הלם

הלם היפוולמיפרק זה בספר מתייחס . מעבר חמצן לא מספק לרקמות שנגרם בשל ירידה בנפח תוך ווסקולרי

אשר נגרם לאחר דימום –ולהלם המורגי ) ירידה בנפח תוך וסקולרי(ביחד להלם היפוולמי מאחר והגורם העיקרי להלם היפוולמי בכירורגיה הוא, )שבר, פצע, GIלדוגמא כיב (פתאומי . דימום

:גורמים לשוק היפוולמי

דימום .1תח תוך שעות ולגרום לשוק יכול להתפ– ירידה בנוזלי הגוף ובנתרן –התייבשות חמורה .2

בשל –סכרתי ; יכול לשלשל שעות נוזל איזוטוני-שלשול בשל קלוסטרידיום; היפוולמי כוויות; שעות של היפרגליקמיה ודיורזה אוסמוטית

שוק אנפילקטי ; כחסימת מעי שגורמת להצטברות נוזל בלומן–י אובדן נוזל לחלל שליש .3במצבים אלו יש עליה . תאי- יש עליה בחדירות כלי דם ובריחת נוזלים לחלל בין–

פנקריאטיטיס . עליה בצמיגות הדם שמחריפה את המצב של פרפוזיה דלה, בהמטוקריטאות גורם לאובדן שיחד עם ההקdiffuse capillary leak syndrome-יכול לגרום ל

אוראה גבוה , זה יביא לעליה בהמטוקריט והמוגלובין. נוזלים משמעותי והיפוולמיה, 14 הייתה מדידה של –המוגלובין , יש המטוקריט תקין–אצלה . (וקראטינין גבוה ).קראטינין גבוה, אוראה תקינה

: סוגים של הלם המורגי3ישנם 1. compensated shock –מנפח 20%- פחות מ כאשר הדימום הוא

אופטימלית ויש מנגנונים פיזיולוגים על מנת -הפרפוזיה היא סב. הדםלהתאים את התנגדות המערכת הוסקולרית הססטמית ולשמור על

בהלם מפוצה המוח והלב מקבלים . לחץ דם ססטמי ממוצע תקיןכאשר איברים פחות קריטים סובלים , פרפוזיה קרוב לנורמה . לכמות אובדן נפח הדםמאיסכמיה בפרופורציה

2. uncompensated shock –ד משום שאובדן " חולה זה יפתח תת להנפח התוך וסקולרי גובר על יכולת הוזוקינסטריקציה על מנת

חולה זה בסיכון למוות בשל חסר . לשמור על לחץ פרפוזיה תקיןוהפרעה במטבוליזם הארובי , בהעברת חמצן לאיברים חיוניים

חולים אלו צריכים לתקן את הפרפוזיה לפני שיהיה . לייצור אנרגיה . נזק בלתי הפיך לביוכימיה של התאים

3. exsanguinations hemorrhage – 40% חולים שמאבדים מעל ללא זרימת דם למוח . ד משמעותי"מנפח הדם שלהם מפתחים תת ל

. ולאחר מספר דקות עצירה קרדיופולמונרית, יש סינקופה

אובדן הדם . נפח תוך וסקולרי של החולה משתנה במהלך הטיפול. דינמיתבעיההלם המורגי זו י דם שירחיבו את הנפח ר בתוצ–ד "מטופל קודם כל בנוזלים ולאחר מכן אם החולה עדיין בתת ל

דבר , החולה ממשיך לאבד חלבונים, אך אם ממשיך דימום. התוך וסקולרי וישפרו פרפוזיה . שמוחמר בשל דילול הדם

של שוק היפוולמיקליניקה

. ביניהם היכולת להעלות טונוס סימפטטי, סימנים תלויים במספר משתניםa. מילוי קפילרי איטי, עור קר, חיוורון –היפופרפוזיה עורית b. הזעה c. סובלים כמויות רבות –רצפטורים טובה - בחולים בריאים עם מערכת ברו–ד "ל

שמקבל תרופות חוסמות חולה מבוגר או . ד"של אובדן דם לפני שיפתחו תת ל . יפתח שוק מדימום קטן–בטא

d. טכיקרדיה e. ירידה בהכרה, אגיטציה f. BE ; בשל הפרעה באספקת חמצן לרקמות–אצידמיה g. אוליגוריה

h. היפוקסמיה, חמצת מטבולית–סימנים 25%- וב החולים שאבדו פחות מר, ד ססטולי"במחקר דיווחו על הקשר בין כמות אובדן הדם לל

