Sémiologie des glucocorticoïdes
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Sémiologie des glucocorticoïdes
Pr PJ Guillausseau7 décembre 2011
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Plan
Anatomie des surrénales Physiologie des
glucocorticoïdes Hypercortisolisme Insuffisance corticosurrénale - chronique - aiguë
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Plan
Anatomie des surrénales Physiologie des
glucocorticoïdes Hypercortisolisme Insuffisance corticosurrénale - chronique - aiguë
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Anatomie des surrénales
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Anatomie des surrénales Glandes aplaties, en forme de
virgule, de 4,5 cm de long sur 3 cm de large et 1 cm d’épaisseur
Poids = 8 g Coiffent le pôle supérieur des
reins 2 parties:
– Cortex: corticosurrénale– Médullaire: médullosurrénale
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Histologie La corticosurrénale comprend 3
zones distinctes (de l’extérieur vers l’intérieur):
– Glomérulée minéralocorticoïdes
ALDOSTERONE– FasciculéeFasciculée glucocorticoïdes glucocorticoïdes CORTISOLCORTISOL– Réticulée androgènes DHA, S-DHA
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3030
Glandes surrénales : Glandes surrénales : histologie histologie
artère capsulaire
zone gloméruléeminéralocorticoïdes
zone fasciculéeglucocorticoïdes
zone réticuléeandrogènes, oestrogènesglucocort.
médullaireadrénaline
noradrénaline
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Plan
Anatomie des surrénales Physiologie des glucocorticoïdes
– Biosynthèse– Régulation – Effets du cortisol
Hypercortisolisme Insuffisance corticosurrénale - chronique - aiguë
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Rappels physiologiques
Biosynthèse des glucocorticoïdes– Cortisol : principal glucocorticoïde– Zone fasciculée du cortex surrénal– Étape limitante : conversion
mitochondriale du cholestérol en prégnénolone sous l’action du cytochrome P450scc (side-chain clivage). Le gène responsable de cette protéine (CYP11A) est exprimé dans les tissus stéroïdes (cortex surrénal, testicules, ovaires et placenta)
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cholestérol
prégnénolone
CP450scc
Mitochondrie
Réticulum endoplasmique
cholestérol
ACTH
Biosynthèse du cortisol
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Synthèse des hormones stéroïdiennes
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Plan
Anatomie des surrénales Physiologie des glucocorticoïdes
– Biosynthèse– Régulation – Effets du cortisol
Hypercortisolisme Insuffisance corticosurrénale - chronique - aiguë
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Régulation de la biosynthèse du cortisol (1)
Au niveau du cortex cérébral et de l’hypothalamus :
CRH et AVP : neuropeptides qui stimulent la sécrétion d’ACTH
Au niveau hypophysaire : ACTH– transcription des gènes, captation du cholestérol – Hypertrophie /hyperplasie surrénale (en stimulation chronique)
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Régulation de la biosynthèse du cortisol (2)
3 mécanismes de contrôle neuroendocrinieno Rythme circadieno Réponse au stresso Rétrocontrôle négatif du cortisol
sur ACTH
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Régulation de la biosynthèse du cortisol (2)
Mécanisme du rétrocontrôle négatif
Hypophyse
SurrénaleCortisol
-ACTH
+
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Rythme circadien de la sécrétion de cortisol
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Plan Anatomie des surrénales Physiologie des glucocorticoïdes
– Biosynthèse– Régulation – Effets du cortisol
Hypercortisolisme Insuffisance corticosurrénale - chronique - aiguë
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o Métabolisme du glucose: glycémie
production hépatique de glucose du transport du glucose tissulaire néoglucogénèseo Métabolisme protidique: catabolisme protidique (peau,
