Sivi elektrolit
-
Upload
wwwtipfakultesi-org -
Category
Documents
-
view
7.275 -
download
4
Transcript of Sivi elektrolit
SIVI ELEKTROLİT
DENGESİ
SIVI – ELEKTROLİT DENGESİ
TOTAL VÜCUT SIVISI• Normal vücut ağırlığının %50-70’ ini
oluşturur. Kadınlar ve şişmanlarda bu
oran daha düşüktür • Hücre içinde ve dışında olmak üzere iki
bölümde bulunur.
HÜCRE İÇİ SIVI (İNTRASELLÜLER SIVI)
✍Vücut ağırlığının (VA) %30-40’ ını oluşturur.
✍Total vücut sıvısının %65’ ini oluşturur. ✍En fazla iskelet kasında bulunur. İskelet
kası kadınlarda, yaşlılarda, yağlılarda daha az olduğundan bunlarda (İSS) azdır
✍Başlıca katyonları K+ ve Mg++ , anyonları Fosfat ve Proteinlerdir
HÜCRE DIŞI SIVI (EXTRASELLÜLER SIVI)
✍Vücut ağırlığının %20’ sini oluşturur.
✍Total vücut sıvısının %35’ ini oluşturur
✍Damar içi ve hücreler arası bölüm olmak üzere iki kısımda bulunur.
EKSTRASELLÜLER SIVI
Damar içindeki sıvı (plazma)
- Sıvı elektrolit tedavisinde birincil önem
taşımaktadır.
- Vücut ağırlığının %5’ i
- İnterstisyel sıvıdan daha fazla protein
(albumin) içerir.
Hücreler arası sıvı ( İnterstisyel sıvı)
-Vücut ağırlığının % 15’i
-Hızla dengelene fonksiyonel komponentinin yanında,
relatif olarak fonksiyon görmeyen nonfonksiyonel
(Transsellüler) komponentide vardır. Bağ dokusu sıvısı,
BOS, eklem aralığı sıvısı
-Travma, cerrahi, yanık sonrası biriken 3. Boşluk
sıvısını bu kompartman içerdiği için bu kompartman
artar.
ESS’ nin başlıca katyonu Na+ ,
anyonları Cl- ve Bikarbonattır.
Plazma ve interstisyel sıvı arasında
küçük bir iyon farklılığı vardır.
OSMOLARİTE• 1 lt’ de buluna anyon ve katyonların mEq olarak
değerlerinin değerliklerine bölümü veya çözülmemiş maddelerin mg olarak ağırlıklarına bölünmesi ile elde edilen değerdir.
• 1 lt %09 NaCl= 9000 mgr NaCl bulunur. NaCl’ nin molekül ağırlığı 23+35,5 = 58,5 olup 9000 : 58.5= 154 mEq yani 154 mEq Na+, 154 mEq Cl bulunur
154+154= 308 mOsm
• %5Dextroz 50.000 : 180 = 278 mOsm’ dur.
OSMOLARİTE
Plazmanın normal osmolaritesi 285 ± 10
mOsm’ dur.
300 ↑ Hipertonik, 270 ↓ Hipotoniktir.
Paranteral yolla verilen sıvılar için en
düşük osmolarite 180 mOsm olmalıdır.
OSMOLARİTE• İSS ve ESS arasındaki iyonik
kompozisyon farklılıklarını , semipermeabl bir membran gibi davranan hücre zarı belirler.
• Kanda üre ve glukoz artmamışsa Na+
düzeyinde hesaplanan değer doğru olarak serum osmolaritesini gösterir.
• Şayet üre ve kreatinin artmışsa osmolarite : pOsm : 2x Na+ + glukoz /18 + BUN /2,8 formülü ile hesaplanır.
OSMOLARİTE• Efektif osmotik basıncı belirleyen
semipermeabl membranda geçemeyen substanslardır. Plasma sıvısındaki erimiş proteinler plazma ve interstisyel sıvı komnpartmanları arasındaki efektif osmotik basıncı belirler ki buna da KOLLOİDAL OSMOTİK BASINÇ denir.
• ESS’ nın başlıca iyonu Na+ olduğu için osmotik basınçta birinci derecede sorumludur.