ומעל , 100- היו עם לחץ שקרוב ל25-33%חולים שאבדו 110> ד ססטולי "ו עם למנפח הדם הי . 100- ד נמוך מ" ל- 33%

פתופיזיולוגיה

חולים אלו יהיו עם . שמאליSV-יש ירידה ב, החדר בסוף דיאסטולה יורד •נוזל בין תאי וחלבונים . הזעה, אגיטציה, מילוי קפילרי איטי, חיוורון, וזוקונסטריקציה

. לים לנדוד למדור הפלסמהיכו. או פחות מנפח הדם15% יכולה לפצות על דימום פתאומי של – וזוקונסטריקציה •

עליה ברמות , )NE-עליה ב(וזוקונסטריקציה עורקית נגרמת בשל עליה בטונוס סימפטטי רמות גבוהות יותר של אפינפרין , אנגיונסין- בתגובה לאקטוב מערכת רנין2אנגיוטנסין יכולה להיות . ממדולת אדרנל ופיק בשחרור ארגינין וזופרסין על ידי היפופיזהשמשוחרר

ד "וזוקונסטריקציה עורקית שומרת על ממוצע ל. גם וזוקונסטריקציה במערכת ורידית .ססטמי תקין ופרפוזיה ללב ולמוח נשמרת על חשבון ירידה בזרימה לעור ולשרירי השלד

החזר ורידי יורד ונפח מילוי . ד ממוצע"רידה בל מנפח דמו חווה י15-40%חולה שמדמם •חולה עם . ברורצפטורים גורמים לעליה ברמות אפינפרין מהאדרנל וטכיקרדיהבשוק

זה . סימפטטי וירידה בקצב לב בשל תגובה וגלית- היפוולמיה יכול גם לעלות טונוס פרא . ביר מדוע קצב לב אינו מדד רגיש או ספציפי לחומרת השוקסיכול לה

ה בהעברת חמצן ענגרמת בשל הפר. היתה בשימוש להערכת חומרת השוקצידמיהא •מצטברים , עולה ADP/ATP כאשר יחס .ירידה ביכולת למטבוליזם אירובי, לתאים

ך ליותר פיש הצטברות של מולקולות שמיוצרות מפירובט ובשל כך פירובט הו. פרוטוניםחולה עם חסר מעל . לחסר בבסיסיםיש קשר בין חומרת שוק המורגי . נגיש ליצור לקטט

6mmol/L 60%מעל ( שעות הם בעלי סיכוי גבוה למוות24 וחולה עם אצידמיה מעל.(

טיפול בחולה בשוק המורגי .)כ"הפסקת דימום בד(טיפול בגורם , החזרת נפח דם: הטיפול כולל שני מרכיבים חשובים

יש להימנע . mL/kg 20 –ילדים . י מתן ראשונ ליטר של נוזל איזוטוני2מבוגר צריך לקבל .1 . מנוזלים עם גלוקוז כי הם עלולים לגרום לדיורזה אוסמוטית

ד נמוך יכול להיות "חולה שנשאר עם ל. הערכת תגובה המודינמית לנוזלים ראשונים .2וכנראה יצטרך בכל מקרה עירוי דם על מנת , בהיפוולמיה חמורה או שהדימום ממשיך

.להחזיר נפח תוך וסקולריקטטר לעורק ריאתי יכול . ד ולחצי מילוי של החדרים" על ידי להערכת רסוסיטציה .3

קטטר לעורק ריאה יכול . PAWP = pulmonary ar. Wedge pressure- וCVPלקבוע . חישוב צריכת חמצן, לקלינאי לעקוב אחר מדדים לבבים והתנגדות ססטמית לעזור

טטר לעורק ריאתי יכול לספק מידע בחולים עם תחלואה נלווית קשה ושוק המורגי ק . מדויק יותר על התגובה לטיפול

מחקרים הראו שניסיון להחזר נפח דם בזמן דימום אקטיבי מכלי דם גדול חסר ערך ואף .4 . לכן יש לעצור דימום ואז לנסות להחזיר נפח דם. יכול להזיק

