Referat Resp arrest

7/24/2019 Referat Resp arrest

1/21

Referat

Respiratory Arrest

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Ukrida

Pembimbing: dr. Andreas Arie Sp.PD-KK

Disusun ole!:

"risma Agnes Pongtuluran

##$%#'%

Ruma! Sakit Panti (ilasa Dr. )ipto

SemarangFAKU*+AS K,D"K+,RA UKRIDA

UI,RSI+AS KRIS+, KRIDA (A)AA/

0l. +erusan Ar1una o.' Kebon 0eruk2 0akarta 3arat

3A3 I

P,DA4U*UA

Gagal napas adalah masalah yang relatif sering terjadi, yang biasanya, meskipun

tidak selalu, merupakan tahap akhir dari penyakit kronik pada sistem pernapasan.

Keadaan ini semakin sering ditemukan sebagai komplikasi dari t rauma akut,

septikemia, atau syok. Gagal napas seperti halnya kegagalan pada sistem organ lain,

dapat dikenal i berdasarkan gambaran klinis dan melalui kelainan dar i has il

pemeriks aan laboratorium. Gagal napas te rjadi apabila paru ti dak lagi dapa t

memenuhi fungsi primernya dalam pertukaran gas, yaitu oksigenasi darah arteria

dan pembuangan karbon dioksida (CO 2.!

1


2/21

Gagal napas adalah suatu kondisi dimana terjadi kegagalan dalam fungsi

per tukaran gas, baik oks igenasi darah maup un eliminasi dar i karbon dioksida. Gagal

napas bukanlah suatu penyakit melainkan suatu sindrom atau kumpulan gejala yang

beras al da ri berbaga i ma"am pen yaki t yang menyebabkan gagal napas . 2# $

Ketidakmampuan s is tem pernapasan untuk mempertahankan suatu keadaan

per tukaran udara antara atmosfe r dengan sel #sel tubuh yang sesuai dengan

kebutuhan normal akan menyebabkan terjadinya gagal napas. %uatu keadaan dimana

sistem pulmoner tidak men"ukupi kebutuhan metabolisme, yaitu eleminasi CO 2 dan

oksigenasi darah. Gagal napas terjadi bila tekanan parsial oksigen arterial (&aO 2 '

) mm*g atau tekanan parsial karbondioksida arterial (&aCO 2 + $ mm*g.,

Gagal napas akut merupakan penyebab gagal organ yang paling sering dilakukan

pera-atan di intensive care unit (C/ dengan tingkat mortalitas yang tinggi.&re0alensi umum kejadian gagal napas sampai saat ini masih belum diketahui.

1agaimanapun juga, gagal napas akut biasanya sering dihubungkan dengan kejadian

infeksi pada parenkim paru terutama pneumonia. ingkat mortalitas pada pasien

dengan gagal napas akut biasanya berhubungan dengan tingkat kesehatan indi0idu

tersebut se"ara umum dan kemungkinan berkembangnya multiple organ dysfunction

syndrome (3O4% yang dapat berujung dengan kematian. 5

Gagal napas akut merupakan salah satu kega-atdarura tan, sehingga

membutuhkan penanganan yang "epat dan tepat. ujuan penatalaksanaan pasien

dengan gagal napas akut adalah oksigenasi arteri yang adekuat, serta menghilangkan

underlaying disease , yaitu penyakit yang mendasari gagal napas tersebut. 6

%ehingga dengan penul isan refera t yang ber tema kan d iagnos is dan

tatalaksana gagal nafas akut diharapkan dapat memberikan informasi lebih

mengenai gagal nafas sehingga keadaan kega-atdaruratan tersebut dalam praktek

klinis nanti dapat ditangani se"ara tepat dan "epat.

3A3 II

P,53A4ASA

Definisi

Gagal napas terjadi bila7 !. &O2arterial (&aO2 ' )mm*g, atau 2. &CO2arterial (&aCO2 +$

mm*g, ke"uali jika peningkatan &CO2merupakan kompensasi dari alkalosis metabolik.

