Mª Mercedes Cava Fuentes R 2º MFYC. Rotatorio rural Segorbe 24/2/2012

Rama derechaRama izquierda Rama

posteroinferior

Rama anterosuperior

Registro lineal de la actividad eléctrica del corazón (despolarización y repolarización del músculo cardíaco) que se va sucediendo en el tiempo.

ONDA P (activación auricular).

Duración: máximo 0.10s (2.5mm)

Voltaje: máximo 0.25mV (2.5mm)

Eje Eléctrico: normal 50º [-30º, +90º]

Onda P en V1: si tiene componente negativo importante equivaldría a un crecimiento de la AI.

INTERVALO PR (conducción aurículo-ventricular).

Duración: 0.12s – 0.20s (3-5mm)

-Si PR <0.12s

-Si PR >0.20s:

COMPLEJO QRS (despolarización ventricular).

Duración: 0.06s – 0.10s

-Si QRS 0.10-0.12s

-Si QRS >0.12s:

Bloqueo completo de rama

Taquicardia ventricular

WPW

Marcapasos

: Bloqueo incompleto de rama

WPW, latido coincidente

BAV 1º grado.

ONDA Q:- Pueden ser normales en III, aVR, aVL, V1.

-Onda Q patológica:

Duración:

> 0.04s en I, aVL

>= 0.03s en las derivaciones inferiores

Onda Q en =>2 derivaciones precordiales contiguas

Cualquier Q en V1-V2 o R <=0.1mV en V2.

SEGMENTO ST.

Supra o infradesniveles > 1mm son patológicos.

ONDA T. (repolarización ventricular).

Es negativa en aVR.

Puede ser negativa en III, V1, V2 (en mujeres incluso V3).

La relación P:QRS:T normal es 1:8:3.

RITMO SINUSAL: cada onda P va seguida de un QRS

Eje Eléctrico: normal 60º [-30º, +90º]Un dato esencial a recordar es el eje muy desviado a la izquierda (menos de -30º), ya que en estos casos el paciente tiene o bien un infarto de miocardio inferior (ondas Q en II y III), o bien un hemibloqueo anterior (rS en II y III).

EJE CARDIACO

CRECIMIENTOS AURICULO-VENTRICULARES

CRECIMIENTOS AURICULARES La morfología normal de la onda P es la siguiente:

◦ CRECIMIENTO AD: ◦ Eje de la onda P a la derecha.◦ Voltaje >2.5mm en II, III y aVF.◦ P pulmonale.

◦ CRECIMIENTO AI:

◦ Eje de la onda P a la izquierda.◦ Duración >2.5mm o > 0.12 seg ◦ Generalmente bimodal (P mitrale). ◦ Componente negativo >1mm en V1.

HIPERTROFIAS VENTRICULARES

◦ HIPERTROFIA VI:◦ Eje < +60º◦ Indice de Sokolow: R V5/V6 + S V1 > 35mm◦ Indice de Cornell: R aVL + S V3 ♀>20, ♂>28◦ Alteraciones de la repolarización (I, aVL, V5, V6)◦ Crecimiento AI◦ QRS >0.10 seg < 0.12

◦

HIPERTROFIAS VENTRICULARES

◦ HIPERTROFIA VD:

◦ Eje > +120º◦ Onda R V1-V2 >7mm con Rs en V2◦ Indice de Lewis: (R DI + S DIII) - (S DI + R DIII) < -14mm◦ Alteraciones de la repolarización (V1-V4)

BLOQUEO AURICULARBLOQUEO DE RAMA

DERECHA:- QRS > 0.12s.- V1: rsR´ con cúspide de la R empastada y T negativa.

ALTERACIÓN EN LA CONDUCCIÓN

- V6: qRs con empastamiento evidente de la S y T positiva.- Onda T con polaridad opuesta a los empastamientos del QRS y en general asimétrica.

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA:- QRS > 0.12s.-V1: QS o rS con T positiva.- I y V6: RsR´ y onda T negativa.

ALTERACIÓN EN LA CONDUCCIÓN

- Onda T con polaridad opuesta a los empastamientos del QRS y en general asimétrica.

◦ HEMIBLOQUEO ANTERIOR: - Eje < -30º.- rS en II y III.

◦ HEMIBLOQUEO POSTERIOR: - Eje > +90º.- rS en I.

BLOQUEO BIFASCICULAR: - HBA + BCRD.- HBP + BCRD:

BLOQUEOS AURICULOS VENTRICULARES

◦ BLOQUEO AV DE PRIMER GRADOProlongación PR > 0.20 seg.

◦ BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO

Onda P que no va seguida de QRS

-Tipo Wenckebach. Prolongación de la conducción AV previa al bloqueo. PR se va haciendomás largo hasta que una P no va seguida a QRS.

- Tipo Mobitz II.

