Presentasi Kasus Asma Bronkiale
Transcript of Presentasi Kasus Asma Bronkiale
![Page 1: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/1.jpg)
PRESENTASI KASUSASMA BRONKIALE
Bayu kurniawan Fitra20050310138
![Page 2: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/2.jpg)
IDENTITAS PENDERITA
• Nama : Ny. LNH• Umur : 40 tahun• Jenis kelamin : Perempuan• Pekerjaan : Wiraswasta• Alamat : Serut, palbapang, Bantul• Tgl masuk RS : 29-12-2009• No CM : 396064• Bangsal : Bougenville
![Page 3: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/3.jpg)
ANAMNESIS
• Keluhan Utama : Sesak nafas• Keluhan Tambahan : Batuk kering• Riwayat Penyakit Sekarang :
Os datang dengan keluhan sesak nafas yang kambuh-kambuhan, sesak nafas sering muncul pada malam hari dan udara dingin, nafas terasa cepat dan terkadang os sampai tidak bias tidur. Disaat sesak nafas kambuh, terkadang os merasa keringat dingin. Ketika melakukan aktifitas berat, sesak nafas kambuh.Keluhan lain : batuk kering, tidak ada darah, terutama pada malam hari frekuensi batuk meningkat. Terkadang os juga merasakan nyeri dada, sakit kepala.
![Page 4: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/4.jpg)
• Riwayat Penyakit Dahulu : – Riwayat penyakit asma, ± 25 tahun yang lalu.– Riwayat penyakit hipertensi tidak disangkal– Riwayat penyakit ginjal disangkal– Riwayat penyakit diabetes disangkal– Riwayat penyakit jantung disangkal– Riwayat merokok disangkal
![Page 5: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/5.jpg)
• Riwayat Penyakit Keluarga :– Riwayat penyakit asma disangkal– Riwayat penyakit hipertensi disangkal– Riwayat penyakit ginjal disangkal– Riwayat penyakit diabetes disangkal– Riwayat penyakit jantung disangkal– Riwayat merokok tidak disangkal : Ayah os
![Page 6: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/6.jpg)
PEMERIKSAAN FISIK
• Keadaan umum : os tampak sesak nafas, nafas cepat seperti orang kelelahan.
• Kesadaran : Compos mentis• Tanda vital :
Tekanan darah : 130/90 mmHgNadi : 88 x/menitRespirasi : 28 x/menitSuhu : 36,4 °C
![Page 7: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/7.jpg)
• Pemeriksaan kepalaWajah : Mesochepal, simetris, oedem (-)Rambut : Distribusi merata, tidak mudah rontok.Mata : Conjuntiva anemis (-/-), sclera ikterik
(-/-) pupil isokor, refleks cahaya (+/+)Hidung : Discharge (-/-), nafas cuping hidung (+/+)Mulut : Sianosis (-), faring hiperemis (-), lidah kotor (-)Leher : LNN tidak teraba, JVP tidak meningkat.
![Page 8: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/8.jpg)
• Pemeriksaan thorax• Pulmo
Inspeksi : Dada simetris, tidak ada retraksiPalpasi : Vokal fremitus kanan = kiri, tidak ada ketinggalan gerak.Perkusi : Sonor seluruh lapang paru, batas pulmo-hepar : SIC V LMC dekstra.Auskultasi : S1-S2 reguler, wheezing (+), mengi (+), ronkhi kering (+), ekspirasi memanjang (+)
• JantungInspeksi : Ictus cordis tak tampakPalpasi : Ictus cordis tak kuat angkatPerkusi : Batas jantung
Batas kanan atas : SIC II LPS dekstra Batas kanan bawah : SIC IV LMC dekstra Batas kiri atas : SIC II LMC sinistra Batas kiri bawah : SIC V LMC sinistra
Auskultasi : S1-S2 reguler, bising (-), gallop(-)
![Page 9: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/9.jpg)
• Pemeriksaan abdomenInspeksi : perut simetris, jaringan
parut (-)Palpasi : supel, hepar/lien tak teraba, tidak terdapat nyeri tekan di hipokondrium, lumbal dan iliaca.Perkusi : Timpani seluruh lapang perut.Auskultasi : Peristaltik usus (+) normal.
![Page 10: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/10.jpg)
• Pemeriksaan ekstremitasSuperior : Oedem (-/-), petekie (-/-), turgor
baikInferior : Oedem (-/-), petekie (-/-), turgor baik, akral tidak dingin.
![Page 11: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/11.jpg)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Darah Lengkap – Hemoglobin : 12,6 (13-16 g/dl)– Lekosit : 8,9 (5000-10.000 /µl)– Eritrosit : 5,22 (4,5-5,5 %)– Trombosit : 277 (150.000-450.000)– Hematokrit : 39,4 (42-52 %)– Eosinofil : 5 (0-1%)– Basofil : 0 (1-3%)– Batang : 0 (2-3%)– Segmen : 70 (50-70%)– Limfosit : 19 (20-40%)– Monosit : 6 (2-8%)
![Page 12: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/12.jpg)
DIAGNOSIS KERJA
• Asthma bronchiale
![Page 13: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/13.jpg)
TERAPI
• Infus D5% + aminofilin 20 tpm• Nebulizer ventolin 1 ampul• Salbutamol 3x1• Metilprednisolon 3x1• Ambroxol 3x1
![Page 14: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/14.jpg)
PEMBAHASAN• Definisi
Asma bronkial adalah suatu penyakit inflamasi kronik dari saluran pernafasan yang melibatkan banyak sel terutama sel mast, eosinofil dan limfosit T yang ditandai dengan terjadinya penyempitan bronkus yang berulang namun reversible, dimana pada individu yang rentan, inflamasi ini menimbulkan keadaan berulang dari mengi (wheezing), sesak nafas (breathlessness), dada terasa tertekan (chest tightness) dan batuk (cough) khususnya pada malam dan atau pagi hari, gejala ini juga sering dihubungkan dengan luasnya inflamasi yang bervariasi dan sering membaik secara spontan atau dengan pengobatan, proses inflamasi ini juga menyebabkan terjadinya peningkatan respon saluran pernafasan terhadap berbagai rangsangan. Sesuatu yang dapat memicu serangan asma ini sangat bervariasi antara satu individu dengan individu yang lain dan dari satu waktu ke waktu yang lain.
