ACV arterial isquémico - Sociedad Argentina de Pediatría · encefalomiopatía mitocondrial con...
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ACV ARTERIAL ISQUÉMICO
III JORNADAS DE MEDICINA INTERNA PEDIATRICA
AGOSTO 2012
• Déficit neurológico focal que dura más de 24 horas, con evidencia en la neuroimagen de infarto cerebral
• Si resuelven antes de las 24 horas y no hay • Si resuelven antes de las 24 horas y no hay alteraciones neurorradiológicas: TIA
• Si la clínica dura menos de 24 horas pero existen signos neurorradiológicos de infarto, en general se considera un ACV isquémico.
• Aparición brusca de sintomatología neurológica deficitaria motora, sensitiva y/o visual.
• En la infancia es mucho más difícil, con un debut • En la infancia es mucho más difícil, con un debut frecuentemente insidioso, y un curso progresivo, fluctuante o recurrente.
• En el 42% de los casos con ACV isquémico los síntomas iniciales fueron confundidos con migraña, hemiparesia postictal y encefalitis.
• Resonancia magnética cerebral (RM), con secuencias T1, T2 y difusión y la angiorresonancia
• Tener en cuenta que las lesiones pueden no visualizarse por TAC en el periodo agudovisualizarse por TAC en el periodo agudo
• CARDIOPATÍAS: Congénitas o adquiridas, cirugía, cateterismo, enfermedad cardiaca adquirida.
• ANEMIA DREPANOCÍTICA: Afecta a pequeños y/ó grandes vasos. Puede existir una vasculopatía de grandes vasos.
• ARTERIOPATÍAS NO INFLAMATORIAS: Disección arterial , enfermedad de Moya-Moya, anemia de células falciformes, vasculopatía cerebral transitoria, vasos hipoplásicos congénitos.vasos hipoplásicos congénitos.
• ANORMALIDADES DE LA COAGULACIÓN. ESTADOS PROTROMBÓTICOS: La relación entre muchos de ellos y la aparición de un ACV están discutidas. Los que parecen mas directamente relacionados son: Déficits de la proteína C, factor V de Leiden y elevación de las lipoproteína ó los niños que tienen más de un factor. Otros factores a considerar son proteína S, homocisteína y MTHFR, ac anticardiolipina y antifosfolípidos.
• INFECCIONES: Varicela ( a veces el ACV ocurre meses después de la infección), HIV, Parvovirus
• B19, influenza A, meningitis, encefalitis, absceso cerebral y sepsis.
• TRAUMATISMOS CRANEALES: Disección arterial.• MIGRAÑA, sobre todo con signos focales asociados.• MIGRAÑA, sobre todo con signos focales asociados.• DROGAS: Consumo de cocaína, inhalación de pegamento.• ENFERMEDADES METABOLICAS: Fundamentalmente
encefalomiopatía mitocondrial con acidosis y stroke-like episodios (MELAS), homocistinuria, defectos congénitos de la glicosilación.
Elección del agente antitrombóticoTrombo arterial• El trombo arterial que se forma bajo condiciones de flujo alto está
constituido principalmente por plaquetas: "trombo blanco" contiene escasos glóbulos rojos y ocurre en presencia de lesiones arteriales prexistentes de la intima, en general, pequeño, adherido fuertemente al endotelio y los mecanismos de formación dependen de las al endotelio y los mecanismos de formación dependen de las plaquetas de la interrelación entre las integrinas y glicoproteínas plaquetarias, las proteínas adhesivas y el endotelio vascular.
• En el ACV idiopático o debido a una estenosis vascular moderada (la mayoría de las vasculopatías), las plaquetas juegan un papel mas importante: el uso de agentes antiagregantes plaquetarios es más apropiado
Técnicas de intervención neurorradiológica
• Aparte de los tratamientos trombolíticos mencionados, en adultos se han realizado tratamientos de angioplastia, retirada del coágulo, o colocación de stentangioplastia, retirada del coágulo, o colocación de stenten las arterias cerebrales.
• En la infancia no hay estudios todavía.
• Teóricamente son mas peligrosos dado el menor tamaño de los vasos y la mayor delgadez de las paredes
• Para niños con AIS agudas, con o sin trombofilia, recomendamos HNF o HBPM o aspirina terapia como inicial hasta la disección y se han excluido causas embólicos (grado 1C).
• Para niños con AIS agudas, sugerimos, una vez que se excluyen causas de disección y cardioembolicas, profilaxis excluyen causas de disección y cardioembolicas, profilaxis diaria de aspirina durante un mínimo de 2 años (grado 2C)
• ACV isquémico transitorio (AIT) recurrente, sugerimos cambiar a clopidogrel o terapia anticoagulante con HBPM o AVK (grado 2C).
• AIS secundarias a causas cardioembolicas, sugerimos la terapia anticoagulante con HBPM o VKAs para al menos 3 meses (grado 2C)
• AIS secundario a disección arterial, sugerimos la terapia anticoagulante con HBPM o VKAs durante terapia anticoagulante con HBPM o VKAs durante al menos 6 semanas (grado 2C)
• AIS agudas secundarias a vasculopatía no Moyamoya, recomendamos HNF o HBPM o aspirina durante 3 meses como primera terapia en comparación con ningún tratamiento (grado 1C)
• Para niños con AIS agudas secundarias a Moyamoya, sugerimos aspirina sobre ningún tratamiento como terapia inicial (grado 2C) se remitirán a un centro apropiado para considerar la revascularizaciónrevascularización
• AIS agudas secundarias a vasculopatía no Moyamoya, recomendamos HNF o HBPM o aspirina durante 3 meses como primera terapia en comparación con ningún tratamiento (grado 1C)
Terapias específicasDrepanocitosis e infarto agudo isquémico
• Hidratación i.v. y realizar exanguinotransfusión urgente para reducir HbS a menos de 30% y aumentar la para reducir HbS a menos de 30% y aumentar la hemoglobina a 10-12.5 g/dl.
• Si la exanguinotransfusión se va a retrasar más de 4 horas o si el paciente presenta una anemia severa (por secuestro esplénico o crisis aplásica) se deberá realizar de manera urgente transfusión de sangre.