PROF DR JUAN RICARDO CORTES Cátedra de Medicina II HSR ACV isquémico.
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PROF DR JUAN RICARDO
CORTES Cátedra de Medicina II
HSR
ACV isquémico
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AIT:
Deficiencia neurológica temporal, focal y no evolutiva.
De instauración súbita.
Puede estar relacionado con isquemia cerebral, en retina o en la cóclea, y dura menos de 24 hs.
La mayoría tiene una duración de 15-20 min, los episodios superiores a 1 hora generalmente presentan pequeños infartos.
75-80% territorio carotideo, 20-25% territorio vertebrobasilar
1/3 de las AIT sufrirán ACV en los 5 años posteriores.
1/10 pctes con AIT sufre un ACV en los 3 meses posteriores.
pctes con AIT con lesión en la RMN, tienen mayor riesgo a ACV precoz que los con AIT sin lesión.
Conceptos
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Síntomas no considerados como AIT (Bradley 2010, Stroke 2009):
◦ Sincope, Vértigo, confusión, incontinencia fecal o urinaria y debilidad generalizada.
◦ Aparición aislada de vértigo, diplopía, disfagia, ataxia, tinnitus, amnesia, caída brusca al suelo (drop attacks) o disartria. (2 o +)
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Hay una interrupción al flujo sanguíneo cerebral a un área del cerebro, de rápida o brusca aparición de un déficit neurológico
focal no convulsivo, de más de 1 hora de evolución. 80-88% de todos los ACV. Resto hemorrágicos. 1ra causa de muerte (8-12% mueren en los primeras 30 días) 1ra causa de discapacidad (30% requiere ayuda en AVD, 20%
p/ deambulación, 16% cuidados en instituciones)
Etiología
Enfermedad aterosclerótica de grandes arterias
Enfermedad de pequeños vasos
Embolismo cardiogénico o arterioarterial
Vasculopatías no ateroscleróticas (disecciones)
Estado hipercoagulable
Causa indeterminada
ACV isquémico
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Factores de riesgo
No modificables: Edad > 55 Sexo Raza/Etnia Historia fliar Genética
Modificables
HTA + que con IAMAITACVSoplo/est carotCardiopatiaDBTDLPTabacoAlcoholHomocisteina S. antifosfolipidicoFolato bajo Anticonceptivos Obesidad
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Clasificación
Desde un punto de vista fisiopatológico:
ACV
ISQUÉMICO (68,8%)*
HEMORRÁGICO (31,1%)
Aterotrombótico (4,4%)
Lacunar (12,5%)
Cardioembólico (33,5%)
Intraparenquimatosa (28%)
Subaracnoídea (3,3%)
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Parálisis Falta de sensación, debilidad o parálisis repentinas en la cara, el brazo o la pierna, especialmente en un solo lado del cuerpo.
Problemas de la vistaProblemas repentinos para ver con uno o los dos ojos o visión doble.
Problemas para hablarConfusión súbita, problemas repentinos para hablar o entender.
Vértigos Dificultad para caminar, mareo, pérdida del equilibrio o falta de coordinación súbitos que duran mas de 15 minutos.
Dolor de cabeza súbito y de máxima intensidad, sin causa aparente.
Síntomas
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Síndromes isquémicos del sistema carotideo
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Síndromes de la arteria carótida interna
AIT repetidos o presentación escalonada.
Déficit motor o sensitivo en los miembros juntos o separados de distribución variable.
Trastornos del lenguaje o de las gnosias corporales de acuerdo al hemisferio afectado.
Alteraciones visuales.
Cefalea, convulsiones.
Asintomática.