OSMOLARİTE
• ESS’ da [Na+] ↑ ise osmotik basınç ↑ ve su İSS ‘ da → ESS’ ya geçer bu su transferi efektif osmotik basınç her iki tarafta eşit oluncaya kadar sürer. Bunun tersi söz konusu olduğunda da su ESS’ da → İSS’ ya geçer.
NORMAL SIVI VE
ELEKTROLİT DEĞİŞİMİ
NORMAL SIVI VE ELEKTROLİT DEĞİŞİMİ
• Sağlıklı bir erişkin 1500 cc ağızdan , geri kalanı katı-sulu gıdalardan ve oksidasyon sonucu olmak üzere günde 2-2,5 lt su alır. İdrarla 800-1500 cc ve 10 ml/kg/günde görünmez kayıplar olarak (deri, solunum, dışkı) sıvı kaybeder.
NORMAL SIVI VE ELEKTROLİT DEĞİŞİMİ
• Deri yoluyla olan kayıplarda vücut ısısı önem taşır.
37 0C üzerindeki her bir derece ısı artışı 250 ml/gün
veya 0,5 – 1 ml/kg/saat su kaybına yol açar. Günde 3-5
gr (50-100 mEq) NaCl alınır. 70-90 mEq idrarla, 10
mEq /gün dışkıyla 10-50 mEq‘ da terle atılır.
Böbrekler tuz alımı azalırsa veya ekstrarenal kayıplar
artarsa idrarla atılan Na+ miktarını 1 mEq/gün
seviyesine düşürebilir. İdrarla günlük K+ kaybı ise
40-60 mEq’ dır. Günlük K+ alımı 50-100 mEq’ dır.
Bazal ihtiyaç 40 mEq/gün düzeyindedir.
NORMAL SIVI VE ELEKTROLİT DEĞİŞİMİ
• Sıvı idamesinde sabit sıvı miktarı sıklıkla 30-35 ml/kg / 24 saattir.
• Vücut ağırlığından bağımsız olarak erişkinlerde 125 ml / saat hızında sıvı tedavisi uygun görülür. Bu sıvı miktarı 70 kg için uygundur. Hastanın kilosuna ve kayıplarına göre değiştirilebilir.
VÜCUTTAKİ SIVI DEĞİŞİKLİKLERİ
(HACİM DEĞİŞİKLİKLERİ)
SIVI KAYBI
• Belirgin elektrolit kaybı olmaksızın oluşan kayıplardır. Yüksek ateşli hastalarda insensibl (görünmez)kayıpların artması ile, debil ve koma tablosundaki hastaların sıvı alımını ayarlayamaması ile oluşabilir. Plazma osmolaritesinde ↑ , idrarının konsantre olması ve idrarla Na+ atılımının azalması sonucu Hipernatremi ortaya çıkar. Hipernatremiye karşılık idrar [Na+] nun 15 mEq/lt altında oluşu çarpıcıdır.
SIVI KAYBI
• SSS’ da uyku hali apati, geç cevap verme, leterji, koma ile sonuçlanabilir.
• Tedavide, hipotansiyon yoksa sıvı açığı % Dextrozla kapatılır. Hipotansif hastalarda ise hipotonik saline solusyonları kullanılabilir.
SIVI YÜKLENMESİ• ESS artışı iatrojenik veya renal bozukluğa
sekonder gelişir. Anestezi, cerrahi strese endokrin cevap olarak ADH salınımı ↑. Böbrekler su tutar. Ameliyat esnasında mezenterde ödem saptanır. CVP ↑, venlerde belirginleşme , artmış kalp debisi, yüksek kalp resleri, fonksiyonel üfürümler, Gallop ritmi, takipne, dokularda göze bırakan ödem, akciğerde bazal raller, pulmoner ödem ve kapl yetmezliği görülür.
• Orta derecede yüklenmeler Na+ kısıtlaması ile düzeltilir. Hiponatremi varsa suda kısıtlanmalıdır. Ağır yüklenmelerde hasta digitalize edilip, diüretik verilmelidir.