זה . לי כוויותסליין איזוטוני יעיל ברסוסיטציה של פצועים ובע ?באיזה נוזל נשתמש .5לאחר רסוסיטציה . מיליליטר דם1 נוזלים עבור כל אובדן של mL 3-4דורש מתן של

בשל כך יש התומכים במתן . לעיתים קרובות יש חמצת מטבולית עם עליה בריכוזי כלורבחולה עם דימום . למשל רינגר לקטט, של סליין איזוטוני עם אניונים אחרים ולא כלור

ביחס colloid-containingיש התומכים בתמיסות . צורך בעירוי דםמסיבי יתכן שיהיה . לסליין איזוטוני לרסוסיטציה משוק המורגי

תפוקת שתן, מצב הכרה, צבע עור, קצב לב, ד"מעקב אחר חולה לפי ל .6

:הערה על נוזליםשניהם . רינגר לקטט– מבוססת על פלסמה או אלבומין וקריסטלואידית –תמיסה קולואידית

לא צריך , קריסטלואידי עדיף כי זה יותר זול. יכולים להעלות נפח חוץ תאי ולעשות רסוסיטציהעדיף להשתמש . לא מעביר מחלות וכנראה פחות עושה בצקת ריאות, crossmatchלעשות

יכול . מומלץ כקו ראשון–רינגר לקטט . בתמיסה איזוטונית כדי למנוע עומס של מים חופשייםעירוי דם כי לקטט ברינגר וציטרט בדם שניהם הופכים לביקרבונט + חר רינגר לגרום לבססת לא

גם אלטרנטיבה NS. רינגר לקטט מכיל סידן ואסור לערבבו עם דם כי זה יעשה קרישה. בכבד . אבל בנפחים גדולים יכול לעשות היפרכלורמיק מטבוליק אצידוזיס, לרינגר

פזות של שוק המורגי3

החלשת , החזרת רמות לקטט לנורמה, נוזלים בתיקון של חסרים בבסיסיםיש צורך לאחר מתן פרפוזיה של -חולה שהיה משך זמן ארוך בשוק מתחיל תגובה דלקתית בזמן רה. טונוס סימפטטי

פרפוזיה יכולים לכלול וזודילטציה שתוביל -שינויים ספציפים בזמן הרה. איברים איסכמים . לסירקולציה היפרדינמית ואדמה מהירה

החולה – מתחילה בפציעה ומסתיימת כאשר מתחילה פרוצדורה לשליטה בדימום – 1פזה , החולה מפתח אצידמיה. פרפוזיה לא תקינה של איברים, כ בוזוקונסטריקציה"בד, היפוולמי

הטיפול כולל עירוי של תמיסה מאוזנת ביחס נפח . שנמדדת כירידה ברמות ביקרבונט בדם עורקי. מנפח דמו30%יש צורך בעירוי כאשר חולה איבד מעל . וטוני לכל נפח דם שאבד סליין איז3-4של

חולה שמדמם אקטיבית בצורה חמורה יצטרך ליטרים של דם בזמן ניתוח או הפרוצדורה לעצירת .אך יהיה בשוק מינימלי, הדימום

משך . איבתקופה זו יש הרחבת נפח תוך תאי ובין ת. מתחילה כאשר המוסטזיס מסתיים– 2פזה חולה צובר משקל בשל עודף , לאחר שוק חמור. וכמות הנוזלים בשלב זה תלויה בחומרת השוק

אך , בשל עודף נוזלים זה לעיתים נדירות יש קוצר נשימה. ממשקל הגוף10%-נוזלים המקביל ל חולים יכולים לפתח 2בזמן שלב . בעיקר בחולי פריטוניטיס, יכולה להיות בצקת בויסרה בטנית

הפרעה בפעילות משאבות נתרן וכניסת מים : המנגנונים לכך שונים. ד תוך בטני"ינדרום של ילס .קפילרות וצבירת נוזלים כללית-עליה בחדירות מירו, לתאים

כוללת תקופה דיורטית 3פזה . שלב ההחלמה מתחיל לאחר שיש איזון נוזלים שלילי– 3פזה 2-4שלב זה צריך להתחיל לאחר . ל ידי הכליות מופרש ע2כאשר עודף הנוזלים שהצטבר בפזה

או עם מחלה לב קודמת ) לרוב ספסיס(ועיכוב שלו מצביע שהחולה עם סיבוך , 1ימים מפזה . והוא ירוויח ממשתנים או תרופות יונוטרופיות )ירידה ברזרבה לבבית(