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Síndromes de la arteria cerebral media
Es el territorio mas frecuentemente afectado Puede ser:
Total Profundo: por oclusión proximal de la arteria cerebral
media, provoca hemiplejía por lesión capsular Superficial extenso Superficial parcial
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ACM-Total
Por oclusión del origen de la arteria cerebral media. Extenso y severo Síndrome focal
hemiplejía
déficit sensitivo del hemicuerpo
hemianopsia homónima
desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión
Alteración de la conciencia
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Sindrome silviano superficial
Por oclusión distal de la arteria Total:
Hemiplejía con predominio faciobraquial
Déficit sensitivo
Defecto campimétrico homónimo
Trastornos neuropsicológicos Parcial:
Si afecta territorios anteriores predominan déficit motores y sensitivos
Si afecta territorios posteriores se expresa por trastornos campimétricos
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Síndromes de la arteria cerebral anterior
Raro debido a la suplencia por la comunicante anterior de la cerebral anterior del lado opuesto
Superficial y unilateral: signos motores y sensitivos del miembro inferior, puede extenderse al miembro superior, afasia motora, trastornos del comportamiento, incontinencia esfinteriana
Bilateral: apraxia de la marcha, paraparesia o paraplejía, mutismo aquinético, incontinencia.
Profundo: hemiplejía + parálisis facial
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Síndromes de la arteria cerebral posterior
Ramas perforantes talámicas: déficit sensitivos
Ramas corticales:
Hemianopsia homónima contralateral
Trastornos visuales como metamorfopsia,visión telescópica, prosopognosia.
Alexia
Agrafia
Trastornos agnósicos
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Síndromes isquémicos del territorio vertebrobasilar
Síndromes de la arteria basilar:
Cuadriplejía con anartria con conservación del alerta, conciencia y percepción de estímulos periféricos
Síndromes de la arteria vertebral:
Síndrome de Wallenberg: vértigo, ataxia, disartria, disfagia,
frecuentemente cefalea, vómitos y diplopía
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Signos orientadores
Amaurosis fugaz Soplos carotídeos Afasias, apraxias,
agnosias Compromiso
piramidal y facial central
Cuadros directos (no alternos)
Vértigo, náuseas, disfonía, disfagia, diplopía
Trastornos de pares Trastornos sensitivos
disociados del trastorno motor
Ataxia Cuadros alternos Soplos vertebrales o
subclavios
Territorio carotideo: T. vertebrobasilar
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Infartos lacunares
Manifestaciones clínicas bien definidas Región gangliobasal y tronco encefálico Miden 0.5 y 1.5 mm de diámetro Oclusión de una arteria perforante. La HTA es el principal factor de riesgo Es precedido frecuentemente por AIT
Tipos: Hemiparesia/ hemiplejía motora pura Síndrome sensitivo puro Ataxia hemiparesia Disartria mano torpe
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Métodos complementarios
Pruebas imprescindibles: Hemograma Perfil bioquimico con
colesterol App/ KPTT VSG y electrolitos ECG Tac craneal Ecodoppler de vasos del cuello
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Métodos complementarios
Pruebas basadas en la sospecha clínica:
Ecocardiograma trantoracico y transesofagico Doppler transcraneal Angio RM Arteriografia cerebral Holter Anticuerpo antifosfolipidos Estados protromboticos:deficit de proteina C, proteina S,
antitrombina III, Factor V de Leyden,etc
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Nuevo déficit discapacitante Inicio <4.5hs de la última prueba de buena salud NIHSS >4 según el neurólogo Edad >18 y < 80 años Sin antecedentes de hemorragia ni cirugía mayor en los últimos 14
días
Criterios de trombolisis IV
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Debut no claro del inicio de los síntomas Resolución rápida del déficit y NIHSS <4 en el momento del tratamiento ACV o TCC en las ultimas 6 semanas Antecedentes de hemorragia intracraneana Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea Comorbilidad severa TAS> 185 o TAD> 110 que resiste a 1-2 dosis de tratamiento IV Plaquetas <100 000 / mm3 RIN> 1.5 o kPTT> 33 seg. Heparina de bajo peso molecular a dosis terapéutica Sospecha fuerte de aneurisma de aorta, pericarditis o endocarditis Hemorragia digestiva o hematuria en los últimos 21 días. Intervención quirúrgica en los últimos 14 días. Rechazo de el paciente al tto TAC o IRM (T2): hemorragia intracraneana (salvo microhemorragias
crónicas) TAC: hipodensidad en TAC sin contraste de> el 50 % ACM o de> el 50 %
del hemi-cerebelo Punción lumbar en los últimos 7 días
Criterios de exclusión absolutos para trombolisis IV o IA
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*Glucemia <50mg/dl o> 400 mg/dl, *Crisis de epilepsia *Embarazo *Tumores intracraneanos *Reanimación traumática o de> 10 min en los últimos
21 días. *Punción arterial no compresible en los últimos 7 días. *TAC o IRM: sospecha de aneurisma o de MAV *Punción arterial o cateterismo arterial en un sitio no
compresible en los últimos 7 días.
