sindromes neurologicos

HIDROCEFALIA

SE ENTIENDE UN AUMENTO DEL VOLUMEN DEL LCR EN LA CAVIDAD CRANEAL

ESTE TERMINO SE APLICA EN CLINICAPARA CALIFICAR AQUELLOS CASOSEN QUE EL AUMENTO VOLUMETRICODEL LCR SE ACOMPAÑA DE SUAUMENTO DE TENSION

NEUROLOGIA DE FARRERAS /NEUROLOGIA POR LOS DRES. ADOLFO POU SERRADELL, ANTONIO ROSICH Y EDUARDO

TOLOSA SARRÓ Y NETTER

CAUSAS

• Aumento de producción

• Aumento de la resistencia de la circulación LCR

• Aumento de la presión venosa que impide su

absorción

ETIOPATOGENIA

Entre diversas causas de hidrocefalia congénita obstructiva deben mencionarse la atresia de acueducto de silvio, la gliosis de acueducto.

la mala formación de arnold chiari

síndrome de dandy Walker

Es una deformidad cerebral presente al nacer que comprende una deformación del cerebelo y la presencia de quistes en la parte inferior del cerebro.

CLASIFICACION DE LAS ENFERMEDADES VASCULARES DEL ENCAFALO

ISQUEMICAS HEMORRAGICAS

PROCESO QUE AFECTE DE FORMA DIRECTA O INDERECTA A LOS VASOS SANGUINEOS,ARTERIALES-VENOSOS.

SE CLASIFICAN EN:

Es la que se produce como consecuencia de la oclusión de un vaso sanguíneo intracraneal por trombosis, o ataque transitorio de isquemia..

Es causada por la ruptura de un vaso intracerebral o en el espacio subaracnoideo, la intraparenquimatosa y la intraventricular primaria.



LA CARÓTIDA INTERNA PENETRA AL CRÁNEO POR EL ORIFICIO CAROTIDEO.

SUS RAMAS TERMINALES SON LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA Y ANTERIOR.

EN EL SEGMENTO INTRACRANEAL LA CARÓTIDA INTERNA DA TRES RAMAS: • ARTERIA OFTÁLMICA • COROIDEA ANTERIOR • COMUNICANTE POSTERIOR

Cisticercosis del sistema nervioso. DR. TOMAS ALARCON G.

POLIGONO DE WILLIS (VASCULARIZACION ARTERIAL CEREBRAL)

EL SISTEMA CAROTIDEO ESTE PROVEE EL 80% DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL.

EL SISTEMA VERTEBRO BASILAR ESTE APORTA EL 20% DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

LA ARTERIA BASILAR EN SU TRAYECTO DA IMPORTANTE IRRIGACIÓN AL TRONCO CEREBRAL, AL CEREBELO Y AL OÍDO MEDIO



DRENAJE VENOSO DE CABEZA Y CUELLO

EL FSC NORMAL ES DE 50 A 55 ML. / 100G/ MINUTO

• VALORES ENTRE 8 A 10 ML./100G/MIN. LLEVAN A LA INTERRUPCIÓN DE LA ACTIVIDAD NEURONAL Y DE MANTENERSE ESTOS VALORES, EN SEIS MINUTOS OCURRE LA MUERTE CELULAR

FACTORES DE RIESGO• HIPERTENSIÓN• COLESTEROL• PADECER DIABETES O ENFERMEDAD

CARDIOVASCULAR.• TENER ANTECEDENTES FAMILIARES DE ICTUS.• HABER SUFRIDO TRAUMAS CRANEALES.• CONSUMIR TABACO, ALCOHOL O COCAÍNA



INFARTO CEREBRAL

Es el cuadro neurológico que se produce cuando ocurre la muerte de una zona determinada del encéfalo por falta de riego sanguíneo necesario para la vida, consecuencia de una obstrución de la luz de la arteria nutricia por un coágulo desarrollado en su interior de manera lenta y gradual.