הלם קרדיוגני . מחדר שמאל אינו מספקcardiac outputנגרם כאשר

:גורמים1. acute MI 2. PE . וזל טרנסודט או אווירb, בשל דם– טמפונדה .3 לדוגמא בשל פנאומוטורקס או – cardiac/great vessel compressive-יש סוג שהוגדר כ .4

. המוטורקס מסיבי שמונע החזר ורידי

Acute MI . אקוטי יפתחו הלם לבביMI מהחולים עם 7-10%, אקוטית של עורק קורונרי ראשי ימני או שמאלילם לבבי יתפתח בחולים עם חסימהה: גורמים

, קרע של ספטום בין חדרי, אקוטיMR – תפקוד לבבי גורמים נוספים לחוסר. רבותאו חסימות . חוסר תפקוד חדר ימין

שעות מתחילת 6-12 כ יתחילו הסימפטומים לאחר" בדMIחולה שמפתח הלם לבבי לאחר . סימנים אנגינוטים

ירידות –ג "אק). ג"שינויים באק, אריתמיה, ד"או בחולה מורדם תת ל( חזה כאב – סימפטומיםST , גליQ ,LBBBחלבונים מכווצים במיוציטים שמשתחררים באוטם(עליה בטרופונין . חדש (

. שעות מתחילת סימפטומים זה מדד רגיש8לאחר גודש בורידי , 90ד ססטולי של מתחת "חולה עם שוק לבבי יהיה באופן טיפוסי עם ל – בבדיקה, הזעה, עם פנים אפורות או ציאנוטיות, חולה זה יראה חולה. דיספנאה עם חרחורים, צוואר

בנוסף להתדרדרות המודינמית החולה . דפקים חלשים וירידה בהכרה, וזוקונסטריקציה פריפרית, דר שמאל ירידה בכיווץ ח–ניתן לאשר שוק לבבי באקו לב . גם בסיכון לאריתמיות מסכנות חיים

תהיה –או אם מדובר באוטם ימני , L/min/m 2 2 מעל cardiac index- ו20מעל PCWPאו . הרחבה של חדר ימני עם ירידה בהתכווצות שלו

– טיפול; מחלות לבביות קודמות, אנמנזה על היסטוריה רפואית: יש לאבחן את הגורם ולטפל בו .1

. ם אקו לב או אנגיוגרפיהלעיתים דרושי; מעבדה; ג"אק; בדיקה פיזיקלית ןחמצ .2 ניטרוגליצרין .3

אספירין .4 . כדי להקטין כאב ולהפחית חרדהIVמורפין .5- התקווה הטובה ביותר להישרדות ארוכה בחולים אלו זה רה: טיפול בגורם .6

קטטריזציה ואנגיופלסטיה מהיר על ידי מומחים יכולה לחדש . ווסקולריזציה מהירהפרוצדורות . עם בלון וסטנט יכול למנוע שוק לבביPTCA. מהחולים70%פרפוזיה במעל

. פחות יעילות ברגע שכבר התפתח שוק לבבי) כולל ניתוח מעקפים(וסקולריזציה - לרה . טיפול פיברינוליטי אינו יעיל לחולים עם שוק לבבי .7

שוק לבבי יכול להתפתח גם בחולים עם אריתמיה ואז יש להפוך מהר חולה לסינוס על מנת לתקן תיקון היפוקלמיה והיפומגנזמיה גם תורם לסבירות להשיב קצב לסינוס ולתקן . ת השוקא

. פרפוזיה ניתן נוזלים אם . אסור לתת ואזודילטציה או משתנים –Pre-load בחולה עם אוטם ימני חשוב לא להוריד[

ייצר אפקט כיוון שמ, Dubotamine כמו -ואם לא עוזר אז אמינים , יש ביטוי המודינמי משמעותי ]RV של Afterload-וכך מקל את ה, יונוטרופי חיובי וואזודילטציה ספציפית של עורקי הריאה

חבלה ללב

קונטוזיה לבבית יכולה להיות סיבה . חבלה ללב יכולה לגרום לדימום למיוקרד ולבצקת רקמתיתרות הסיבה אך קונטוזיה היא לעיתים נדי. למוות מיידי בחולים עם טראומה קשה לבית החזה

. ד"לשוק בטראומה קהה שבה החולה מגיע לבית חולים עם תת לחדר מורחב עם התכווצות ירודה של הקיר יכול להיות בשל קונטוזיה ללב או : אקו לב–אבחנה

. תלוי באנמנזה–חסימה פרוקסימלית בעורק קורונרי ראשי :טיפול כיווץ הלב לשיפור–אפינפרין או דופמין , dobutamineעירוי של .12. Intra-aortic balloon pump (IABP) –על מנת לתת לשריר להחלים .

