PENYAKIT GINJAL KRONIK

PENYAKIT GINJAL KRONIKPENDAHULUAN

BATASAN

Penyakit ginjal kronik (Chronic Renal Disease/CKD) adalah suatu proses patofisiologi dengan beberapa etiologi, yang berakibat pada gangguan dari fungsi serta berkurangnya jumlah nefron dalam jangka waktu lama, dan sering menjadi gagal ginjal akhir (End Stage Renal Disease/ESRD). Pada gilirannya ESRD mewakili keadaan klinis atau kondisi dimana telah terjadi kehilangan fungsi ginjal secara ireversibel, sehingga pasien bergantung seumur hidup pada terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasiuntuk menghindari uremia. Uremia / azotemia adalah adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik. 1,2,3,4. Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. 2. Nefropati Diabetika adalah komplikasi Diabetes mellitus pada ginjal yang

dapat berakhir sebagai gagal ginjal. Keadaan ini akan dijumpai pada 35-45%

penderita diabetes militus terutama pada DM tipe I. Pada tahun 1981 Nefropati

diabetika ini merupakan penyebab kematian urutan ke-6 di Negara barat dan saat

ini 25% penderita gagal ginjal yang menjalani dialisis disebabkan oleh karena

Diabetes mellitus teritama DM tipe II oleh karena DM tipe ini lebih sering

dijumpai.(10) Dibandingkan DM tipe II maka Nefropati Diabetika pada DM tipe I

jauh lebih progresif dan dramatis.(11) Dengan meremehkan penyakit DM maka bisa

berkomplikasi ke Nefropati diabetika.

Ada 5 fase Nefropati Diabetika:

Fase I, adalah hiperfiltrasi dengan peningkatan GFR,AER (albumin ekretion rate) dan hipertropi ginjal.

Fase II ekresi albumin relative normal (300mg/24j, pada fase ini

terjadi penurunan GFR dan hipertensi biasanya terdapat.

Fase V merupakan End Stage Renal Disease (ESRD), dialisa biasanya dimulai ketika GFRnya sudah turun sampai 15ml/mnt.(12)B. Etiologi

Hipertensi atau tekanan darah yang tinggi merupakan komplikasi dari

penyakit DM dipercaya paling banyak menyebabkan secara langsung

terjadinya Nefropati Diabetika. Hipertensi yang tak terkontrol dapat

meningkatkan progresifitas untuk mencapai fase Nefropati Diabetika yang

lebih tinggi (Fase V Nefropati Diabetika).(9)

C. Faktor Resiko

Tidak semua pasien DM tipe I dan II berakhir dengan Nefropati

Diabetika. Dari studi perjalanan penyakit alamiah ditemukan beberapa faktor

resiko antara lain:

1. Hipertensi dan prediposisi genetika

2. Kepekaan (susceptibility) Nefropati Diabetika

a. AntigenEPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun 2.. The US Renal Data System (USRDS) menunjukkan peningkatan dramatis pasien dengan CKD yang memerlukan dialysis atau transplantasi. Tahun 1999, terdapat 340,000 pasien dengan CKD, diperkirakan pada tahun 2010, akan meningkat menjadi 651,000. The Third National Health and Examination Survey (NHANES III) pada februari 2002, mengestimasi estimated bahwa prevalensi CKD pada pasien dewasa di AS adalah 11% (19.2 million): 3.3% (5.9 million) had stage 1, 3.0% (5.3 million) had stage 2, 4.3% (7.6 million) had stage 3, 0.2% (400,000) had stage 4, and 0.2% (300,000) had stage 5. 4ETIOLOGI Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain. Tabel 1 menunjukan penyebab utama dan insiden penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat. Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia, seperti pada tabel 2.