muscle, tissus conjonctifs…) synthèse protéique hépatiqueo Métabolisme lipidique: stimule la
lipolyse: AG et lipoprotéines Répartition corporelle des graisses
Effets du cortisol Effets métaboliques
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Effets du cortisol Effets sur le système
immunitaire- Effets immunosuppresseurs: des polynucléaires neutrophiles sur le site de l’inflammationInhibition activation des lymphocytes B synthèse des cytokines médiatrices de l’inflammation
- Modifications du trafic des cellules immunocompétentes:• Lymphopénie (par redistribution dans la rate, les ganglions et la moëlle osseuse)• Granulocytose (par démargination)
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Effets du cortisol Effets sur la pression artérielle et le métabolisme hydrosodé
o Effet minéralocorticoïde : - rétention Na+ et eau - perte K+
o pression artérielle : - angiotensinogène - potentialise les effets vasopresseurs de l’angiotensine II et des catécholamines
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Plan
Anatomie des surrénales Physiologie des glucocorticoïdes Hypercortisolisme
– Signes cliniques– Signes biologiques– Étiologies
Insuffisance cortico-surrénalienne - chronique - aiguë
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Sémiologie cliniqueCaractéristiques:o Les signes résultent principalement de l’effet catabolique du cortisol sur les différents tissuso Absence de spécificité de nombreux signeso Prise pondérale o Répartition anormale des graisses +++o Anomalies morphologiqueso Amyotrophie des racines
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Anomalies morphologiques Diagnostiquées à l’inspectionAspect dit « cushingoïde »répartition facio-tronculaire des
graisses, avec– visage arrondi, érythrosique– hypertrophie des boules de Bichat, – bosse de bison, – obésité androïde ( rapport
taille/hanches)– amyotrophie des racines des
membres, faiblesse à la marche
Sémiologie clinique
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Répartition facio-
tronculaire des graisses
Obésité androïde ( rapport taille/hanches)Amyotrophie des racines des membres, faiblesse à la marche
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Bosse de bison
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visage arrondi, érythrosiquehypertrophie des boules de Bichat
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![Page 29: Sémiologie des glucocorticoïdes](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062408/568135da550346895d9d4bbb/html5/thumbnails/29.jpg)
Anomalies morphologiques:– Vergetures• larges, pourpres, • siégeant aux flancs et à la racine
des membres• orientées horizontalement, • plutôt radiaires dans les régions
mammaires et péri-ombilicale
Sémiologie clinique
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Vergetures pourpres de l’abdomen
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Vergetures Racines des membres
Vergetures abdomen
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Anomalies morphologiques:– Atrophie cutanée et sous-cutanée
(dos de la main),lenteur à la cicatrisation
– Fragilité capillaire: ecchymose au moindre choc
– Peau du visage: érythrosique, congestive, varicosités et télangiectasies (liées à l’atrophie de l’épiderme)
– Signes d’hyperandrogénie: acné, hirsutisme, alopécie
– Sensibilité aux infections notamment mycosiques
Sémiologie clinique
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Ecchymoses
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Sémiologie clinique HTA Troubles rhumatologiques :
– Ostéopénie,ostéoporose (tassements vertébraux, fractures de fatigue)– Ostéonécrose aseptique de hanche
Troubles gonadiques :– Spanioménorrhée ou aménorhée
secondaire– Baisse de la libido et atrophie testiculaire
Troubles psychiatriques :– très variables, irritabilité, anxiété, insomnie, syndrome dépressif….