SIVI ELEKTROLİT KAYBI
• Cerrahi hastalarda sık rastlanan bir bozukluk türüdür. Nedenleri arasında NG dekompresyonu, fistüller, kusma, diyare, travma, enjeksiyonlar, intestinal tıkamalar ve yanıklar sayılabilir. Kayıp nedeni ile Aldosteron etkisi ile Na+ ve su tutulmaya çalışır. İdrar hipotonik olup, Na 10 mEq/lt’ nin altındadır. Prerenal azotemi oluşabilir. BUN/kreatinin oranı 20-25’ e yükselebilir.
SIVI ELEKTROLİT KAYBI• Sıvı elektrolit kaybını değerlendirirken GİS
sekresyonlarının bileşimini göz önünde tutmak
lazımdır. Tedavide volümü yerine koyarken en iyi
yardımcı CVP ölçümleridir. Plazma Na+’ una
bakılarak, normal ise izotonik solüsyonlarla kayıp
yerine konur. Hiponatremi varsa tuz kaybının su
kaybından fazla olduğu düşünülerek önce Na+
açığı kapatılır, sonra su kaybı düzeltilir. Tedavi
sırasında ayrıca Nb, mukoza kuruluğu, idrar
çıkışında izlenen parametrelerdir.
SPESİFİK
ELEKTROLİT
BOZUKLUKLARI
HİPONATREMİ
-Plazma [Na+] 135 mEq/lt ↓
-Hipoosmolariteye neden olur. Plazma volümü ↓
-Hipovolemi gelişir.
• Nedeni- Çok su ve az Na+ verilmesiyle oluşur. (Dilüsyonel, iatrojenik) ESS ↑
- Hücre dışı bölmede Na+ kaybı (ESS’ da azdır. Kusma, ishal, fistül, diabetik asid, tuz kaybettiren nefrit, ileus, peritonit, yanık. )
•Klinik• - Artmış KİBAS
- Aşırı hücre içi sıvısının doku belirtileri.
• - İştahsızlık , bulantı, halsizlik, baş dönmesi, ajitasyon, konvulsiyon, koma, hipertansiyon KİBAS nedeni ile gelişebilir. Şiddetli hiponatremide oligürik böbrek yetmezliği gelişir
• Tedavi
• Sıvı alımı fazla ise kısıtlanır.
• Diüretikler verilebilir.
• Na açığı uzun zamanda gelişmişse yavaş kapatılmalıdır. %09 NaCl saatte 500 ml’ den fazla verilmemelidir. Ağır durumlarda %3-5’ lik NaCl verilir.
• Na + açığı:
• -(140 – bulunan değer) x (kg x %20)= Replasman yapılacak miktar.
• -Na ve su açığı Htc ↑ olduğu için: [Bulunan Htc – 45 (Normal Htc) ]= x
• (x/ 45) x kg x %20 = Açık olan ml %09 NaCl
HİPERNATREMİ- Plazma [Na+] 150 mEg / lt ↑- Bunların çoğunda total vücut suyu
azalmıştır.
- Aşırı su kaybı, aşırı IV beslenme ile tuz yüklenmesi, ADH yetmezliği, akut böbrek yetmezliği nedenleri arasındadır.
- Hipernatreminin klinik belirtileri daha azdır.
• Klinik
• Sürekli uyumak isteyen, sessiz
ve şikayet etmeyen hastalardır. Su
kaybı şiddetli ise hipovolemi
belirtileri vardır.
• Tedavi• Nedene yönelik olmalıdır.
Hipernatremi nedeni su kaybı ise açık hesaplanır ve Na içermeyen solusyonlarla kapatılır. Su kaybı olmadan olan hipernatremilerde ise tuzdan fakir diyet, civalı ve klorthiazit grubu diüretikler kullanılmalı.
HİPERPOTASEMİ (HİPERKALEMİ)
• Plazma K+’ unun 6 mEq’ ın üzerine ↑ . Nedenleri
• -Akut ve kronik böbrek yetmezliği• -Addison hastalığı• -Diabetus mellitus • -Metabolik ve respiratuar asidoz• -GİS hemoraji• -Masif banka kanı transfüzyonu• -Ağır travmalar, yanıklar.
• Asidozda hücre dışı bölmede
H+iyonları artınca , H+ hücre içine
girerken, K+ hücre dışına çıkar.
• Klinik
- Bulantı, kusma, kolik ağrı, ishal.