2


3/21

&aO2 ') mm*g, yang berarti adanya gagal napas !ipoksemia2berlaku bila bernapas

pada udara ruangan biasa (fraksi O2 inspirasi 89!O2: ; ),2!, maupun saat mendapat bantuan

oksigen.

&aCO2+$ mm*g yang berarti suatu gagal napas !iperkapnia. &enge"ualian terhadap

angka di atas terjadi pada keadaan asidosis metabolik. ubuh pasien yang asidosis metabolik

se"ara fisiologis akan menurunkan &aCO2sebagai kompensasi terhadap p* darah yang rendah.

etapi jika ditemukan &aCO2meningkat se"ara tidak normal, meskipun masih di ba-ah $

mm*g pada keadaan asidosis metabolik, hal ini dapat dianggap sebagai gagal napas tipe

hiperkapnia.

Fisiologi Pernapasan

9ungsi primer dari sistem pernapasan adalah untuk menyediakan oksigen bagi

ja ringan dan membuang karbond ioksida . /ntuk men"apai tu juan in i, pe rnapas andapat dibagi menjadi empat peristi-a fungsional pertama, yaitu 0entilasi paru

(masuk dan keluarnya udara antara atmosfer dan al0eoli paru, difusi oksigen dan

karbondioksida antara al0eoli dan darah, transport oksigen dan karbondioksida

dalam darah dan "airan tubuh ke dan dari sel, dan pengaturan 0entilasi dan hal#hal

lain dari pernapasan. dan se"ara kimia-i berikatan dengan

hemoglobin (*b sebagai oksihemoglobin, kira#kira ?5> oksigen ditranspor melalui

"ara ini. %edangkan transpor CO 2 dari jaringan ke paru untuk dibuang dilakukan

dengan t iga "ara, yaitu sekitar !)> CO2 se"ara fisik larut dalam plasma, 2)>

ber ikatan dengan gugus amino pada *b (Karbaminohemoglobin dalam se l darah

merah, dan 5) > dalam bentuk bikarbonat plasma (*CO 6#. CO2 berikatan dengan

air dalam reaksi berikut ini !7

)" $6 4$" 7-84$)" 9 7-8 466 4)"9

-

Kur0a dissosias i oks i#hemoglobin i tu dapat digunakan untuk memahami

kapasitas angkut Oksigen dan dengan jelas harus diketahui afinitas *b terhadap O 2,

karena suplai O2 untuk jar ingan maupun pengambilan O 2 oleh paru sangat

bergantung pada hubungan te rsebut. erdapat bebe rapa faktor yang dapa t

mempengaruhi afinitas oksihemoglobin dan akan menggeser kur0a disosiasi

oksihemoglobin ke kanan dan kekiri, yaitu 7

+abel #. Faktor-faktor yang mempengaru!i afinitas "ksi!emoglobin 4b"$/

Kur0a disosiasi (*bO2

&ergeseran ke kiri

(&)menurun

&ergeseran ke kanan

(&)meningkat

p* @ p*

&CO2 &CO2 @%uhu %uhu @

2,6 4&G 2,6 4&G @

&) ; tegangan oksigen dibutuhkan untuk menghasilkan kejenuhan )>

Kur0a bergeser kekanan pada keadaan 7 p* menurun atau &CO2 meningkat,

asidosis metabolik karena syok atau retensi CO 2 akibat penyakit paru. Kur0a

4

ambar #. Pertukaran Udara di Al;eolus


5/21

disos iasi akan bergeser kekir i pada keadaan terdapat peningkatan p* darah

(alkalosis atau penurunan &CO2. %ehingga menurut teori dapat terjadi hipoksia

pada alkalos is ber at te ru tama bila diser ta i hipoksemia. &engaturan 0ent il as i, tu juan

kontrol 0entilasi adalah untuk menjaga hemostatis tekanan parsial oksigen dan

karbondioksida arterial (&aO 2dan &aCO2 serta p*.R

9iO 2 adalah fraksi oksigen dari udara inspirasi. &1 adalah tekanan barometrik,

dan R adalah rasio pertukaran udara pernapasan, menunjukan rasio steady-state CO 2