Dikelompokkan pada sebab lain di antaranya, nefritis lupus, nefropati urat, intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal, dan penyebab yang tidak diketahui.Tabel. 1. Penyebab Penyakit Ginjal Kronik di Amerika Serikat (1995-1999)2

PenyebabInsiden

Diabetes mellitus - tipe 1 (7%)

- tipe 2 (37%)

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis

Nefritis interstitialis

Kista dan penyakit bawaan lain

Penyakit sistemik (misal, lupus dan vaskulitis) Neoplasma

Tidak diketahui

Penyakit lain

44%

27%

10%

4%

3%

2%

2%

4%

4%

Tabel 2. Penyebab Penyakit Ginjal Kronik di Indonesia Th. 2000 2

PenyebabInsiden

Glomerulonefritis

Diabetes Melitus

Obstruksi dan infeksi

Hipertensi

Sebab lain46,39%

18,65%

12,85%

8,46%

13,65%

DEFINISISuatu definisi yang diajukan oleh The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF) mendefinisikan CKD sebagai kerusakan ginjal, atau penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) 90

Diagnosis and treatment, treatment of comorbid conditions, slowing progression, CVD risk reduction

2

Kidney damage with mild GFR

6089

Estimating progression

3

Moderate GFR

3059

Evaluating and treating complications

4

Severe GFR

1529

Preparation for kidney replacement therapy

5

Kidney failure

2,5 kali normal.

Pembatasan Cairan dan Elektrolit

Pembatasan asupan air pada pasien penyakit ginjal kronik, sangat perlu dilakukan. Hal ini bertujuan untuk mencegah terjadinya edem dan komplikasi kardiovaskular. Air yang masuk ke dalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar, baik melalui urin maupun insensible water loss. Dengan berasumsi bahwa air yang keluar melalui insensible water loss antara 500 -800 ml/hari (sesuai dengan luas permukaan tubuh), maka air yang masuk dianjurkan 500800 ml ditambah jumlah urin.

Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan natrium. Pembatasan kalium dilakukan, karena hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu, pemberian obat-obat yang mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium (seperti buah dan sayuran) harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,55,5 mEq/lt. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema. Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi. 2Terapi Pengganti Ginjal (Renal Replacement Therapi) Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 mI/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal. 2DAFTAR PUSTAKA1. Skorecki K, Green J, Brenner B. Chapter 261: Chronic Renal Failure, in: PartEleven: Disorders of the Kidney and Urinary Tract. Dalam: Harrisons Principles of Internal Medicine Volume II. Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J (eds). 16th edition. New York / Toronto. McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2005. p. 1653-1663.

2. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (eds). Edisi ke-4.Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. p. 581-584.3. Chronic Renal Failure. Wikipedia. 31 October 2006. Disitasi dari:http://www.en.wikipedia.org/wiki/Chronic renal failure. pada tanggal 19 Maret 2008..4. Verelli M. Chronic Renal Failure. eMedicine. June 7, 2006. Disitasi dariwww.emedicine.com/ med/topic374.htm pada tanggal 19 Maret 2008..5. Lingappa V. Renal Disease. In: Pathophysiology of Disease, An Introduction to Clinical Medicine. McPhee S, Lingappa V, Ganong W (eds). Fourth edition. New York-Toronto. Lange Medical Books/McGraw-Hill; 2003. p. 445-470.6. Clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification, New York National Kidney Foundation, 2002. 7. Mackenzie HS, Brenner BM. Chronic renal failure and its systemic manifestations. In: Brady HR, Wilcox CS, editors. Therapy in nephrology and hypertension. Philadelphia: WB Saundres; 1999. p. 463-73. 8. http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc.htm. Dikutip pada tanggal 4 Maret 2008.9. http://www.NEJM--Assesing Kidney FunctionMeasured and Estimated Glomerular Filtration Rate. Dikutip pada tanggal 31 Maret 2008.10. Daniel W. Foster. 1994. Diabetes Mellitus in Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13, EGC. Jakarta. Hal 2212-2213.

11. Djokomuljanto R. 1999. Insulin Resistance and Other Factors in the Patogenesis of Diabetic Nephropathy. Simposium Nefropati Diabetik.

Konggres Pernefri.12. American Diabetes Association. 1994. Standards of medical care for patients with diabetes mellitus. Diabetes Care : pp. 616-623.PAGE 20