טמפונדה

בדיאסטולה , אם הנוזל קיים בלחץ גבוה. נגרמת כאשר נוזל או דם מצטבר בפריקרד –טמפונדה כ "טמפונדה נגרמת בד. ולכן יש מעט דם בחדר זמין לכיווץ הלב, לא יכול להיות מילוי של הלב

או בשל פרפורציה על ידי קטטר לבבי , בקרבת הסטרנום חבלה חודרת לבית החזהבחולים עם . ימני

ד "כ בל" ממ10-ירידה של יותר מ (pulsus paradoxus, ורידי צווארשגוד, ד"תת ל: בבדיקה ).ססטולי בעת שאיפה

. נראה דם מצבר בפריקרד–אקו לב : אבחון ניתוח : טיפול

PEמסיבי PEקריש דם גדול בביפורקציה של עורק ריאתי . רום לתמונה אקוטית של שוק מסיבי יכול לג

אין זרימת דם מספקת ללב . חוסם את זרימת הדם לעורק ריאתי" saddle embolus"נקרא . כ אי ספיקת לב ימנית"הגורם למוות הוא בד. ד סיסטמי והיפוקסיה"שמאל ולכן שיש תת ל

: אבחון TRאוושה של , צוואר גודש ורידי –בבדיקה פיזיקית .1 right ventricular strain ,S1Q3T3 סימני –ג "אק .2 אקו לב מראה חדר ימני גדול .3 :טיפול יכול להרוויח מעירוי של חומר PEחולה היפוטנסיבי עם אי ספיקת לב אקוטית לאחר .1

יונוטרופי בסטרנוטומי עם מעקף קרדיופולמונרי או – embolectomy = הסרה של קריש הדם .2

ווסקולריאנד IVהפרין .3 נוסףPE למניעה של IVC-פילטר ל .4אך לא ברור אם יעיל לטיפול באמבולי קטן , יעיל לאמבולוס מסיבי–טיפול טרומבוליטי .5

. שלא קשור בשוק

הלם ספטי :הגדרות

SIRS – Systemic Inflammatory Response Syndrome . 4- סימנים מ2נדרשים: 36-ך מ מעלות או נמו38-חום גבוה מ .1 90> קצב לב .2 .כ" ממPCO2>32- או שה20> נשימה .34. WBC < 12,000 או WBC > 4,000 ,10%-או יותר מ Bands במשטח

עם מקור זיהום ברורSIRS – ספסיסSevere Sepsis –ד "ל: סימני היפופרפוזיה. ספסיס יחד עם חוסר תפקוד איבר והיפופרפוזיה

שינוי , אוליגוריה, לקטיק אצידמיה, ד ססטולי תקין"מלכ " ממ40נפילה מעל , כ" ממ90< ססטולי . אקוטי במצב מנטלי

או שדורש טיפול יונוטרופי או IV חולה עם ספסיס חמור אשר לא מגיב לנוזלים – שוק ספטי . ד ססטולי תקין"וזופרסורים לשמירה על ל

:גורמיםרים הכי שכיחים לזיהום האת. יש חשד קליני לזיהום או תרבית חיוביתSIRSרוב החולים עם

:מזהמים עיקריים. תוך בטני, גניטויורינרי, דם, הם ריאתי סטפ קואגולז שלילי, אנטרוקוקוס, סטפ אריוס– גרם חיוביים 44% .1 פסאודומונז, קלבסיאלה, קוליE – גרם שליליים 44% .2 )קנדידה( פטרייתי 3% .34. MIXED

:פתוגנזה :התגובה הדלקתית

הספסיס נוצר משום שיש תגובה . משלים, קרישה, מערכת חיסון תאים של –תגובה לזיהום .דלקתית אקססיבית של מערכת החיסון האנדוגנית