CAUSAS

LESIONES ARTERIALES EMBOLISMO CARDIACO ALTERACIONES DE LA PRESION ARTERIAL

ALTERACIONES HEMATOLOGICAS


ARTERIOSCLEROSISEMBOLIZACION

ARTERIA-ARTERIA

LESIONES ARTERIALES DISTINTAS

LESIONES ARTERIALES

CON O SIN TROBOSIS

EMBOLIAS DE MATERIAL ATEROMATOSO O DE

FIBRINA Y PLAQUETAS

ARTERITIS SIFILITICAS,TUBERCULOSA O

FUNGICA (RAROS CASOS)



FACTORES DEL PROCESO TROMBOEMBOLICO

Del grado de estenosis una reducción menor de mas de 80% del lumen carotideo

Presión arterial,factores cardiacosfactores hematologicos

Para disminuir significativamenteel flujo sanguíneo

Del desarrollo de embolizacion arteria-

arteria



INFLUENCIA DE LA PRESION ARTERIAL

HIPOTENSION HIPERTENSION

FACTOR DE RIESGO MAS IMPORTANTE

APARICION DE LIPOHIALINOSIS O NECROSIS

FIBRINOIDE

PUEDE ROMPERSE OCASIONANDO

HEMORRAGIA U OCLUIRSE TOTALMENTE (INFARTO

LACUNAR)

ANOXIA CEREBRAL



FACTORES HEMATOLOGICOS

FACTORE DE RIESGO (DIABETES)

ALTERACION DE LOS FACTORES PLASMATICOS COMO CAUSA DE HIPERCOAGULIDAD Y AUMENTO DE AGREGABILIDAD PLAQUETARIA (EMBARAZO)

ENFERMEDAD HEMATOLOGICAS POLICITEMIA,LEUCEMIA, ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES, TROMBOCITOSIS



TERRITORIO DE LA CAROTIDA INTERNA

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

ARTERIA CEREBRAL MEDIA

SU OCLUSION PRODUCE DEFICIT SENSORIAL Y MOTOR CONTRALATERAL PREDOMINANTE EN LA EXTREMIDAD INFERIOR,SI EL INFARTO ES BILATERAL PRODUCE PARAPLEJIA Y INCOTINENCIA

EL SÍNDROME NEUROLÓGICO FOCALCONSTITUIDA POR:•HEMIPLEJIA PROPORCIONADA• HEMIHIPOESTESIA• HEMIANOPSIA HOMÓNIMA CONTRALATERAL,

• DESVIACIÓN OCULAR ( MIRAN HACIA LALESIÓN)• AFASIA SI ES HEMISFERIO DOMINANTE.



TERRITORIO VERTEBRO VASILAR

LA OCLUSION DEL TRONCO PRINCIPAL BASILAR SUELE PRODUCIR COMA INMEDIATO Y PUPILAS

MUY PEQUEÑAS PERO REACTIVAS CUADRIPARESIAS FLACIDA Y PARALISIS BULBAR

EL INFARTO DE LA REGIÓN VENTRAL DE LA PROTUBERANCIA DA LUGAR AL SÍNDROME DE CAUTIVERIO (LOCKED IN SYNDROME)

QUE SE CARACTERIZA POR CUADRIPLEGÍA, PARÁLISIS FACIAL BILATERAL, PARÁLISIS DE LA DEGLUCIÓN Y FONACIÓN.

ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

UN INFARTO EN LA DISTRIBUCION CORTICAL

(SUPERFICIAL) PPRODUCE .

EL INFARTO EN LA ZONAS PROFUNDAS PUEDE AFECTARSE LA PARTE POSTEROVENTRAL DEL TALAMAO

CAUSANDO HEMIANESTESIACONTROLATERAL SEGUIDA DEDOLORES Y DISESTESIAS

HEMIANOPSIA HONIMACONTRALATERAL,GENERALMENTE CONPRESRVACION DEL CAMPOVISUAL CENTRAL (MACULAR



LEUCODISTROFIA MELACROMATICA

En esta enfermedad existe undéficit de una sulfatidasa, queorigina un acumulo deceramima-glucosa-3 sulfato.

INFARTO LACUNARES

INFARTOS DIMINUTOS RESULTANTES DE LA OCLUSION DE PEQUEÑAS ARTERIAS PERFORANTES, SE CARACTERIZAN POR UN DEFICIT NERUOLOGICO DE COMIENZO BRUSCO Y RESOLUCION RAPIDA EN POCOS DIAS.

