Referat CA Servik
-
Upload
hermansyah-chiu -
Category
Documents
-
view
135 -
download
14
description
Transcript of Referat CA Servik
REFERAT
KANKER SERVIKS
Oleh :
MONICA BIL GENI S.Ked
2607 - 9074
BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BATAM
RSAL DR. MIDIYATO SURATANI TANJUNG PINANG
2014
KANKER SERVIKS
A. Definisi
Kanker serviks adalah tumor ganas primer yang berasal dari metaplasia
epitel di daerah skuamokolumner junction yaitu daerah peralihan mukosa vagina
dan mukosa kanalis servikalis. Kanker serviks merupakan kanker yang terjadi
pada serviks atau leher rahim, suatu daerah pada organ reproduksi wanita yang
merupakan pintu masuk ke arah rahim, letaknya antara rahim (uterus) dan liang
senggama atau vagina. Kanker leher rahim biasanya menyerang wanita berusia
35-55 tahun. Sebanyak 90% dari kanker leher rahim berasal dari sel skuamosa
yang melapisi serviks dan 10% sisanya berasal dari sel kelenjar penghasil lendir
pada saluran servikal yang menuju ke rahim.
SERVIKS NORMAL
LESI PRA KANKER
Histopatologi
Perubahan sel epitel serviks pada CIN diawali oleh displasia ringan yang disebut
CIN I atau kondiloma datar. Lesi ini ditandai perubahan koilositolitik terutama
pada lapisan superfisial epitel.Koilositoliti terbentuk karena angulasi nukleus yang
dikelilingi oleh vakuolisasi perinukleus akibat efek sitopatik virus, dalam hal ini
HPV. Pada CIN displasia lebih parah, mengenai sebagian besar lapisan epitel.
Kelainan ini berkaitan denga variasi dalam ukuran sel dan nukleus serta dengan
mitosisnormal diatas lapisan basal. Perubahan I I disebut displasia sedang apabila
terdapat maturasi epitel.lapisan superfisial masih berdifferensiasi baik, tetapi rata-
rata suadh mengalami koilositolitik. CIN III ditandai dengan ukuran sel dan
nukleus yang lebij bervariasi, kekacauan orientasi sel, dan mitosis.hampir
mengenai seluruh lapisan epitel dan ditandai hilangnya pematangan. Seiring
dengan waktu perubahan displastik menjadi atipikal dan mungkin meluas ke
dalam kelenjar endoserviks, tetapi masih terbatas pada lapisan epitel dan
kelenjarnya. Perubahan ini menjadi karsinoma in situ. Bila stadium lanjutnya
terjadi disebut invasi, namun tidak selalu terjadi.
B. Etiologi
Tidak diketahui secara pasti diduga penyebabnya adalah :
Sperma yang mengandung komplemen histon
Semen yang bersifat alkalis
Virus herpes simplek
Virus papiloma
C. Faktor resiko
Faktor yang mempengaruhi kanker serviks yaitu :
• Usia > 35 tahun mempunyai risiko tinggi terhadap kanker leher rahim. Semakin
tua usia seseorang, maka semakin meningkat risiko terjadinya kanker laher rahim.
Meningkatnya risiko kanker leher rahim pada usia lanjut merupakan gabungan
dari meningkatnya dan bertambah lamanya waktu pemaparan terhadap karsinogen
serta makin melemahnya sistem kekebalan tubuh akibat usia.
• Usia pertama kali menikah. Menikah pada usia kurang 20 tahun dianggap terlalu
muda untuk melakukan hubungan seksual dan berisiko terkena kanker leher rahim
10-12 kali lebih besar daripada mereka yang menikah pada usia > 20 tahun.
Hubungan seks idealnya dilakukan setelah seorang wanita benar-benar matang.
Ukuran kematangan bukan hanya dilihat dari sudah menstruasi atau belum.
Kematangan juga bergantung pada sel-sel mukosa yang terdapat di selaput kulit
bagian dalam rongga tubuh. Umumnya sel-sel mukosa baru matang setelah wanita
berusia 20 tahun ke atas. Jadi, seorang wanita yang menjalin hubungan seks pada
usia remaja, paling rawan bila dilakukan di bawah usia 16 tahun. Hal ini berkaitan
dengan kematangan sel-sel mukosa pada serviks. Pada usia muda, sel-sel mukosa
pada serviks belum matang. Artinya, masih rentan terhadap rangsangan sehingga
tidak siap menerima rangsangan dari luar termasuk zat-zat kimia yang dibawa
sperma. Karena masih rentan, sel-sel mukosa bisa berubah sifat menjadi kanker.