memasuki dan O 2meninggalkan ruang al0eolar. 4alam praktek, &CO 2 arteri sering

digunakan sebagai nilai perkiraaan &CO2 al0eolar (&aCO 2. &AO2 berkurang bila

&ACO 2 meningkat . Fadi, hipo0enti lasi al0eolar menyebabkan hipoksemia

(berkurangnya &aO2. &ersamaan gas al0eolar juga mengindikasikan bah-a

hipoksemia akan terjadi j ika tekanan barometrik total berkurang, sepert i pada

ketinggian, atau bila 9iO2 rendah ( seperti saat seseorang menghisap "ampuran gas

dimana sebagian oksigen digantikan gas lain. *al ini juga akibat penurunan &O 2.

&ada hipoksemia, yang terjadi hanya karena penurunan &aO 2, perbedaan antara &O2

al0eolar arteri adalah normal pada hipoksemia karena hipo0entilasi.

*ipoksemia yang berkaitan dengan hipo0entilasi murni umumnya ringan (&aO 2;

) sampai


9/21

&O 2 al0eolar arterial normalnya sekitar !) dan 2) mm*g, meningkat dengan usia

dan saat subyek berada pada posisi tegak.

*ipoksemia terjadi karena salah satu penyebab meningkatnya pen"ampuran 0ena,

yang dikenal sebagai pirau kanan ke kiri ( right-to-left-shunt. %ebagian darah 0ena

sistemik tidak melalui al0eolus, ber"ampur dengan darah yang berasal dari paru,

akibatnya adalah pen"ampuran arterial dari darah 0ena sistemik dan darah kapiler

paru dengan &O2diantara &AO 2dan &=O2. &irau kanan ke kiri dapat terjadi karena 7

kolaps lengkap atau atelektasis salah satu paru atau lobus sedangkan aliran darah

dipertahankan, penyakit jantung kongenital dengan defek septum, dan AR4%,

dimana dapat terjadi edema paru yang berat, atelektaksis lokal, atau kolaps al0eolar

sehingga terjadi pirau kanan ke kiri yang berat. &ertanda terjadinya pirau kanan ke

kir i adalah 7 hipoksemia berat dalam pernapasan udara ruangan, sedikitnyapen ingkatan &aO2 dengan tambahan oksigen, dibutuhkannya 9iO2 + ) , untuk

men"apai &aO2 yang diinginkan, &aO 2 ' mm*g saat mendapat O 2 !))>. Fika

&aO 2' mm*g saat bernapas dengan O 2!))> maka dikatakan terjadi pirau kanan

ke kiri.

Ketidakseimbangan =entilasi#&erfusi (=entilation#perfusion mismat"hing ;

=EI mismat"hing3erupakan penyebab hipoksemia tersering, terjadinya ketidaksesuaian 0entilasi#

per fusi . Ket idaks esuaian in i bukan disebabkan da rah 0ena tidak melinta si dae rahparu yang mendapat 0en ti las i seper ti yang terj ad i pada pirau kanan ke ki ri .

%ebaliknya beberapa area di paru mendapat 0entilasi yang kurang dibandingkan

ban yakn ya al ir an da rah yang menuju ke area#area ter sebu t. 4is is i la in , bebe rapa

area paru yang lain mendapat 0entilasi berlebih dibandingkan aliran darah regional

yang relatif sedikit. 4arah yang melalui kapiler paru diarea yang hipo0entilasi

relatif, akan kurang mendapat oksigen dibandingkan keadaan normal. *al tersebut

menimbulkan hipoksemia darah arteri.