- T. dalgası sivrileşir, QRS genişler,
P dalgası kaybolur, S-T
depresyonu (EKG)
- 7 mEq / lt ↑ ise acil tedavi gerekir.
• Tedavi- 10-30 ml %10 Ca-glukonat verilir. - Ayrıca %10-20’ lik Glukoz 250-500 ml
yavaş verilir. K+ hücre içine girmesi için birlikte her 5 gr glukoz için 1 ünite insülin verilir.
- NaHCO3 verilerek asidoz düzeltilir. Hem de hücre dışı sıvıda [K+] dilüe edilmiş olur.
- Hemodiyaliz yapılabilir. - Kayaxelet gibi iyon değiştirici reçineler
kullanılabilir.
HİPOPOTASEMİ ( HİPOKALEMİ )
• Serum K + düzeyinin 3,5 mEq / lt ↓
• Nedenleri
- Böbreklerde aşırı K+ kaybı
- K+ içermeyen sıvıların fazla verilmesi
- GİS kayıpları (kusma, ishal, fistüller vs.)
- K+ un hücrelere geçmesi
- K+ eklenmeden TPN yapılması
• Klinik - İlk belirti susuzluk, iştahsızlık, bulantı-
kusma.- Kas gücü azalır, simetrik gevşek
felçler oluşur. - Derin tendon refleksleri azalır. - Metabolik alkaloz - Poliüri gelişebilir.- Asistoli, solunum ve yutma kasları
felci oluşur.
• Plazma HCO3 ↑ , idrar PH’ sı asittir.
EKG de voltaj düşer, S-T çöker, T düzleşmesi, U dalgası, Q-T uzar. P-R uzar.
• Hipopotasemili hastalar digitallere karşı duyarlı olurlar.
• Açık hesaplaması: Plazma K+
açığı = (4,5 – bulunan değer ) x 50 veya 100 zayıf ise 50 , kaslı ise 100.
• Potasyum verilirken: - Yavaş verilmeli, puşe yapılmaz- 40 mEq/lt’ den daha konsantre verilmemeli.
- Günlük doz 160 mEq’ i geçmemeli.
- Oligüri ve anürisi olanlara verilmemeli.
KALSİYUM • Sellüler enzimler ve noromusküler
fonksiyonlarda önemlidir. Vücut kalsiyumunun çoğunluğu iskelettir. Günde 1-3 gr Ca vücuda girer. Total serum kalsiyumunun yarısı proteinlere (özellikle albumine) bağlıdır. %40’ ı biyolojik olaylardan sorumlu iyonize kalsiyumdur. (8,5 – 10,5 mg/dl)
• Hipokalsemi- Hipoparatiroidi, pankreatit ve pankreatik
fistül, böbrek yetmezliği, yumuşak doku enfeksiyonu , hipomagnesemi, hipoproteinemi de olur.
- 8 mg / dl ↓ ise septom olur. Ağız etrafında, parmaklarda uyuşma, hipoaktif tendon refleksleri (+), Chvostek, kas krampları, tetani, karpopedal spazm. EKG’ de QT aralığı uzamıştır.
- IV Ca++ verilir. Kronik vakalarda oral Ca+
+ , D vit verilir.
• HiperkalSemi 10,5 mgr/dl ↑)- Hiperparatiroidi, metastatik kemik tümörleri ,
vit D intoksikasyonu, sarkoidoz, diüretikler. (thiazid)
- Aşırı yorgunluk, bulantı, kusma, kabızlık, depresyon olur.
- Uzun sürerse renal konsantrasyon mekanizması bozulur. Sonuçta poliüri, polidipsi oluşur.
- İV serumla idrar volümü artırılırken Ca atılımı sağlanır.
- Frusemid verilir. - Oral vena inorganik fosfatlar kemik
reabsorbsiyonunu inhibe eder. - Steroidler, mitromisin (sitotoksik ) → kemiklere
etkir.