Criterios de exclusion relativos* para trombolisis iv e ia
* ¿ Criterios de exclusión relativos? Buscar informaciones complementarias, discutir con supervisor
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Criterios de exclusión para la trombolisis IV solamente
Fuerte sospecha de disección aórtica o pericarditis
Hemorragia digestiva o hematuria en los últimos 21 días
Intervención quirúrgica mayor en los últimos 14 días
Punción lumbar en los últimos 7 días
Reanimación traumática ó superior a 10 minutos en los últimos 21 días
Punción arterial en sitio no compresible en los últimos 7 días.
![Page 26: PROF DR JUAN RICARDO CORTES Cátedra de Medicina II HSR ACV isquémico.](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061222/54c1d33d4979595c308b48e2/html5/thumbnails/26.jpg)
No son criterios de exclusión para una trombolisis IV o IA
AIT reciente
Uso actual de aspirina, clopidogrel o AINES
Heparinoterapia si el KPTT es < 34 segundos
Acenocumarol o warfarina si el RIN ≤ 1,5
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Flujo de pacientes con sospecha de ACV isquémico de menos de 4.5 horas de evolución y principales servicios implicados
SERVICIO DE EMERGENCIAS PRE-HOSPITALARIO
GUARDIA EXTERNA
Manejo inicial (ABCD)• Sospecha ACV: NIHSS-5 (resumido)Comienzo síntomas < 4.5 hs y < 80 años• Investigar si contraindicaciones• Avisar Residente de Neurologia y Equipo de
Ictus• Solicitar angioTAC• LAB (RIN, glucemia), ECG, control de TA• Avisar Unidad Ictus• Traslado TAC-Unidad de Ictus
Confirmar diagnóstico ACV• NIHSS >4• Confirmar indicación y ausencia de contraindicaciones a lisis• Proponer tratamiento y consentimiento informado a paciente
y/o familia • Orden de lisis• Monitoreo (NIHSS)
• Inyección-perfusión rtPA/ • Evolución NLG (NIHSS)• TAC control 24 hs post lisis.• Control TA, suspender ttt antiagregantes y IECA.• Cuidados generales• Manejo complicaciones• Evaluación diagnóstico etiológico (Doppler, ETT)• Decisión alta al piso
EQUIPO DE ICTUS-SERVICIO DE NEUROLOGIANeurologo supervisor de guardia)
UNIDAD DE CUIDADOS ESPECIALES-UNIDAD DE ICTUS
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Flujo de pacientes con sospecha de ACV isquémico de más de 4.5 horas de evolución y principales servicios implicados
SERVICIO DE EMERGENCIAS PRE-HOSPITALARIO
• Manejo inicial (ABCD)• Sospecha ACV: NIHSS-5 (resumido)• Avisar Equipo S. NLG• Solicitar TAC• LAB, ECG• Traslado TAC-Piso/UTI/CE
• Confirmar diagnóstico ACV• NIHSS• Avisar Médico Staff NLG
GUARDIA EXTERNA
EQUIPO DE ICTUS-SERVICIO DE NEUROLOGIA(Médico Residente NLG)
UNIDAD DE CUIDADOS ESPECIALES/UTI/PISO
• Evolución NLG (NIHSS)• Control TA• Cuidados generales• Manejo complicaciones• Evaluación diagnóstico
etiológico• Decisión alta al piso
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Manejo de TA en pte. candidato a trombolisis:
Mantener TAS < 185 y TAD < 110 mmHg.