Bfek ketidaksesuaian =EI terhadap pertukaran gas antara kapiler#al0eolus

seringkali kompleks. Contoh dari penyakit paru yang merubah distribusi 0entilasi

atau aliran darah sehingga terjadi ketidaksesuaian =EI adalah 7 Asma dan penyakit

paru obs truk ti f kronik la in , di mana 0ar iasi pada resi st ensi jal an napas "enderung

mendistr ibusikan 0entilasi se"ara t idak rata. &enyakit 0askular paru sepert i

9


10/21

t romboemboli paru, dimana distr ibusi perfusi berubah. &etunjuk akan adanya

ketidaksesuaian =EI adalah &aO 2 dapat dinaikan ke nilai yang dapat ditoleransi

se"ara mudah dengan pemberian oksigen tambahan.

Keterbatasan 4ifusi (diffusion limitation

Keterbatasan difusi O2 merupakan penyebab hipoksemia yang jarang. 4asarmekanisme ini sering tidak dimengerti. 4alam keadaan normal, terdapat -aktu yang

lebih dari "ukup bagi darah 0ena yang melintasi kedua paru untuk mendapatkan

keseimbangan gas dengan al0eolus. Jalaupun jarang, dapat terjadi darah kapiler

paru mengali r te rl alu "epat sehingga tidak "uku p -ak tu bag i &O 2kapiler paru untuk

mengalami keset imbangan dengan &O2 a l0eolus. Keterbatasan difus i akan

menyebabkan hipoksemia bila & AO2 sangat rendah sehingga difusi oksigen melalui

membran al0eolar#kapiler melambat atau jika -aktu transit darah kapiler paru

sangat pendek.

1eberapa keadaan dimana keterbatasan difusi untuk transfer oksigen dianggap

sebagai penyebab utama hipoksemia adalah pulmonary alveolar proteinos is ,

keadaan dimana ruang al0eolar diisi "airan mengandung protein dan lipid serta

keadaan penyakit 0askular paru juga berperan dalam terjadinya keterbatasan difusi.

Patofisiologi agal apas 4iperkapnia

Kegagalan napas hiperkapnia atau 0entilasi dapat disebabkan oleh hipo0entilasi

saja atau gabungan dengan salah satu atau semua mekanisme hipoksemia sepertiketidakseimbangan =EI, pirau, atau mungkin gangguan difusi. Kegagalan pada

0entilasi murni terjadi pada gangguan ekstrapulmonal yang melibatkan kegagalan

kendali saraf atau otot#otot pernapasan. Contoh klasik gagal napas hiperkapnia

adalah &&OK dan melibatkan ketidakseimbangan =EI dan hipo0entilasi. $#

*ipo0entilasi Al0eolar

4alam keadaan stabil, pasien memproduksi sejumlah CO 2dari proses metabolik

setiap menit dan h arus mengeliminasi sejumlah CO 2tersebut dari kedua paru setiap

menit. Fika keluaran semenit CO 2 (=CO2 menukarkan CO 2ke ruang pertukaran gasdikedua paru, sedangkan =A adalah 0olume udara yang dipertukarkan dial0eolus

selama semenit (0entilasi al0eolar, didapatkan rumus 7

)"$*>men/ < Pa)"$mm4g/ ? A *>men/ ? #>@'9

/ntuk output CO2yang konstan, hubungan antara &aCO 2dan =A menggambarkan

hiperbola 0entilasi, dimana &aCO 2 dan =A berhubungan terbalik. Fadi hiperkapnia

10


11/21

selalu ekui0alen dengan hipo0entilasi al0eolar, dan hipokapnia sinonim dengan

hiper0entilasi al0eolar. Karena 0entilasi al0eolar tidak dapat diukur, perkiraan

0entilasi al0eolar hanya dapat dibuat dengan menggunakan rumus &aCO 2diatas.

=entilasi %emenit

&ada pas ien dengan hipo0enti lasi al0eolar, =A berkurang ( dan &aCO 2

meningkat. 3eskipun =A tidak dapat diukur se"ara langsung, jumlah total udara

yang bergerak masuk dan keluar kedua paru set iap menit dapat diukur dengan

mudah. ni didefinisikan sebagai minute ventilation (0entilasi semenit, =B, DEmen.