Hiperkalsemi 10,5 mgr/dl ↑)- Hiperparatiroidi, metastatik kemik tümörleri , vit D intoksikasyonu, sarkoidoz, süt- alkali
send, diüretikler. (thiard)- Aşırı yorgunluk, bulantı, kusma, kabızlık, depresyon olur.- Uzun sürerse renal konsantrasyon mekanizması bozulur. Sonuçta poliüri, polidipsi oluşur.- İV serumla idrar volümü artırılırken Ca atılımı sağlanır.- Frusemid verilir.- Oral vena inorganik fosfatlar kemik reabsorbsiyonunu inhibe eder.- Steroidler, mitromisin (sitofoksik ) → kemiklere etkir.
MAGNEZYUM (1,5-2,5 mEg/lt)
• Hipomagnesemi:
- Nöromüsküler ve MSS hiperaktivitesi olur.
- Belirtiler hipokalsemiye benzer.
- Tanındığında MgSO4 veya MgCl2 verilir
• Hipermagnesemi:- Daha çok renal hastalıklarda görülür. - Akut semptomlarını gidermek için Ca
verilir.
• SIVI KAYBININ DERECESİ:• Vücut ağırlığının % 4’ ü kaybedilmişse hafif%6-8’i kaybedilmişse orta%10’ u kaybedilmişse ağır volüm kaybı belirtileri
olur Hiponatremi hızla hızla düzeltilmez ilk 24 saatte
12 mEg/lt’ den fazla yükseltilmez. MSS bozuklukları veya ölüme yol açabilir.
• %09 NaCl 154 mEq Na+, 154 mEq/Cl-
• RL 130 mEq Na+ , 109 Cl-, 4 K+, 3 Ca++
• %3 NaCl 513 mEq Na+ , 513 mEq Cl-
• Gastrointestinal Sekresyonlar
Volüm Na K Cl HCO 3• Tükrük 1500 10 26 10 30
(500-2000)
• Mide 1500 60 10 130 -
(100-4000)• Pankreas 100-800 140 5 75 115• Safra 500-800 145 5 100 35
ASİT – BAZ DENGESİ
• Normal şartlar altında plazma PH’ sı
7,35- 7,45 arasındadır. İnsanın birkaç
saat yaşayabileceği en düşük PH sınırı en
düşük 7,0, en yüksek 7,7 dir. 6,8-7,8
aralığının dışında hayat olmaz.
ASİT – BAZ DENGESİ• Protein ve KH metabolizması sonucunda 1
mEq / kg H+ ve buna ek olarak su ile birleşerek karbonik aside dönüşen fazla miktarda CO2
açığı çıkar. • PH’ yı bu aralıkta tutmak için tampon
sistemlerine gereksinim vardır. Tampon sistemleri, PH’ yı anlık kontrol etme imkanı sağlarken , AC’ ler hızlı PH kontrolünü, böbrekler ise uzun süreli PH kontrolünü sağlarlar.
SINIFLAMA:
PH’ yı Koruyucu Mekanizmalar:
1- Karın kimyasal tampon sistemleri (ANLIK)• -Karbonik asit-bikarbonat tampon sistemi • -Fosfat tampon sistemi• -Hemoglobin ve eritrosit içi tampon sistemi • -Protein tampon sistemi• 2- Akciğerlerle asit-baz dengesinin düzenlenmesi
(HIZLI)• 3- Böbreklerle asit baz dengesinin düzenlenmesi
(UZUN SÜRELİ) (en kuvvetli)
• Karın kimyasal tampon
sistemlerinden karbonik asit-
bikarbonat tampon sistemi ESS PH’
sını , diğerleri ise hücre içi ISS PH’
sını düzenlerler.
• Handerson – Hassalbach Denklemi:
PH= pK + log BHCO3 / H2CO3 = 7,4
KARBONİK ASİT – BİKARBONAT TAMPON SİSTEMİ
• Karbonik asit zayıf bir asittir. Reaksiyona girdiği kuvvetli bir alkaliyi , zayıf bir alkaliye çevirir. Reaksiyon sonucu zayıf alkali böbreklerle atılır. Bikarbonatta zayıf bir alkalidir. Kuvvetli asitlerle reaksiyona girerek zayıf asitten oluşturur. Oluşan karbonik asit çok kolay su ve CO2‘ e ayrışır. CO2‘ de asit
olarak davranma veya nötro bir gaz olarak AC’ lerden atılma özelliği vardır.