CONSISTE EN UNA HEMIPLEJIA PURA (POR UN INFARTO LACUNAR EN LA CAPSULA INTERNA AFECTANDO LA VIA PIRAMIDAL) PERDIDA HEMISENSITIVA SUELEN SER INAVERTIDOS POR EL PACIENTE

INFARTOS LACUNARES MULTIPLES AFECTAN A LAS VIAS CORTICOESPINALES Y CORTICO BULBARES CON SIGNOS BILATERALES DE NEURONA SUPERIOR ,DISFAGIA ,DISARTRIA ESPASTICA RISA Y LLANTO

DIAGNOSTICO PATOLOGIVO

SE DESARROLLA EN DURANTE EL DESCANSO NOCTURNO EL COMIENZO ES GRADUAL SINTOMAS DE INTENSIDAD FLUCTUANTE DURANTE VARIAS HORAS O INCLUSO DIAS

INFARTO TROMBOTICO


INFARTO EMBOLICO

EL COMIENZO ES BRUSCO EN CUESTION DE SEGUNDOS O MINUTOS

HAY ENFERMEDAD CARDIACA O EMBOLISMO EN OTROS ORGANOS




HEMORRAGIA CEREBRAL

COMIENZO BRUSCO A MENUDO DURANTE LA ACTIVIDAD FISICA, CON CEFALEA INTENSA VOMITOS Y DETERIORO PROGRESIVO DEL DEFICIT NEUROLOGICO DEL ESTADO DE CONCIENCIA.


HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

• Es la hemorragia que se presenta dentro del parénquima cerebral y representa el 10% de los accidentes cerebrovasculares.


CARACTERISTICAS

•Duplica los casos de HSA•Se presenta predominantemente en horas de vigilia•Ha aumentado la incidencia debido a mayor sobrevida•Discreto predominio masculino•Incidencia dos veces mayor en hispanos que en sajones


HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

• LOCALIZACION

• Cuerpo estriado 50%

• Tálamo 15%

• Puente 10-15%

• Cerebelo 15%

• Sustancia blanca 10-20%

• Tallo cerebral 1-6%


Aneurisma cerebral

Es una deformación en una zona de debilidad en una arteria cerebral. A menudo se lo describe como un “globo” que sobresale de la pared del vaso y que, por lo general, con el pasaje del tiempo aumenta de tamaño.


TIPOS DE ANEURISMA

•Aneurisma sacular•Aneurisma fusiforme•Seudoaneurisma o disecar


CAUSAS

La mayoría es congénita, debido a una anormalidad innata de una pared arterial. Mas comunes en personas que sufren enfermedades:

genéticas, como trastornos del tejido conjuntivo y enfermedad del riñón poliquístico.

ciertos trastornos circulatorios, como malformaciones arteriovenosas


OTRAS CAUSAS O FACTORES DE RIESGO

•Trauma o lesión craneana•Alta presión arterial•Infección•Tumores •Aterosclerosis •Fumar cigarrillos •Abuso de drogas

Puede ocurrir debido a un defecto congénito de las paredes arteriales, un proceso degenerativo o ambos y por traumas a la cabeza.

SINTOMAS

•Visión doble (diplopía)

•Pérdida de la visión (amaurosis)

•Dolores de cabeza


RUPTURA DE ANEURISMA

Produce un aumento del volumen intracraneal por ocupación de la sangre del espaciosubaracnoideo, causando un aumento de la presión intracraneal y disminuye elflujo sanguíneo cerebral .


SINTOMAS DE RUPTURA

•Confusión, letargo, somnolencia o estupor.

•Párpado caído (ptosis palpebral)

•Dolores de cabeza con náuseas o vómitos (cefalea en trueno o centinela).

•Debilidad muscular o dificultad para mover cualquier parte del cuerpo.

•Entumecimiento o disminución de la sensibilidad en cualquier parte del cuerpo.

•Problemas del habla(afasia).

•Coma.

•Hemiplejia.

•Fotofobia.


DEFINICIÓN

Salida de Sangrado al espacio subaracnoideo

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA


Circulación anterior (sistema carotídeo)

Carotida interna

Comunicante anterior –

cerebral anterior

Cerebral media

Circulación posterior (vertebrobasilar)

90- 95%

40 %

30 %

20 %

5-10%

LOCALIZACIÓN APROXIMADA DE LOS ANEURISMAS CEREBRALES


HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

FACTORES DE RIESGO:

• Tamaño del aneurisma.

• Aneurismas múltiples.

• Localización.

• Aneurismas sintomáticos.

• Edad.

• Tabaco.

• Hipertensión arterial.


MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS

Una malformación arteriovenosa es una maraña de arterias y venas enredadas que están conectadas entre sí pero sin capilares. La presencia de una de estas interrumpe el proceso de circulación de la sangre.

pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo pero son más comunes en el cerebro o en la médula espinal

SINTOMAS

CONVULSIONES CEFALEA

ENCEFALOPATIA HIPERTENSICA

La encefalopatía hipertensiva es un síndrome neurológico agudo, caracterizado por una elevación súbita y severa de la presión arterial

Los mecanismo que intervienen en la autorregulación son

Factores metabóli

cos Los

mecanismos

nerviosos.