Konsep fisiologis menganggap bah-a =B merupakan penjumlahan dari =A (bagian

dari =B yang berpartisipasi dalam pertukaran gas dan 0entilasi ruang rugi ( dead

space venti la tion, =4

, < A 6 D A < , D

)"$*>men/ < Pa)"$mm4g/ ? , *>men/ ? #-D>+/>@'9=4E= menunjukan derajat insufisiensi 0entilasi kedua paru. &ada orang normal

yang sedang istirahat sekitar 6) > dari 0entilasi semenit tidak ikut berpartisipasi

dalam pertukaran udara. &ada kebanyakan penyakit paru proporsi =B yang tidak

ikut pertukaran udara meningkat , maka =4E= meningkat juga. *iperkapnia

(hipo0ent ilas i al0eolar ter jadi saat 7 nilai =B diba-ah normal, nilai =B

normalEtinggi tetapi rasio =4E= meningkat, dan nilai =B diba-ah normal dan rasio

=4E= meningkat.

rakea dan saluran pernapasan menjadi penghantar pergerakan udara dari dan kedalam paru selama s iklus pernapasan, tetapi t idak ikut berpart is ipas i pada

per tukaran uda ra dengan da rah kapi le r pa ru (d ifus i . Komponen in i merupak an

ruang rugi anatomis, jalan napas buatan dan bagian dari sirkuit 0entilator mekanik

yang dilalui udara inspirasi dan ekspirasi juga merupakan ruang rugi anatomis. &ada

pas ien dengan penyakit paru, sebag ian besa r peningkat an ruang rugi to ta l te rd ir i

dari ruang rugi fisiologis.

Ruang rugi fisiologis terjadi karena 0entilasi regional melebihi jumlah aliran

darah r eg ional (ventilation-perfusion 8=EI: mismatching. Jalaupun V/Q

mismatching umumnya dianggap sebagai mekanisme hipoksemia dan bukan

hiperkapnia, tetapi se"ara teori juga akan meningkatkan &aCO 2. Kenyataannya

dalam hampir semua kasus , ke"uali dengan =EI mismat"hing yang berat ,

hiperkapnia merangsang peningkatan 0entilasi, mengembalikan &aCO 2 ke tingkat

11


12/21

normal. Fadi =EI mismat"hing umumnya tidak menyebabkan hiperkapnia, tetapi

normokapnia dengan peningkatan =B. 6 #

ambaran Klinis

3anifestasi klinis gagal napas hipoksemik merupakan kombinasi dari gambaran

hipoksemia arterial dan hipoksemia jaringan. *ipoksemia arterial meningkatkan

0entilasi melalui stimulus kemoreseptor glomus karotikus, diikuti dispneu, takipneu

dan biasanya hiper0entilasi . 4erajat respon 0entilasi tergantung kemampuan

mendeteksi hipoksemia dan kemampuan system pernapasan untuk merespon. &ada

pas ien yang fungsi glomus kar ot ikusn ya te rganggu maka tidak ad a respon 0ent il asi

terhadap hipoksemia. 3ungkin didapatkan sianosis, terutama di ekstremitas distal,

tetapi juga didapatkan pada daerah sentral disekitar membran mukosa dan bibir.

4erajat sianosis tergantung pada konsentrasi hemoglobin dan keadaan perfusipas ien. 3an ifes tasi la in dar i hipoksemia ada lah ak ibat pas okan oksigen ke ja ringan

yang t idak men"ukupi a tau h ipoksia. *ipoksia menyebabkan pergeseran

metabolisme ke arah anaerob disertai pembentukan asam laktat. &eningkatan kadar

asam laktat didarah selanjutnya akan merangsang 0entilasi. *ipoksia dini yang

ringan dapat menyebabkan gangguan mental, terutama untuk pekerjaan kompleks

dan berpikir abstrak. *ipoksia yang lebih berat dapat menyebabkan perubahan

status mental yang lebih lanjut, seperti somnolen, koma, kejang dan kerusakan otak

hipoksik permanen.