Sifat sel kanker selalu berubah setiap saat yaitu mati dan tumbuh lagi. Dengan
adanya rangsangan, sel bisa tumbuh lebih banyak dari sel yang mati, sehingga
perubahannya tidak seimbang lagi. Kelebihan sel ini akhirnya bisa berubah sifat
menjadi sel kanker. Lain halnya bila hubungan seks dilakukan pada usia di atas 20
tahun, dimana sel-sel mukosa tidak lagi terlalu rentan terhadap perubahan.
• Wanita dengan aktivitas seksual yang tinggi, dan sering berganti-ganti pasangan.
Berganti-ganti pasangan akan memungkinkan tertularnya penyakit kelamin, salah
satunya Human Papilloma Virus (HPV). Virus ini akan mengubah sel-sel di
permukaan mukosa hingga membelah menjadi lebih banyak sehingga tidak
terkendali sehingga menjadi kanker.
• Penggunaan antiseptik. Kebiasaan pencucian vagina dengan menggunakan obat-
obatan antiseptik maupun deodoran akan mengakibatkan iritasi di serviks yang
merangsang terjadinya kanker.
• Wanita yang merokok. Wanita perokok memiliki risiko 2 kali lebih besar
terkena kanker serviks dibandingkan dengan wanita yang tidak merokok.
Penelitian menunjukkan, lendir serviks pada wanita perokok mengandung nikotin
dan zat-zat lainnya yang ada di dalam rokok. Zat-zat tersebut akan menurunkan
daya tahan serviks di samping meropakan ko-karsinogen infeksi virus. Nikotin,
mempermudah semua selaput lendir sel-sel tubuh bereaksi atau menjadi
terangsang, baik pada mukosa tenggorokan, paru-paru maupun serviks. Namun
tidak diketahui dengan pasti berapa banyak jumlah nikotin yang dikonsumsi yang
bisa menyebabkan kanker leher rahim.
Riwayat penyakit kelamin seperti kutil genitalia. Wanita yang terkena penyakit
akibat hubungan seksual berisiko terkena virus HPV, karena virus HPV diduga
sebagai penyebab utama terjadinya kanker leher rahim sehingga wanita yang
mempunyai riwayat penyakit kelamin berisiko terkena kanker leher rahim.
• Paritas (jumlah kelahiran). Semakin tinggi risiko pada wanita dengan banyak
anak, apalagi dengan jarak persalinan yang terlalu pendek. Dari berbagai literatur
yang ada, seorang perempuan yang sering melahirkan (banyak anak) termasuk
golongan risiko tinggi untuk terkena penyakit kanker leher rahim. Dengan
seringnya seorang ibu melahirkan, maka akan berdampak pada seringnya terjadi
perlukaan di organ reproduksinya yang akhirnya dampak dari luka tersebut akan
memudahkan timbulnya Human Papilloma Virus (HPV) sebagai penyebab
terjadinya penyakit kanker leher rahim.
• Penggunaan kontrasepsi oral dalam jangka waktu lama. Penggunaan kontrasepsi
oral yang dipakai dalam jangka lama yaitu lebih dari 4 tahun dapat meningkatkan
risiko kanker leher rahim 1,5-2,5 kali. Kontrasepsi oral mungkin dapat
meningkatkan risiko kanker leher rahim karena jaringan leher rahim merupakan
salah satu sasaran yang disukai oleh hormon steroid perempuan.