PR contante y repentinamente una P no se conduce.

BLOQUEO AV COMPLETO O TERCER GRADO

-Onda P a frecuencia diferente de los QRS sin relación. -Frecuencia lenta y constante.-Morfología del QRS puede ser normal o patológica.

TRASTORNO EN LA FORMACIÓN DEL IMPULSO

SUPRAVENTRICULARES

BRADICARDIA SINUSAL:-Fc <60 lpm,-Onda P presente -Intervalo PR cte y QRS sin alteraciones

TAQUICARDIA SINUSAL -Fc > 100 lpm, -Onda P presente,-Intervalo P-R se suele acortar entre 0.12-0.16 seg-QRS normal.

ARRITMIA SINUSAL -Onda P presente. -Intervalo P-P variable.

EXTRASISTOLES SUPRAVENTRICULARES(AURICULARE, NODALES AV).

-QRS: Será parecido aunque puede aparecer aberrancia en al conducción-PR Variable.-

-

FIBRILACION AURICULAR-No existen onda P.-QRS irregular.

FLUTTER AURICULAR

-Frecuencia auricular 240-360 LPM-Onda P : no se ven y están sustituidas por ondas con dientes de sierra-QRS morfología normal. Conducción AV 2-1,3-1,4-1.

TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR

-Frecuencia 150-250 LPM.-Onda P puede estar incluida en QRS , relación 1:1 entre QRS y la P.- QRS: duración <0.12.

VENTRICULARES

EXTRASISTOLES VENTRICULARES-Onda P no existe -QRS: ensanchado.-Onda T: en dirección opuesta al QRS-Pausa compensadora.

TAQUICARDIA VENTRICULAR-FC entre 130-250 LPM -Onda P no visible.-QRS ansanchado mellado duración 0.10 y >0.14-QRS irregular.

FIBRILACION VENTRICULAR

-Fondas arrítmicas e irregulares erráticas Fc > 250 LPM. frecuencia 150-250 LPM.

Paciente de 43 años procedente de Rumania, sin AMC, a la espera de intervención quirúrgica por litiasis biliares sintomática, sin ningún otro antecedente patológico conocido acude a la consulta para revisión de otitis externa aguda.

En el momento de marchar nos muestra el ECG preoperatorio siguiente.

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Re interrogando a la paciente a la vista de lo encontrado en el ECG, refiere clínica episódica de palpitaciones que el médico de su país le pautó sumial vo como tratamiento cuando presentara clínica.

SD WOOLFF- PARKINSON-WHITE

Se produce por la existencia de mas de una vía de conducción que conecta las aurículas con los ventrículos, es un Sd de preexcitación ventricular.-Haz de Kent : Que conecta la A con V. -PR esta disminuido <0.12 -QRS presenta onda Delta.-El sd altera el ECG por lo que no se pueden valorar otras alteraciones si las hubiera.

CLINICA:-Asintomática.-Palpitaciones( arritmias asociadas TPSV, FA FV)-Sincope.-Muerte súbita.

TRATAMIENTO.

1-CRISIS TPSV: maniobras vagales.

2-CRISIS De FA-Mal tolerada: Cardioversión eléctrica. -Bien tolerada: cardioversión eléctrica o fármacos del grupo de

antiarrítmicos Ic o procainamida. Contraindicados: digoxina, amiodarona y antagonistas del calcio

3- TRATAMIENTO DEFINITIVO: frenadores del nodo AV y antiarrítmicos Ic o ablación de vía accesoria por catéter de radiofrecuencia.

Caso 2.Caso 2.Paciente 77n años, sin RAMC con antecedentes patológicos de HTA, BCRDHH, fiebre botonosa 2005, Tbc pulmonar, Intervenida histerectomía a los 43 años.En tratamiento con : simvastatina 10 mg 1c/24h, diazepan 2.5 mg 1c24h, paracetamol 1g si dolor, navixen plus 1c/8h, calcium-sandoz 1c/24h

ENFERMEDAD ACTUAL:Estando tranquila viajando en un autobús inicia sensación nauseosa, mare con inestabilidad y cervicalgia con pérdida de conciencia de unos minutos de duración con recuperación completa, asociando relajación de esfínteres sin presentar dolor torácico, ni palpitaciones.

Caso 2.Caso 2.EXPLORACIÓN FISICA:

REG Hemodinámicamente estable, sin signos de focalidad neurológica.

ACR: rítmica sin soplos con MVC. ABD: anodino

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

Hemograma: L 6.76 ( N 60, L 32) Hematies 4.35, HB 12.9 VCM 91, PL 201.0.

Bioquimica: Glu 114, Urea/Cr 40/0.69, Na/ K 141/4.5, Cl 103, Troponinas ultrasensibles 4.1.

Hemostasia: TP 12.4, Quick 107, INR 0.96. RX tórax: normal. ECG: normal.