Akti0itas system saraf simpatis meningkat. %ehingga menyebabkan terjadinya

takikardi, diaphoresis dan 0asokonstriksi sistemik, diikuti hipertensi. *ipoksia yang

lebih berat lagi, dapat menyebabkan bradikardi, 0asodilatasi, dan hipotensi, serta

menimbulkan iskemia miokard, infark, aritmia dan gagal jantung. 3anifestasi gagal

napas hipoksemik akan lebih buruk lagi jika ada gangguan hantaran oksigen ke

ja ringan (tissue oxygen delivery. &asien dengan "urah jantung yang berkurang,

anemia, atau kelainan sirkulasi dapat diprediksi akan mengalami hipoksia jaringan

global dan regional pada hipoksemia yang lebih dini. 3isalnya pada pasien syok

hipo0olemi yang menunjukan tanda#tanda asidosis laktat pada hipoksemia arterial

ringan.

Gambaran klinis hiperkapnia akut terutama berpengaruh pada sistem saraf pusat.

&eningkatan &aCO2 merupakan penekanan sistem saraf pusat , mekanismenya

12


13/21

terutama melalui turunnya p* "airan serebrospinal yang terjadi karena peningkatan

akut &aCO2. Karena CO2 berdifusi se"ara bebas and "epat kedalam serebro spinal,

p* tu run se"ara "epat dan hebat karena hipe rkapn ia akut . &eningkatan &aCO 2pada

pen yakit kronik be rlangsung lama sehingga bikarbonat se rum dan "ai ran

serebrospinal meningkat sebagai kompensasi terhadap asidosis respiratorik kronik.

Kadar p* yang rendah lebih berkorelasi dengan perubahan status mental dan

perubahan klinis lain da ripada nilai &aCO 2mutlak.

Gejala hiperkapnia dapat bersama#sama dengan gejala hipoksemia. *iperkapnia

menstimulasi 0entilasi pada orang normal, pasien dengan hiperkapnia mungkin

memiliki 0entilasi semenit yang meningkat atau menurun, tergantung pada penyakit

dasar yang menyebabkan gagal napas. Fadi gejala#gejala seperti dispneu, takipneu,

bradipneu dapat di temukan pada gagal napas hiperkapnia . &as ien dengan gagalnapas hiperkapnea akut harus diperiksa untuk menentukan mekanisme penyebabnya,

dengan diagnosis banding utama ialah gagal napas hiperkapnea karena penyakit paru

dan penyakit non paru.

Oleh karena pasien dengan penyakit paru seringkali menunjukan hipoksemia

yang tidak sesuai dengan derajat hiperkapnia. *al ini dapat dinilai menggunakan

perbedaan &O 2 al0eolar#arterial. etapi pasien dengan masalah non paru dapat pula

mempunyai hipoksemia sekunder sebagai efek kelemahan neuromus"ular yang

mengakibatkan a te lektas is a tau pneumonia aspiras i. Kelainan pada paru

berhubungan dengan peningkatan =4E= dan karenanya sering menunj ukan

pen ingkatan =B dan frekuens i pe rnapasan. etap i pasien yang mengalami

kelumpuhan otot pernapasan sering ditemukan takipneu, sehingga efek dari

hiperkapnea dan hipoksemia dapat menyamarkan gangguan neurologis, juga pada

pengobat an be rleb ih dengan sedati f, miH edema dan tr au ma kepal a. 6#

Diagnosis

idak mungkin untuk memperkirakan tingkat hipoksemia dan hiperkapnia dengan

mengamati tanda dan gejala pasien. Gambaran klinis gagal napas sangat ber0ariasi

pada se ti ap pasien . *ipoksemia dan hiper kapnia ringan sangat su li t te rdeteks i dan

kadang tidak terdiagnosis. Kandungan oksigen dalam darah harus jatuh tajam untuk

dapat ter jadi perubahan dalam bernafas dan i rama jantung. /ntuk i tu, "ara

mendiagnosa gagal napas adalah dengan mengukur gas darah arteri ( arterial blood

13


14/21

gas , &aO2dan &aCO2. %elain itu dapat dilakukan pemeriksaan hitung darah lengkap

untuk mengetahui apakah ada anemia yang dapat menyebabkan hipoksia jaringan.