, ציטוקינים מעודדים ייצור של פרוטאזות. TNF-a, IL-8, IL-1 –ציטוקינים פרו דלקתיים מת ארכידונית ועליה בחדירות כלי דם שגור.ייצור מטבוליטים של ח, הפעלת קרישה, NOשחרור . ציטוקינים מפעילים נויטרופילים אשר הורסים פתוגנים על ידי רדיקלים ופרוטאזות. לבצקת

מדיאטורים של הרס חיידקים יכולים להשתחרר על ידי נויטרופילים מאוקטבים שנצמדים וזה הגורם העיקרי לנזק וחוסר תפקוד איברים , לאנדותל של איברים רחוקים מהאתר המזוהם

שחרור הציטוקינים , אם יש מספר מוגבר של נויטרופילים מאוקטבים. ספטיבספסיס קשה ושוק . ד"יכול להפעיל את כל הקסקדה הדלקתית ולגרום לתת ל

:מנגנון שוק כפול CO. וזודילטציה של ארטריולותד נוצר בחולים עם ספסיס חמור או שוק ספטי בשל "תת ל

למרות . כלי דם באיברים כמו השרירמהנורמה אבל יש ירידה בתנגודת ססטמית בשל הרחבת .ד"בשל התת ל) לב, כבד, מוח( הפרפוזיה לאיברים קריטים אינה אפקטיבית CO-העליה ב

חולים בשוק ספטי לא . חוסר תפקוד של תאי שריר חלק בארטריולותאחד המנגנונים שהוצעו זה שנוצרים באופן תקין חומרים 2, 2מצליחים לכווץ כלי דם בתגובה לקטכולאמינים ואנגיוטנסין

בתגובה . הוא וזודילטור פוטנטי שמיוצר לנוזל בין תאי על ידי תאי אנדותלNO. ד"בתגובה לתת לבנוסף לכך בחולי . NO של אנזימים שמייצרים upregulationלהיפוקסיה ודלקת בשל זיהום יש

-קוי של נוירואולי בשל תפקוד ל, שוק ספטי יש ירידה ברמות בפלזמה של ארגינין וזופרסיןאולי משום שתורם , בשוק ספטי לא צלחהNOטיפול במעכבי סינתזת . היפופיזה בשל הזיהום

. לעוד מנגנונים חוץ מעל שריר חלק, בחולי שוק ספטיEF-הודגמה ירידה ב, חוסר תפקוד לבביד הוא "גורם שני שתורם לתת ל

.לבחושבים שמדיאטורים דלקתיים גורמים לפגיעה בתפקוד שריר ה

:סיפטומים עור סמוק וורוד–בשל וזודילטציה .1 אצבעות עם פרפוזיה תקינה עם מילוי קפילרי מהיר .2 :טיפול

ניטור של רמות התרופה לפי , בחירה של תרופה וזואקטיבית, וזליםנהקווים המנחים הם מתן . ניטור אינבסיבי בחולים מסובכים. תגובת החולה

כולל קטטר , ניטור אינבסיביי צריך להיות תחת חולה שעונה על ההגדרה של שוק ספט .1 .לעורק ריאתי

ברוב החולים רסוסיטציה מלאה . IV שלב ראשון כולל נוזלים – רסוסיטציה להלם .2ודגמת על ידי מרסוסיטציה מוצלחת . כ" ממ15-20 מתייצב בין PCWPמוסגרת כאשר

תמיסה –ל נוזלים יש צורך בכמות רבה ש. תיקון חמצת מטבולית, תפקודי כליה תקינים . CVP ממשקל הגוף דרושים על מנת להחזיר 10%של נוזלים קריסטלואידים בנפח של

חוקרים הראו שתמיסה . תמיסה מאוזנת באלקטרוליטים מועדפת? באיזה נוזל .3קולואידית מצליחה יותר להעלות לחצי מילוי של הלב לכל מילימטר של נוזל בעירוי

. ביחס לקריסטלואידי תרופות לשיפור תפקוד לבבי יש לתת –שאר בשוק ספטי לאחר החייאת נוזלים חולה שנ .4

מעלים את כושר כיווץ לב דרך – dobutamine-אפינפרין ו. אפינפרין, דובוטמין, דופמין– במינון נמוך בעל –דופמין . אדרנרגי- דרך אפקט אלפא–אפינפרין . אדרנרגי-מנגנון בטא

...)יש על זה פירוט עוד(. ופמינרגיםאפקט יונוטרופי דרך רצפטורים דאדרנרגיות -הכי שכיח אלפא, וזוקונסטריקטוריםד עורקי אם יקבלו "חולים אלו יעלו ל .5