D. Klasifikasi
Stadium klinis kanker serviks berdasarkan FIGO
Stadium
Stadium
Stadium
0
I
IA
IA 1
IA 2
IB
II
Kanker in-situ, kanker intraepitel
Kanker terbatas pada serviks
Kanker praklinis yang hanya didiagnosis secara mikroskopis
Lesi tampak secara mikroskopis dengan invasi stroma minimal
Lesi tampak secara mikroskopis dapat diukur, kedalaman invasi tidak lebih dari 5 mm dari dasar epitel baik permukaan maupun kelenjar, dengan penyebaran horizontal tidak lebih dari 7 mm
Lesi yang lebih besar dari stadium IA2 baik yang tampak secara klinis maupun tidak
Kanker meluas keluar serviks tetapi belum mencapai dinding panggul. Kanker sudah
Stadium
Stadium
IIA
IIB
III
IIIA
IIIB
IV
IVA
IVB
mencapai vagina tetapi tidak sampai 1/3 distal
Parametrium masih bebas
Parametrium sudah terkena
Kanker sudah mengenai dinding panggul, tumor mengenai 1/3 distal vagina. Semua kasus dengan hidronefrosis atau afungsi ginjal yang bukan oleh sebab lain
Penyebaran belum sampai dinding panggul
Penyebaran sudah ke dinding panggul dan ada hidronefrosis atau afungsi ginjal
Kanker sudah meluas ke luar panggul atau sudah mengenai mukosa kandung kencing atau rektum
Menyebar ke mukosa kandung kencing dan atau rektum
Menyebar ke organ yang lebih jauh
Klasifikasi histologik kanker serviks ada beberapa, di antaranya :
1. Skuamous carcinoma
• Keratinizing
• Large cell non keratinizing
• Small cell non keratinizing
• Verrucous
2. Adeno carcinoma
• Endocervical
• Endometroid (adenocanthoma)
• Clear cell - paramesonephric
• Clear cell - mesonephric
• Serous
• Intestinal
3. Mixed carcinoma
• Adenosquamous
• Mucoepidermoid
• Glossy cell
• Adenoid cystic
E. Patofisiologi
Karsinoma serviks adalah penyakit yang progresif, mulai dengan
intraepitel, berubah menjadi neoplastik, dan akhirnya menjadi kanker serviks
setelah 10 tahun atau lebih. Secara histopatologi lesi pre invasif biasanya
berkembang melalui beberapa stadium displasia (ringan, sedang dan berat)
menjadi karsinoma insitu dan akhirnya invasif. Berdasarkan karsinogenesis
umum, proses perubahan menjadi kanker diakibatkan oleh adanya mutasi gen
pengendali siklus sel. Gen pengendali tersebut adalah onkogen, tumor supresor
gene, dan repair genes. Onkogen dan tumor supresor gen mempunyai efek yang
berlawanan dalam karsinogenesis, dimana onkogen memperantarai timbulnya
transformasi maligna, sedangkan tumor supresor gen akan menghambat
perkembangan tumor yang diatur oleh gen yang terlibat dalam pertumbuhan sel.
Meskipun kanker invasive berkembang melalui perubahan intraepitel, tidak semua
perubahan ini progres menjadi invasif. Lesi preinvasif akan mengalami regresi
secara spontan sebanyak 3 -35%.
Patofisiologi Ca serviks yang disebabkan oleh HPV
F. Gejala Klinis
Lekore
Perdarahan pervaginam spontan atau pasca senggama
Gejala metastasis tergantung organ yang terkena seperti kandung kencing,
rektum, tulang, paru-paru, dll
Pemeriksaan Klinis
Serviks mudah berdarah, ulseratif, ada pertumbuhan eksofitik atau
endofitik
Pemeriksaan luasnya penyebaran penyakit
Proses penyebaran di vagina
Proses penyebaran di parametrium
Penyebaran di mukosa kandung kencing dan rektum
Pemeriksaan fisik, terutama abdomen dan paru-paru
Pembesaran kelenjar getah bening femoral, aksila, supraklavikula
Kolposkopi
Biopsi, bila perlu dilakukan dilatasi kuretase
Laboratorium : darah, urin rutin, kimia darah, gula darah
Foto rontgen : paru-paru, foto polos abdomen/pielografi intravena
Histopatologi
Rektoskopi, sistokopi
G. Penatalaksanaan
a. Pembedahan
- Pembedahan histerektomi ekstrafasial bila kanker mikroinvasif < 5
mm dan tidak terdapat sel tumor pada pembuluh darah/limfe
- Pembedahan radikal : histerektomi radikal + limfadenektomi pelvis
dilakukan pada stadium I – IIA, bila tidak ada kontraindikasi
b. Radiasi
- Radiasi interna + radiasi eksterna. Sebaiknya dilakukan pemberian
kemoradiasi (sebelum radiasi diberikan kemoterapi)
c. Kombinasi antara : pembedahan, kemoterapi, radiasi
Pengawasan Lanjut
Terjadinya residitif kebanyakan dalam 2 tahun pertama setelah pengobatan dan
jarang sesudah 5 tahun.
Pemeriksaan berkala dilakukan setiap 2 bulan untuk selama 2 tahun dan setiap 4
bulan pada tahun ketiga dan seterusnya 6 bulan sekali.
Pada setiap kunjungan dilakukan :
a. Anamnesis mengenai :
- Perdarahan pervaginam
- Benjolan
- Nyeri
- Keadaan berat badan, ada/tidaknya penimbunan cairan
- Fungsi saluran pencernaan, saluran kemih dan saluran pernafasan
b. Pemeriksaan fisik, meliputi :
- Perabaan kelenjar getah bening (supraklavikula, inguinal, aksila)
- Perabaan abdomen : hati, ginjal, masa tumor, asites, dll
c. Pemeriksaan ginekologi : secara inspeksi, bimanual, pemeriksaan
rektovagina
d. Pemeriksaan penunjang :
- Tes Pap, dilakukan setiap kunjungan
- Petanda ganas : CEA, SCC
- Foto toraks, setiap 12 bulan
- Foto polos abdomen – Pielografi Intra Vena, 6 bulan dan 2 tahun
setelah pengobatan.