&emeriksaan lain dapat dilakukan untuk menunjang diagnosis underlaying disease

(penyakit yang mendasarinya. 6,

%elain itu pemeriksaan fungsi pernapasan tidak boleh diabaikan dalam diagnosis

dan terapi pera-atan yang adekuat, karena dengan pemeriksaan ini kita menapatkan

informasi yang berharga bukan hanya untuk menentukan berat dan jenis gagal napas

tetapi juga untuk mengenali mekanisme yang terlibat. %ejumlah pemeriksaan fungsi

0entilasi di samping tempat tidur juga sering dilakukan untuk menilai "adangan

0entilasi dan perlunya 0entilasi mekanis. %tatus 0entilasi dan status asam#basa

dinilai dengan memeriksa &aCO 2, bikarbonat (*CO 6# dan p*. 2,

Penatalaksanaan&rioritas dalam penanganan gagal napas berbeda#beda tergantung pada faktor

etiologinya, tetapi tujuan primer penanganan adalah sama pada semua pasien yaitu,

menangani sebab gagal napas dan bersamaan dengan i tu memastikan adanya

0entilasi yang memadai dan jalan napas yang bebas. Karena hal yang paling

mengan"am nya-a akibat gagal napas adalah gangguan pada pertukaran gas, maka

tujuan pertama dari terapi adalah memastikan bah-a hipoksemia, asidemia,

hiperkapnia tidak men"apai taraf yang membahayakan. &aO 2sebesar $) mm*g atau

p* sebesar 5,2 atau kurang sangat su li t ditoleransi oleh or ang de-asa dan dapa t

mengakibatkan gangguan otak, ginjal, dan jantung, serta dapat terjadi disritmia

jantun g. &aCO2diatas 5) mm*g dapat mengakibatkan depresi sistem saraf pusat dan

koma.

Gagal napas akut merupakan salah satu kega-at daruratan . /ntuk itu,

penanganannya tiak bi sa dil akukan pada area pera-atan umum (general "are area di

rumah sakit. &era-atan dilakukan di Intensive Care Unit (C/, dimana segala

per lengkapan yang diper lukan un tuk menangani gagal napas te rsedia . 4asar

pengobat an gaga l napas akut dibagi menjadi pengobatan nonspes if ik dan yang

spesifik. /mumnya diperlukan kombinasi keduanya. &engobatan nonspesifik adalah

tindakan se"ara langsung ditujukan untuk memperbaiki pertukaran gas paru,

sedangkan pengobatan spesifik ditujukan untuk mengatasi penyebabnya. 2,6,

Pengobatan nonspesifik

14


15/21

&engobatan ini dapat dan harus dilakukan segera untuk mengatasi gejala#gejala yang

timbul, agar pasien tidak jatuh kealam keadaan yang lebih buruk. %ambil menunggu

dilakukan pengobatan spesifik sesuai dengan etiologi penyakitnya. $,, salin hipertonik dan

natrium bikarbonat hiper tonik juga dapat diteteskan sebelum penyedotan

(suctioning dan bila berhasil akan keluar sekret lebih banyak.

Asetilsistein merusak ikatan disulfid pada protein sputum dan dapat menjadi obat

mukolitik yang kuat. etapi asetilsistein yang diaerosolisasi kurang efektif dan

dapat merangsang bronkospasme pada penderita asma. Fika diperlukan, sedikit

asetilsistein dapat diberikan saat la0ase dengan bronkoskopi fleksibel pada jalan

napas yang bermasalah. Karena beberapa kualitas abnormal sputum disebabkan

4A yang berasal dari penghan"uran sel, enim yang melisiskan 4A (4Aase

dapat bermanfaat, tetapi belum disetujui untuk pemakaian pada pasien &&OK atau

asma.