Atteintes oculaires :– Cataracte sous-capsulaire postérieure, glaucome
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Plan
Anatomie des surrénales Physiologie des glucocorticoïdes Hypercortisolisme
– Signes cliniques– Signes biologiques– Étiologies
Insuffisance cortico-surrénalienne
![Page 36: Sémiologie des glucocorticoïdes](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062408/568135da550346895d9d4bbb/html5/thumbnails/36.jpg)
Sémiologie biologique
Intolérance au glucose, diabète triglycérides, baisse du HDLc NFS: hyperleucocytose à
polynucléose neutrophile et lymphopénie
Hypokaliémie, alcalose métabolique
Hypercalciurie
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Sémiologie hormonale
cortisol plasmatique Perte du rythme circadien +++( cortisol plasmatique ou
salivaire à minuit) cortisol libre urinaire dans
les urines de 24 h (FLU) +++ Absence de freinage +++
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Maladie de Cushing
Absence de freinage
Hypophyse
Surrénale Cortisol
ACTH
X
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Plan
Anatomie des surrénales Physiologie des glucocorticoïdes Hypercortisolisme
– Signes cliniques– Signes biologiques– Étiologies
Insuffisance cortico-surrénalienne
![Page 40: Sémiologie des glucocorticoïdes](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062408/568135da550346895d9d4bbb/html5/thumbnails/40.jpg)
Syndrome de Cushing : causes
Iatrogène : prise de corticoïdes ++++
Adénome hypophysaire = maladie de Cushing (70%)
Tumeurs surrénales ACTH: bas– Adénome bénin (10%) – Corticosurrénalome (10%)– Hyperplasie des surrénales (rare)
Sécrétion néoplasique : Cancer sécrétant de l’ACTH (10%)
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Plan
Anatomie des surrénales Physiologie des glucocorticoïdes Hypercortisolisme Insuffisance surrénale
– signes cliniques– signes biologiques– étiologies
![Page 45: Sémiologie des glucocorticoïdes](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062408/568135da550346895d9d4bbb/html5/thumbnails/45.jpg)
Insuffisance surrénale lente
Ensemble des signes et symptômes liés au déficit en hormones corticosurrénales :
- Déficit en Cortisol : asthénie, amaigrissement - Déficit en Aldostérone : hypovolémie (hypotension)
hyponatrémie, hyperkaliémie- Déficit en Androgènes : asthénie
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Maladie d’AddisonForme chronique, d’installation progressive et insidieuse (ISL) Asthénie majeure, avec fatigabilité progressive dans la journée, réparée par le repos avec asthénie psychique et sexuelle
Mélanodermie, - pigmentation brun sale, donnant un aspect bronzé - prédominant aux zones découvertes, aux
zones de frottement, aux mamelons, aux plis de flexion, aux cicatrices - tâches ardoisées muqueuses (palais, face interne des joues, gencives)
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Mélanodermie (Patient décrit par Addison)
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Mélanodermie
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Mélanodermie
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Mélanodermie
![Page 51: Sémiologie des glucocorticoïdes](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062408/568135da550346895d9d4bbb/html5/thumbnails/51.jpg)
Taches ardoisées muqueuses
![Page 52: Sémiologie des glucocorticoïdes](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062408/568135da550346895d9d4bbb/html5/thumbnails/52.jpg)
Taches ardoisées muqueuses
![Page 53: Sémiologie des glucocorticoïdes](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062408/568135da550346895d9d4bbb/html5/thumbnails/53.jpg)
Maladie d’Addison (2)
Hypotension artérielle, surtout en orthostatisme
Anorexie, responsable de l’ Amaigrissement Douleurs abdominales, nausées,
vomissements (leur aggravation fait craindre une insuffisance surrénale aiguë)
Plus rarement - impuissance, aménorrhée - arthralgies, myalgies
![Page 54: Sémiologie des glucocorticoïdes](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062408/568135da550346895d9d4bbb/html5/thumbnails/54.jpg)
Maladie d’Addison (3)
Anomalies biologiques : Hyperkaliémie réserve alcaline (acidose
métabolique)
Diagnostic hormonal- cortisol bas- non stimulé par ACTH de synthèse ACTH endogène
(mélanodermie)
![Page 55: Sémiologie des glucocorticoïdes](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062408/568135da550346895d9d4bbb/html5/thumbnails/55.jpg)
Maladie d’Addison Absence de rétrocontrôle
négatif
Hypophyse
Corticosurrénale
Cortisol
ACTH
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Insuffisance surrénale aiguëcomplication grave menaçant le
pronostic vital Cliniquement Etat de choc, avec hypotension,
tachycardie Asthénie majeure, confinant à
l’adynamie, prostration Déshydratation extra-cellulaire
(hypotension, perte de poids, pli cutané)
Troubles digestifs pouvant faire conclure à tort à une
urgence abdominale - Anorexie- Nausées et vomissements- Douleurs abdominales
![Page 57: Sémiologie des glucocorticoïdes](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022062408/568135da550346895d9d4bbb/html5/thumbnails/57.jpg)
Insuffisance surrénale aiguëcomplication grave menaçant le
pronostic vital Biologiquement
Hyperkaliémie, natrémie basse avec natriurèse conservée, acidose métabolique
Hémoconcentration, insuffisance rénale fonctionnelle
Cortisol = 0