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Processus inflammatoire et infectieux
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A. processus inflammatoire
= un des modes de réponse de l’’organisme (tissu vivant vascularisé) à une agression.
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Agressions
1.exogène: Bactérie, virus, parasite, champignon. Traumatisme chimiqueEx: caustique, toxines, venin. Traumatisme physique:Ex: radiations ionisantes, chaud, froid.
2.endogène: Dysimmunitaire. Allergique Tumorale Nécrose tissulaire ischémique (AVC, IDM)
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Réponses
Immunité naturelle acquise non spécifique.
Ex : phagocytose
Immunité spécifique nécessitant un 1er contact.
Ex : immunité humorale ou cellulaire.
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Cellules de l’inflammation .1.
Cellules phagocytaires : PNN, macrophages, monocytes.
Mastocytes Granulations intracellulaire (histamine)
médiateurs chimiques de l’inflammation.
Plaquettes
Fibroblastes Synthèse du collagène pour la cicatrisation.
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Cellules de l’inflammation .2.
Lymphocytes : B: synthèse des Ac.
T : synthèse des cytokines.
NK: cytotoxiques.
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Médiateurs de l’inflammation
Histamine, sérotonine.
Prostaglandines.
TNF.
IL1 IL6.
Interféron, radicaux libres.
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Cellules cibles de l’inflammation
Hépatocytes Synthèse des protéines de l’inflammation. C. endothéliales Vasodilatation et perméabilité capillaire C. nerveuses IL1 responsable de la fièvre
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C. musculaires Protéolyse par le TNF.
C. hématopoïétiques Hyperplaquettose, anémie
microcytaire.
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Déroulement.
1. local: Phénomènes cellulaires, humoraux,
vasculaires.
2.général Perturbations protéïques, hormonales,
hématopoïétiques.
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1.local
a.réaction vasculosanguine:
Congestion:
Augmentation du débit sanguin. Augmentation de la viscosité sanguine. =>ralentissement du flux sanguin. =>œdème de stase .
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1.local
Œdème inflammatoire : Vasodilatation. Augmentation de la perméabilité capillaire. Exsudat riche en protéines.
Diapédèse leucocytaire: PNN et monocytes quittent le réseau vasculaire pour atteindre
l’ espace EC et le foyer inflammatoire.
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1.local
b.Réaction cellulaire :
Cellules du tissu.
Cellules du sang
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c. détersion:
Élimination des éléments nécrosés ou étrangers du foyer inflammatoire
Ex: fistulisation (extériorisation)
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d. réparation:
Cicatrisation :
Remplacement du tissu détruit (épithélium fonctionnel) par du tissu conjonctif fibreux.
=cicatrice mutilante.
Régénération :
Destruction partielle du tissu épithélial.
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Clinique.
1.localement
DOULEUR ROUGEUR OEDEME CHALEUR
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2.général
Fièvre, AEG, Cachexie.
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Biologie
VS C Reactiv Protein Dès la 6èmè heure, max à 24h,diminue à
+ 48h. Haptoglobine, fibirnogène,orsomucoïde.
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Sd inflammatoire prolongé
Anomalies hématologiques Anémie microcytaire, Hyperplaquettose,
hyperleucocytose modérée. Hypo protidémie, hypo albuminémie.
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B. Processus infectieux
Physiopathologie.Clinique.Biologie.Traitement.
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1,Physiopathologie
= agression d'un organisme par une bactérie, un parasite, un virus ou un champignon
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Les altérations anatomiques et fonctionnelles vont engendrer des manifestations cliniques et biologiques.
Elles seront variables selon la virulence de l'agent pathogène et les capacités de résistance de l'hôte.
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Le réservoir des agents pathogènes :
Air, eau, terre,
Aliments,
animaux, humains,
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Transmission
1, par contact direct
2,par contact indirectVecteur inanimé (matériel) ou animé (moustique)
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Infection communautaire, : en ville.
Infection nosocomiale : entre 2 patients par du matériel ou le personnel.
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Pouvoir pathogène
Selon l'espèce (1 ou plusieurs).
Selon le micro-organisme : Ex : rage toujours pathogène.
D'autre le sont en fonction de l'inoculum ,du mode de contamination, de l'état de défense de l'hôte.
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Moyens de défense
Moyens anatomiques.
Réaction inflammatoire.
Immunité spécifique :humorale et cellulaire.
Immunité non spécifique.
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Moyens anatomiques
Peau non lésée et muqueuses saines.
Écoulement des liquides biologiques permet le drainage permanent et l'élimination.
Les aponévroses constituent des barrières internes.
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Réaction inflammatoire
Afflux de cellules sanguines.
Vasodilatation et afflux de facteurs humoraux et de cellules de défense.
= réaction de défense générale.
Pas d'AINS ou de corticoïdes lors des processus inflammatoire.
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Immunité humorale
Synthèse d'anticorps (Ig).
IG M et G/A.
Spécifique de l'antigène du microorganisme.
1er contact : IgM.
Autres contact antigènique : Ig A et G.
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Immunité cellulaire
Lymphocytes T qui détruisent les cellules cibles infectées.
Interleukines stimulent la phagocytose et sont pyrogènes.
IFN stimule les macrophages.
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Immunité non spécifique
Phagocytose : ingestion et digestion intra cellulaire des micro organismes.
Polynucléaires neutrophiles et phagocytes mononuclés.
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Clinique
4 stades évolutifs d'un même processus physiopathologique :
SRIS.
Sepsis.
Sepsis sévère.
Choc septique.
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SRIS
Non spécifique d'une infection.
36°<t>38,5°.
FC>90 bpm.
FR<20/min.
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SEPSIS
Malaise général.
Fièvre.
Frissons.
ictère, trouble de conscience.
! Hypothermie.
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SEPSIS SEVERE
FC >120 bpm. PA basse. Marbrures. Extrémités froides. Oligo anurie. Trouble de conscience.
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CHOC SEPTIQUE
Symptômes persistants malgré un remplissage bien conduit.
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Rechercher les sites infectieux
Porte d'entrée : cutanée, urinaire, pulmonaire, digestive.
Points d'appel cliniques.
Terrain et ATCD.
Traitements en cours.
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Pronostic
le terrain,
la rapidité de diagnostic,
La rapidité de mise en route des thérapeutiques,
Défaillances multi viscérales associées.
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BIOLOGIE
4000<GB >12000. CRP, VS. Acidose pH <7,25 hypoxie . Thrombopénie. Insuffisance rénale. Insuffisance hépatique TP<15% , facteur V <40%, bilirubine
élevée.
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Hémocultures. ECBU, PL, ECBC, prélèvements locaux. Sérologies. Copro-parasitologie des selles. Sécrétions génitales. Biopsies.