Presión tisular.

Metabolitos

vasoactivos.

Calibre de los vasos

sanguíneos

Los receptores

beta 1

Los receptores

beta 2

Los mecanism

os hormonale

s

Los receptores

alfa 1

Mecanismo Nervioso

AORTICOSCAROTIDEOS

CorticalHipotálamo

BulbarMedular

SimpáticoVago

Aumenta volumen sistólicoDisminución de la FC

Aumenta o disminuye Volumen minuto cardiaco Aumenta resistencia periférica

Presión Arterial

FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL;JTP Médica Patóloga Susana Márquez. JPT Dora Vidonne. Cátedra de Anatomía y Fisiología Patológicas. Facultad de Ciencias Médicas, UNR.

MECANISMOS HORMONALES Renina–Angiotensina–Aldosterona.

Arteriola Aferente del Glomérulo Renal

Aparato Yuxtaglomerular

Renina

Angiotensina

Resistencia Periférica

Corteza suprarrenal

Aldosterona

Agua y sodio

Volumen minuto cardiaco

Presión Arterial


hormona antidiurética (HAD)

Osmorreceptores Hipotalámicos Hipotálamo

Hipófisis

HAD

Agua y Sodio

Aumento volumen minuto cardiaco

Disminuye Resistencia Periférica

Presión ArterialOsmolaridad Plasmática


prostaglandinas

Células Intersticiales de la medula renal

Papilas de la Medula renal.

PGA2 y PGE2

Disminución resistencia vascular cortical renal.

Aumenta flujo sanguíneo cortical renal.

Disminuye Resistencia periférica Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona.

Disminuye Resistencia vascular cortical renal.

Aumenta volumen extracelular

Presión ArterialFISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL;JTP Médica Patóloga Susana Márquez. JPT Dora

Vidonne. Cátedra de Anatomía y Fisiología Patológicas. Facultad de Ciencias Médicas, UNR.

causas de encefalopatía hipertensiva

Enfermedades del parénquima renal

Glomerulonefritis Nefritis túbulo intersticial

Enf. Sistémicas con compromiso renal

Esclerosis sistémica

Síndrome hemolítico urémico

Diabetes mellitus

Lupus eritematoso sistémico

Vasculitis

Manifestaciones clínicas

Vómito

Somnolencia

Convulsiones –

Perdida de la visión

Coma.

Hiperreflexia.

Cefalea

Principios de neurología ;sexta edición ;Maurice Victor;Raymond D;Adams .M.A.Mb.Allan H.Popper .M.D

PATOLOGIA VENOSA

Es una afección en la cual las venas tienen problemas para retornar la sangre de las piernas al corazón.

CAUSAS

Normalmente, las válvulas de las venas profundas de la pierna mantienen la sangre fluyendo de nuevo hacia el corazón. Cuando se presenta insuficiencia venosa crónica, las paredes de las venas están debilitadas y las válvulas están dañadas. Esto provoca que las venas permanezcan llenas de sangre, especialmente al estar de pie

La insuficiencia venosa crónica es una afección prolongada y se debe muy comúnmente al mal funcionamiento (incompetencia) de las válvulas en las venas. También puede ocurrir como resultado de un coágulo de sangre pasado en las piernas.

FACTORES DE RIESGO

•Edad

Antecedentes familiares de esta afección

Ser mujer (relacionado con los niveles de la

hormona progesterona)

•Antecedentes de trombosis venosa profunda en las

piernas

•Obesidad

•Embarazo

•Permanecer sentado o de pie por mucho tiempo

•Estatura alta

SINTOMAS

•Dolor intenso, pesadez o calambres en las piernas

•Picazón y hormigueo

•Dolor que empeora al pararse

•Dolor que mejora al levantar las piernas

•Hinchazón de las piernas

•Enrojecimiento de piernas y tobillos

•Cambios en el color de la piel alrededor de los tobillos

•Venas varicosas superficiales

•Engrosamiento y endurecimiento de la piel en las piernas y en los tobillos

(lipodermatoesclerosis)

•Úlceras en las piernas y en los tobillos

•Herida que es lenta para sanar en las piernas y los tobillos

sindromes neurologicos

Internet

Transcript of sindromes neurologicos