Komplikasi agal apas Akut

Komplikasi pada paru#paru itu seperti pneumonia, emboli paru, barotrauma paru#

paru, fibrosis paru. Komplikas i yang berhubu ngan dengan mesin dan alat mekanik

0entilator pada pasien gagal napas juga banyak menimbulkan komplikasi yaitu

infeksi, desaturasi arteri, hipotensi, barotrauma, komplikasi yang ditimbulkan oleh

dipasangnya intubasi trakhea adalah hipoksemia "edera otak, henti jantung, kejang,

hipo0enti lasi, pneumotoraks, atelektasis . Gagal napas akut juga mempunyai

komplikasi di bidang gastrointestinal yaitu stress ulserasi, ileus dan diare.

Kardio0askular memiliki komplikasi hipotensi , ar itmia, penurunan "urah

jantun g, infa rk miokard , dan hipe rtens i pu lmonal. Komplikas i pada ginj al dapat

19


20/21

menyebabkan acute #idney in$ury dan retensi "airan. Resiko terkena infeksi pada

pas ien gaga l napas juga "ukup tingg i ya itu infeks i nosokomial , bak teremia, seps is

dan sinusitis paranasal.

Prognosis agal apas Akut3orbiditas dan mortal itas hipoksemia gagal napas akut tergantung kepada

pen yakit yang mendasarinya, pas ien dengan AR4% menurut pene li ti an mempun ya i

angka kesembuhan sampai ) > apabi la mendapatkan terapi yang "epat dan

adekuat. &asien dengan komplikasi sepsis post trauma memiliki tingkat mortalitas

yang lebih rendah dibandingkan pada pasien sepsis akibat komplikasi alat bantuan

pernapasan ya ng digunakan pada pengobat an gaga l napas ak ut . &asien us ia muda

memiliki tingkat angka kesembuhan lebih tinggi dibandingkan orang tua.

%edangkan pasien dengan hiperkapnia gagal napas akut memiliki mortalitas yangleb ih tingg i dan tergantung kepada kemampuan f isio logi pas ien untuk

mengkompensasi keadaan gagal napas akut baik dari kardio0askular, ginjal, hati,

atau kelainan neurologis dan usia, penyakit yang mendasari terjadinya gagal napas

akut hiperkapnia ini juga menentukan tingkat mortalitas dari pasien. erapi yang

"epat dan adekuat sangat berpengaruh untuk menghindari terjadinya komplikasi#

kompl ikas i yang mungkin d itimbulkan o leh gagal napas akut, yang dapat

meningkatkan tingkat morbiditas dan mortalitas dari gagal napas akut hiperkapnia.

Kesimpulan

Gagal napas merupakan ketidakmampuan sistem pernapasan untuk mempertahankan suatu

keadaan pertukaran udara antara atmosfer dengan sel#sel tubuh yang sesuai dengan kebutuhan

normal. Gagal napas diklasifikasikan menjadi gagal napas hipoksemia, dan gagal napas

hiperkapnia. Gagal napas hipoksemia ditandai dengan &aO2 ' ) mm*g dengan &aCO2normal

atau rendah. Gagal napas hiperkapnia, ditandai dengan &aCO 2 + $ mm*g. &enyebab gagal

napas dapat diakibatkan oleh kelainan pada otak, susunan neuromus"ular, dinding thoraks dandiafragma, paru, serta sistem kardio0askuler. &enatalaksanaan pasien dengan gagal nafas akut

yang utama adalah membuat oksigenasi arteri adekuat, sehingga meningkatkan perfusi jaringan,

serta menghilangkan underlying disease% yaitu penyakit yang mendasari gagal nafas tersebut.

Daftar Pustaka

20


21/21

!. Doraine 3.Jilson, %yl0ia A.&ri"e. 2)) & !A'()I*I(+(,I .onsep #linis

proses-proses penya#it & =olume 2. Bdisi .Fakarta 7 BGC. halaman

Referat Resp arrest

Documents

Transcript of Referat Resp arrest