• Vücudun en önemli tampon sistemi olmasına karşılık kapasitesi açısından en yüksek olanı değildir.
• Regülasyonu:
- Karbonik asit konsantrasyonu [H2CO3], PCO2 düzeyleri ile kontrol edilir.
- Bikarbonat konsantrasyonu böbrekler tarafından kontrol edilir.
• Fosfat Tampon Sistemi
• Hücre dışı sıvıda bikarbonta göre daha az bulunduğundan hücre içi tamponlamada en önemli sistemi oluştururlar. Buda kuvvetli asit veya bazı zayıf asit veya baza çevirirler. Oluşan zayıf asit ve alkaliler böbreklerle atılır.
• Na2HPO4 + HCL → NaH2PO4 + NaCl
• NaH2PO4 + NaOH→ Na2HPO4 + H2O
• Protein Tampon Sistemi
• Doku düzeyindeki en önemli tampon sistemidir. Hem asit hem de baz olarak davranabilirler.
• Hemoglobin ve Eritrosit İçi Tampon Sistemleri
• Dokularda AC’ lere CO2 taşır.
RESPİRATUVAR ASİDOZ
• Respiratuvar asidozun en önemli sebebi ALVEOLER HİPOVENTİLASYON’dur.
• PCO2 ↑ PH ↓
• CO2 birikimi ortaya çıkar.
• Nedenleri
• AKUT• Hava yolu obstrüksiyonu• Atelektazi• Nöromüsküer bozukluk• Solunum merkezi depresyonu• Anestezi• ARDS• Aşırı abdominal distansiyon
Nedenleri
• KRONİK
• Kronik bası
• Akciğer hastalığı
• Kronik bronşit
• Kifoskalyoz
• Skleroderma
• CO2 ↑ hiperkapni olur. PCO2 50 mmHg ↑olur. Akut respiratuvar asidoz gelişen hastalarda renal kompansasyon geç gelişeceğinden asidoz hemen daima dekompansedir. İlk 24-48 saat sonra renal etkiyle asidoz kompanse hale getirilebilir. Asidoz sonucu H+ ile K+ yer değiştirmesiyle hiperpotasemi gelişir. Böbreklerde amonyum ve Cl- ıtrahı ve yerine HCO3 tutulumu olur. Plazma HCO3 miktarı artar. Hipokloremi olur. Bu hastalarda aynı zamanda hipoksemi ‘ de olur
• Klinik
• Huzursuzluk, uyku hali, konfüzyon
görülür. PCO2 ↑ bağlı sempatik
aktivite ↑ ve katekolamin deşarjı olur.
Hipertansiyon , taşikardi, kardiyak
aritmiler, hiperglisemi olur.
• Tedavi • Neden ortadan kaldırılır. Yeterli
ventilasyon sağlanır. Bazen entübasyonda gerekebilir.
RESPİRATUVAR ALKALOZ
• Hiperventilasyon sonucu PCO2
↓ ve kan PH sında ↑ ile
karakterizedir.
• NEDENLERİ
• Anksiyete
• MSS travmaları
• P.emboli
• Salisilat zehirlenmesi
• Ağrı
• Sepsis• Konjestif kalp yetmezliği
• Hipoksi
• Pnömoni• Ansefalit , beyin tm
• Cerrahi hastalarda esas neden
hastanın hiperventile edilmesine bağlıdır.
Hastada hipokapni PCO2 < 35 mmHg,
PH 7,44 ↑ . Kompanse dönemde HCO3 ↓olur. Bu tabloya hafif hipokalemi ve
hiperkloremi eşlik eder. Diğer bir
sorunda hemoglobin oksijeni bırakma
yeteneği azalmasıdır.
• Tedavide neden ortadan kaldırılır.
Kese kağıdına solunumu yaptırılır.
Sedasyon yaptırılır. Nadiren mekanik
ventilasyon kullanılabilir
METABOLİK ASİDOZ
• Plazma HCO3 konsantrasyonunun
düşüşüne yol açan tablo olarak
tanımlanır. Metabolik asidoz ; metabolik
veya diğer nedenler ile hidrojen iyonu
artışı veya aşırı bikarbonat kaybına
sekonder olarak gelişir.