PASIEN DENGAN KECURIGAAN KANKER SERVIKS
Gejala klinis mencurigakan Tes Pap abnormal
Pemeriksaan fisikPemeriksaan ginekologi, rektovaginaKolposkopi Biopsi Dilatasi kuretase
PA
Kanker mikroinvasif kanker invasif
Invasi ≤ 5 mm
Invasi > 5mm C. Penentuan stadiumPembuluh darah/limfe Klinik
Tumor (-) Tumor (+) Histerektomi radikal- limfadenoktomihisterektomi ekstrafasial
Stad IB – IIA Stad IIB – IVA Stad IVB
Tumor ≤ 3cm Tumor > 3cm Tumor bentuk Kemoradiasi Paliatif
Histerektomi radikal kemoterapi/radiasi operasi eksenterasiLimfadenektomi
Bila KGB (+)Batas sayatan tumor (+)
kemoradiasi pengawasan lanjut
KANKER SERVIKS DENGAN KEHAMILAN
Kanker in-situ Stad I – IIA Stad IIB – IV
Kehamilan ditunggu Trim I- Trim II Trim III Trim I- Trim II Trim IIIAterm, persalinan awal II akhir Awal II akhirpervaginam
Radiasi Radiasi/ tunggu
Histerektomi Tunggu Histerktomi matangnya matangnya paru janin
paru janin
Radiasi (kemoradiasi)
Pengawasan lanjut
Seksio saesarea klasik Seksio saesarea klasik
Histerektomi radikal + limfadenektomi
PENATALAKSANAAN
H. Prognosa
Prognosis kanker serviks adalah buruk. Prognosis yang buruk tersebut
dihubungkan dengan 85-90 % kanker serviks terdiagnosis pada stadium invasif,
stadium lanjut, bahkan stadium terminal (Suwiyoga, 2000; Nugroho, 2000).
Selama ini, beberapa cara dipakai menentukan faktor prognosis adalah
berdasarkan klinis dan histopatologis seperti keadaan umum, stadium, besar tumor
primer, jenis sel, derajat diferensiasi Broders. Prognosis kanker serviks tergantung
dari stadium penyakit. Umumnya, 5-years survival rate untuk stadium I lebih
dari 90%, untuk stadium II 60-80%, stadium III kira - kira 50%, dan untuk
stadium IV kurang dari 30% (Geene,1998; Kenneth, 2000).
1. Stadium 0
100 % penderita dalam stadium ini akan sembuh.
2. Stadium 1
Kanker serviks stadium I sering dibagi menjadi IA dan IB. Dari semua
wanita yang terdiagnosis pada stadium IA memiliki 5-years survival rate
sebesar 95%. Untuk stadium IB 5-years survival rate sebesar 70 sampai
90%. Ini tidak termasuk wanita dengan kanker pada limfonodi mereka.
3. Stadium 2
Kanker serviks stadium 2 dibagi menjadi 2, 2A dan 2B. Dari semua wanita
yang terdiagnosis pada stadium 2A memiliki 5-years survival rate sebesar
70-90%. Untuk stadium 2B 5-years survival rate sebesar 60 sampai 65%.
4. Stadium 3
Pada stadium ini 5-years survival rate-nya sebesar 30-50%.
5. Stadium 4
Pada stadium ini 5-years survival rate-nya sebesar 20-30%.
6. Stadium 5
Pada stadium ini 5-years survival rate -nya sebesar 5-10%.
DAFTAR PUSTAKA
Benson, RC 2008. Buku Saku Obstetri dan ginekologi. Jakarta
Mansjoer, A. 2005. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III, Jilid 2. Jakarta : Media
Aesculapius
Manuaba, I.B.G 2008, Gawat Darurat Obstetri Ginekologi. Cetakan I. Jakarta :
EGC
Danforth’s Obstetrics and Gynecology. 9th Ed. Lippincott Williams&Wilkins
Publishers. 2003.
Pernoll ML. Late pregnancy Complication. In DeCherney AH, Pernoll ML, eds.
Current Obstetrics & Gynecologic Diagnosis & Treatment. 8th ed. London:
Prentice-Hall International Inc. 1994.
Krisnadi SR, Mose JC, Effendi JS. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan
Ginekologi RSUP DR. Hasan Sadikin. Edisi pertama. Bandung. 2005.