אינפוזיה של נוראפינפרין יעיל כאשר רוצים . או וזופרסין) phenylephrine-נוראפינפרין ו(צע וישפר פרפוזיה ד ממו"זה יעלה ל. לכווץ כלי דם באיברים לא חיוניים כמו עור ושריר

כתרופה שניה לשליטה על תנגודת פריפרית כאשר NE-לרוב נשתמש ב. מוח ולב, של כליה פועל על ארטריולות של –וזופרסין . תרופה נוספת תשמש לשיפור יכולת התכווצות הלב

מוריד רמות של ) sustained(חולה בשוק של מספר שעות . שריר ושומן וגורם לכיווצן, עור. לכן לחולים עם שוק ספטי שעמיד לקטכולאמינים נזריק וזופרסין. ן אנדוגניוזופרסי

. ד רפרקטורי"ארגינין וזופרסין הוא אלטרנטיבה כוזוקונסטריקוטור בחולים אם תת ל או דטיפול אנטיביוטי נגד גורם חשו, זיהוי הפתוגנים לפי תרביות– טיפול במקור המזהם .6

. רק במדוכאי חיסון– כיסוי של פטריות. טיפול רחב טווח אם יש אבסס יש לנקזו? האם יש צורך בניתוח .7 G-CSF –במדוכאי חיסון .8

פרוטוקול

:אם יש חולה היפוטנסיבי וחשד לספסיס תרבית מנוזלי גוף רלוונטים .1 .ד ססטולי"ניטור של ל. 500cc/15 min –עירוי של תמיסה עם אלקטרוליטים מאוזנים .23. CVPאו קטטר לעורק ריאתי . כ או " ממ8-12 מתחת CVP-ו, ם לאחר בולוס של סליין חולה נשאר היפוטנסיביא .4

PAWPלחזור על זה לפי מידת הצורך, עירוי של בולוס נוסף, כ" ממ8-12- פחות מ. להתחיל , )65-פחות מ( והחולה נשאר היפוטנסיבי PAWP 15-20 או 15 מעל CVPאם .5

65ד ססטולי מעל " ל–המטרה . מין דובוטמין או דופ–עירוי של תרופות יונוטרופיות .120- וקצב לב פחות מ

. ותנגודת וסקולרית פריפריתcardiac index –לקבוע .6 . או וזופרסיןNE – עירוי של וזופרסורים – 600אם תנגודת פריפרית מתחת .7 .ניטור של סטורציה ותפוקת שתן .8

... לא הוספתי–יש תוספת על טיפול אנטי דלקתי

דרנלשוק מאי ספיקת א

אוטם של שני אדרנלים כמו , צ" דadrenalectomy נגרם בשל –אי ספיקת אדרנל ראשונית שני מצבים . או בשל דימום לאדרנל בחולה שמטופל בנוגדי קרישה, בספסיס של מנינגוקוק

. טרומבוציטופניה בשל הפרין, APLA –שקשורים לאוטם אדרנל בחולה לאחר ניתוח . גיעה בהיפופיזה או היפותלמוס פ–אי ספיקת אדרנל משנית :אי ספיקת אדרנל אקוטית

חולשה .1 היפונתרמיה .2 היפרקלמיה .3 ד שלא מגיב לקטכולאמינים"תת ל .4 :טיפול

פעיל , שעות1-2מתחיל לפעול תוך . IV הידרוקורטיזון 100mg במבוגר –סטרואידים .1 –נית אם יש חסר במינרלוקורטיקואידים בשל אי ספיקת אדרנל ראשו. שעות8למשך

0.05-0.2 md/dayשל פלואורוהידרוקורטיזון .

כשלון של קורטיזול לעלות בדם היה קשור בעליה . ספסיס מלווה באי ספיקת אדרנל יחסית . בתמותה

הלם עצבי

החולה יהיה . ד ססטמי בשל אובדן טונוס סמפטטי"פגיעה גבוהה בחוט שדרה יכולה לגרום לתת להחולה . עם עדות לפרפוזיה פריפרית טובה בבדיקה פיזיקלית, ד וברדיקרדיה יחסית"עם תת ל

. גבוה בשל אובדן טונוס סימפטטיCOהיפרדינמי עם

–טיפול נוזלים .1 . כמו פנילאפריןוזופרסורים מתן .2