• Asitler yetersiz sellüler oksijenlenmeye bağlı hipoksi sonucu gelişen anearobik metabolizmanın son ürünleri olarak (şok , kardiyak arrest, sepsis, major travmalar ve açlıkta olduğu gibi) ortaya çıkabilir.
• Diabette ketoasitlerin artmasıyla, multıpl kan transfüzyonlarında ise asit sitrat dextroz yüklenmesi ile metabolik asidoz gelişebilir. Ayrıca renal yetmezlik gibi böbrek hastalıklarında da asit ekstresyonunun azalması nedeni ile asit birikir. Diyare , pankreatit, ileuslar ve enterostomilerde alkali kaybının artışı metabolik asidoza yol açabilir.
• Asidoz etyolojisi saptamak için ölçülemeyen
anyon konsantrasyonunun (Anyon gap)
hesaplanması yaralı olabilir. Ölçülmeyen
anyonlar : Sülfatlar, fosfatlar, plazma proteinleri
ve organik asitlerdir. Primer olarak bikarbonat
kaybına bağlı metabolik asidozlarda anyon gap
normaldir.
• Anyon gap: [Na+ - (Cl- + HCO3- )]= 8-12 mEg/lt
• Anyon gap değeri ↑ olan metabolik asidozlarda
Endojen Organik Asitlerde ↑ var
ANYON GAP YÜKSEK OLAN NEDENLER
- Asit atılımında yetersilzik
• Renal yetmezlik - Organik asitlerin aşırı üretimi
• Laktik asidoz• Starvasyon• Diabetik ketoasidoz
- Toksin birikimi• Metil alkol• Etilen glukoz• Paraldehit• Salisilatlar
ANYON GAP NORMAL OLAN NEDENLER
- Bikarbonat kaybı• Diyare• Bilier , pankreatik, intestinal fistüller• Üreterosigmoidostomi• Karbonik anhidroz inhibitörleri (diamox)• Proksimal renal tubuler asidoz• Hiperparatiroidizm
- Bikarbonat rejenerasyon yetmezliği• Distal renal tubular asidoz• Potasyum tutucu diüretikler • Hipoaldosteronizm
• Plazma [HCO3 ] ↓ . Buna paralel
PH 7,35 ↓ , PCO2 respiratuvar
kompansasyon ile hiperventilasyon
sonucu PCO2 ↓ . Hiper ventilasyon
şiddetli olursa Kusmol Solunum
olur.
• Tedavi- Öncelikle neden olan patoloji ortadan
kaldırılır.- Tanı konduktan sonra rutin olarak
bikarbonat verme endikasyonu yoktur.- Cerrahi hastalarda metabolik asidoz sıklıkla
hipoperfüzyona ve hipovolemiye bağlı olarak gelişir. Bu durumda volüm açığı düzeltilir. Bu amaçla Ringer Laktat ilk olarak verilmelidir.
- PH 7,2 ↓ ise HCO3 10 mEq/lt azalır ise hastaya hızlı bikarbonat verilir.
• Bikarbonat açığı hesaplanması:
• -HCO3 açığı (mEq) = (24 – plazma HCO3 ) x
0,4xağırlık (kg), sonuç molar NaHCO3(ml) olarak
yerine konur veya
• -HCO3 açığı= BE (baz exceed) x 0,3 x ağılık (kg)
• Açığı yarısı hemen , ihtiyaç duyulana geri kalanı 12
saat içinde verilir. Hastada hipernatremi varsa
NaHCO3 yerine THAM
(Trihidroksimetilaminometan - hidrojen alıcıdır)
kullanılabilir.
METABOLİK ALKALOZ
Cerrahi hastada en sık görülür.
Bu durumda plazma HCO3 birikimi
söz konusudur.
• Etyolojisinde;
•Volüm kaybı
•Potasyum kaybı
•Mide ve böbreklerden aşırı asit kaybı
•Aşırı mineralokortikoid salınımı
NaCl infüzyonuna cevap verenler
• Gastrik asit kaybı
• Diüretik tedavisi (Karbonik Asidoz
İnhibitörü)
• Klorid kaybı (asetatlı TPN uygulaması)
• Kan tranfüzyonları
•
NaCl infüzyonuna cevap vermeyenler
• Bikarbonat yüklenmesi
• Hiperaldesteronizm
• Bartter sendromu
• Cushing sendromu
• Kronik potasyum kaybı
• Hücre dışı volüm kaybı renal
proksimal tubulerden bikarbonat
absorbsiyonunda artışa yol açar.