1. Labetalol 10 mg en 1-2 min i.v., luego 20 mg cada 10 min. (Máx. 150 mg).
2. Si contraindicación a betabloqueantes: Enalaprilat 1,25 mg en 1 min y repetir a los 10 min si no hay respuesta.
3. Si TAS >185 o TAD >110 a pesar de Labetalol y/o Enalaprilat: considerar Labetalol en infusión continua (1-2 mg/min, dosis máxima total: 300 mg) o NTG 1 a 12 mg/h, adaptar aumentando de 3 mg/h.
4. Si TA no-controlable, infusión de Nitroprusiato de Sodio (0.5-10 mcg/kg/min).
Control de TA cada 15 min durante las 2 hs que siguen la infusión del trombolítico, luego cada 30 min cada 6 hs y después cada hora durante las 18 hs siguientes. Si TAS>185 y/o TAD>110 mmHg:
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Manejo en la guardia externa
Manejo inicial
Signos vitales: T˚, TA, FC, FR, SpO2 a la llegada y cada 15 min.
a) NIHSS-5
b) LBT completo; plaquetas, RIN si ACO, glucemia si DBT, Test rápido de embarazo (mujer entre 18 y 50 años), ABO y Rh
c) ECG
d) oxigeno >94%
e) vía venosa periférica NaCl 9% 500cc . Primer laboratorio.
f) Cabecera 0˚
Avisar a Neurologia
Angio TAC
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Evaluación neurológica rápida NIHSS-5 (facultativo)
Oculomotricidad :
Normal=0, Puede atravesar línea méd.=1, Desviación forzada=2 Campo visual :
Normal=0, Cuadrantopsia=1, Hemianopsia=2, Ceguera bilateral =3
Motricidad de miembro superior paretico : Normal =0, No toca la cama < 10s=1 ; Esfuerzo contra la gravedad=2, Mueve sobre la cama sin elevar=3, Sin movimiento=4, No-testable=X
Motricidad de miembro inferior paretico :
Normal=0, No toca la cama < 5s=1 ; Esfuerzo contra la gravedad=2, Mueve sobre la cama sin elevar=3, Sin movimiento=4, No-testable=X
Afasia : Normal=0, Moderada=1, Severa=2, Mutismo=3
Thirschwell DL et al, Stroke 2002
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Tratamientos
• Tratamiento antiagregante: AAS 100 mg de rutina en las primeras 24 – 48 hs, siempre que no haya contraindicación o no se use otro tratamiento.
• Tratamiento anticoagulante: en cardiopatías cardioembólicas (FA)/disecciones con cautela si el infarto es extenso
• Tratamiento trombolítico IV con rt-PA: en ptes seleccionados en las primeras 4.5 horas del comienzo del episodio isquémico
• Tratamiento intervencionista: trombólisis intraarterial en ptes seleccionados, con cautela en las primeras 6 horas del episodio isquémico
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Complicaciones
Neurológicas
Edema cerebral e Hipertensión endocraneana
Hidrocefalia
Transformación hemorrágica
Convulsiones
No Neurológicas
Broncoaspiración
Trombosis venosa profunda
Ulceras de decúbito
Infecciones
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BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA CECIL-LOEB: Tratado de Medicina Interna. Vol. I y II.
Editorial Interamericana Mac Graw Hill.2004. FARRERAS-ROZMAN: Medicina Interna. Vol. I y II. Editorial
Mobsby / Doyma Libros. 2006, 16ª ed. Actualización 2009.
HARRISON: Principios de Medicina Interna. Mac-Graw Hill Interamericana, XVII Ed. 2008.
STEIN, JAY H: Tratado de Medicina Interna. Editorial Panamericana III Ed.1995
RUBINSTEIN A, TERRASA S, DURANTE E, RUBINSTEIN E, CARRETE P: Principios de Medicina Familiar y Práctica Ambulatoria. Editorial Panamericana. 2006.
VERGOTINI JC Y COL. Medicina Interna. Editorial Copiar. Córdoba, 2006
AMATO-ÁVALOS-MADOERY-MUIÑO-VIALE, Manual de Medicina. Vol. 1 y 2. 1º edición. Antinori Impresiones. Córdoba, Argentina. 2006.