodul sebesar 44% ( median) yang berkorelasi denganpenurunan gejala penekanandan keluhan kosmetik, sedangkan pada kelompok control ditemukan peningkatan volume nodul yang tidak signifikan sebesar 7% (median) setelah 6 bulan. Tidak ditemukan efek samping yang berati. Tidak ada korelasi antara deposit energi termal dengan pengurangan volume nodul serta tidak ada perubahan pada fungsi tiroid

4. mengatasi kecemasan operasi dalam islam

Kecemasan pasien menghadapi pre-operasi adalah kecemasan terhadap masalah menjelang pelaksanaan operasi yang akan dihadapi pasien dimana merupakan suatu perasaan yang tidak menyenangkan dan merupakan reaksi normal terhadap situasi yang menimbulkan stress dan konflik, bersifat subyektif, dan timbul karena individu merasa dirinya menghadapi ketegangan. Kecemasan pasien pre-operasi termasuk state anxiety yaitu gejala kecemasan yang timbul bila individu dihadapkan pada situasi tertentu. Situasi-situasi ini akan menyebabkan individu mengalami kecemasan dan gejalanya akan selalu tetap tampak selama situasi tersebut ada.

Dipandang dari sudut kesehatan jiwa, do’a dan dzikir mengandung unsur psikoteraupetik yang mendalam. Terapi psikoreligius tidak kalah pentingnya dibandingkan dengan psikoterapi dan psikiatrik, karena mengandung kekuatan spiritual atau kerohanian yang membangkitkan rasa percaya diri dan optimisme (Hawari, 2004).

orang yang mengalami kecemasan akan mudah dipengaruhi oleh pihak luar khususnya pihak yang berkompeten dalam hal ini adalah perawat. Kondisi tersebut jika diarahkan dalam bentuk asuhan religi akan sangat bermanfaat bagi pasien untuk mengurangi kecemasannya. Pemberian bantuan untuk berdo’a dan berdzikir oleh perawat akan membuat pasien lebih tenang dalam mempersiapkan diri untuk menjalani operasi. Konsep ini sesuai dengan firman Allah dalam Al-Qur’an pada surat Ar-Ra’d ayat 28: “(yaitu) orangorang yang beriman dan hatinya menjadi tentram dengan mengingat Allah. Ingatlah hanya dengan mengingat Allah-lah hati menjadi tentram”. Jadi dengan pemberian terapi religi dalam bentuk do’a dan dzikir akan membuat kecemasan pasien berkurang. Hal ini akan berbeda dengan pasien yang tidak diberi perlakuan dalam bentuk do’a dan dzikir, maka kecemasannya akan tetap dalam menghadapi Pre-operasi.

Do’a Kesembuhan

12

“Ya Allah ya Tuhanku, Engkau adalah mengetahui segala macam penyakit. Semubuhkanlah hamba-Mu yang kekurangan ini. Engkaulah ya Allah yang Maha Mengobati. Tidak ada obat kecuali dari Engkau. Sembuhkanlah hamba-Mu ini dan tidak akan kambuh-kambuh lagi”.

Allah SWT berfirman: “Dan bila aku sakit, Dia-lah yang menyembuhkanku”. (QS: 26;28). “Dan Kami turunkan dari Al-Qur’an sesuatu yang menjadi penawar dan rahmat bagi orang-orang yang beriman”. (QS: 17;82).

Dzikir untuk Kesembuhan

As-salaam artinya yang memberi keselamatan, dibaca 136 kali setiap hari

http://pustaka.unpad.ac.

guyton, fisiologi kedokteran

ipd

http://ejournal.sunan-ampel.ac.id/index.php/JPS/article/viewFile/356/293

13