• Cerrahi hastada pilor
obstrüksiyonuna bağlı hipokloremik,
hipokalemik matebolik alkaloz sıktır.
• Alkalozun kompansasyonu için idrarda
bikarbonat atımı ↑, H+ tutulur ve K kaybedilir.
Patoloji devam ederse volüm azalması nedeni ile
hastada aldosteron etkisi ile Na tutularak daha
daha çok H iyonu itrah edilir. İdrar PH’ sı asidik
tarafa kayar. Hasta alkaloz olmasına karşılık ,
asidik idrar çıkartılması “ paradoksal asidüri”
olarak değerlendirilir. Alkalozun kompansasyonu
solunum yavaşlatılarak respiratuvar olarak
yapılmaya çalışılır. PCO2 55 mmHg’ ye çıkabilir.
Nadirdir.
• [HCO3] ↑ , PH ↑ .
• Tedavi
• Tedavi sebebe yöneliktir. Volüm eksikliği ve hipopotasemi tedavi edilir. NaCl solüsyonları ve K verilir. PH 7,60 ↑ise veya HCO3 40 mEq/lt ↑ ise asit
infüzyonu (HCL) ve (Amonyumklorür) gerekebilir.
• Asit baz incelemesi 1 cc lik
Arterial kanla özel cihazla yapılır.
KANGAZI ANALİZİ
• PH (7,35-7,45)
• Arter PO2 80-100 mmHg, vende 40 mmHg
kadardır.
• Arter PCO2 35-45 mmHg, vende ise 45
mmHg’ dir.
• BE (-2,5)-(2,5) → BAZ FAZLALIĞI
• SAT % 95-100
• HCO3 22-26 (mEg/lt) veya 20-24
(mmol/lt)= Aktüel bikarbonat.
• BE (Baz fazlalığı): Tam oksijene kanın
37 0C ve 40 mmHg PCO2 ‘ da PH’ sını 7,40
yapmak için ilave edilmesi gereken asit yada baz
miktarına gösterir. Metabolik bozuklukların en
önemli göstergesidir.
• Negatif BE (-2,5 ‘ dan düşük) metabolik
asidozun (BAZ AÇIĞI)
• Pozitif BE (+ 2,5 ‘ da büyük) metabolik
alkalozun (BAZ FAZLALIĞI)
• SAT (Hemoglobin – Oksijen Saturasyonu) (O2 SAT)
Hemoglobin oksijen satürasyonu, oksijen ile
bağlanmış hemoglobin oranını göstermektedir.
Asidoziste O2 SAT azalır. Çünkü Hb, H iyonlarını
bağlamıştır. O2 SAT yüzdesi PO2’ ye bağlıdır. PO2
60 mmHg ↑ ise satürasyon % 99’ un üzerindedir.
Saturasyonun PH , PCO2, vücut ısısı ve 2-3
difosfoglisenat düzeyi ile de değişebilir. Asidoz ,
hipertermi, PCO2 ve 2-3 difosfoglisenat ↑ Hb-O2
ayrışma eğrisini sağa kaydırır ve HB’ in O2 ye olan
ilgisi azalır.
Temel Asit Baz Dengesi Bozukluklarında Met. ve Resp. Komponentler
AKUT (Kompanse edilmemiş)
PH PCO2 HCO3
• Respiratuvar ↓↓ ↑↑ N
ASİDOZ • Respiratuvar
ALKALOZ ↑↑ ↓↓ N• Metabolik ASİDOZ ↓↓ N ↓↓ • Metabolik ALKALOZ ↑↑ N ↑↑
• KRONİK (parsiyel kompanse)
• PH PCO2 HCO3
• Respiratuvar ↓ ↑↑ ↑
ASİDOZ • Respiratuvar
ALKALOZ ↑ ↓↓ ↓ • Metabolik ASİDOZ ↓ ↓ ↓ • Metabolik ALKALOZ ↑ ↑ ↑
SIVI - ELEKTROLİT DENGESİ•