![Page 15: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/15.jpg)
Etiologi dan Patogenesis
• Dasar gejala asma adalah inflamasi dan respons saluran nafas yang berlebihan
• Pada asma alergik maupun non-alergik dijumpai adanya inflamasi dan hipereaktivitas saluran nafas
![Page 16: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/16.jpg)
• Pada asma alergikAllergen APC sel Th interleukin/sitokin sel2
plasma m’bentuk IgE dan sel radangutk m’geluarkan mediator inflamasi
m’pengaruhi organ sasaran
peningkatan permeabilitas dinding vascular, edema sal nafas, infiltrasi sel2 radang, sekresi mucus dan fibrosis sub epitel
hipereaktivitas saluran nafas
![Page 17: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/17.jpg)
• Pada asma non-alergik, selain merangsang sel inflamasi, juga merangsang system saraf autonom dengan hasil akhir berupa inflamasi dan HSN.
![Page 18: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/18.jpg)
Patofisiologi
• Kejadian utama pada serangan asma akut adalah obstruksi jalan napas secara luas yang merupakan kombinasi dari spasme otot polos bronkus, sumbatan mucus, edema mukosa dan inflamasi saluran napas.
• Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi
![Page 19: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/19.jpg)
• peningkatan volume residu, penderita akan bernapas pada volume yg tinggi mendekati kapasitas paru total (KPT)
• dibutuhkan otot-otot bantu nafas.
![Page 20: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/20.jpg)
Sumbatan jalan napas yang terjadi tidak merata di seluruh paru- darah kapiler tsb mengalami hipoksemia.
Sumbatan jalan napas- tahanan jalan napas- t’perangkapnya udara (air trapping)- distensia paru berlebih (hiperinflasi)- tidak padu padannya ventilasi dengan
perfusi (ventilation – perfusion mismatch)
![Page 21: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/21.jpg)
• Hiperinflasi paru menyebabkan penurunan compliance paru, sehingga terjadi peningkatan kerja napas.
• Untuk ekspirasi melalui saluran napas yang menyempit, dibutuhkan peningkatan tekanan intrapulmonal – mempersempit atau menyebabkan penutupan
dini saluran napas – resiko terjadinya pneumotoraks
![Page 22: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/22.jpg)
• Ventilasi perfusi yang tidak padu padan (mismatch), hipoventilasi alveolar, dan peningkatan kerja napas menyebabkan perubahan dalam gas darah.
• Pada awal serangan, untuk mengkompensasi hipoksia terjadi hiperventilasi sehingga kadar PaCO2 akan turun dan dijumpai keadaan alkalosis respiratorik.
• Selanjutnya pada obstruksi jalan napas yang berat, akan terjadi kelelahan otot napas dan hipoventilasi alveolar yang berakibat terjadinya hiperkapnia dan asidosis respiratorik.
![Page 23: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/23.jpg)
• Karena itu jika dijumpai kadar PaCO2 yang cenderung naik, harus diwaspadai sebagai tanda kelelahan dan ancaman gagal napas.
• Selain itu dapat pula terjadi asidosis metabolik akibat hipoksia jaringan dan produksi laktat oleh otot napas dan masukan kalori yang kurang.
![Page 24: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/24.jpg)
• Hipoksemia yang berlangsung lama menyebabkan asidosis metabolik dan konstriksi pembuluh darah paru yang kemudian menyebabkan shunting yang akibatnya memperburuk hiperkapnia.
• Dengan demikian penyempitan saluran napas pada asma akan menimbulkan hal-hal sebagai berikut :– Gangguan ventilasi berupa hipoventilasi– Ketidakseimbangan ventilasi perfusi di mana distribusi
ventilasi tidak setara dengan sirkulasi darah paru– Gangguan difusi gas di tingkat alveoli
• Ketiga faktor tersebut akan mengakibatkan hipoksemia, hiperkapnia, asidosis respiratorik pada tahap yang sangat lanjut.
![Page 25: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/25.jpg)
• Sebagaimana etiologi, pathogenesis dan patofisiologi diatas alergen yang masuk ke dalam saluran pernapasan akan memicu terjadinya bronkokonstriksi akibat dari pelepasan Ig-E abnormal dalam jumlah besar, dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila mereka bereaksi dengan antigen spesifiknya. Pada asma, antibodi ini melekat pada sel mast yang terdapat dalam interstitial paru yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil.
![Page 26: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/26.jpg)
• Bila seseorang menghirup/ terpapar allergen yang sensitive baginya, akan terjadi reaksi antara allergen dan antibodi Ig-E sehingga antibodi Ig-E orang tsb akan meningkat, reaksi allergen dengan antibodi ini terlekat pada sel mast kemudian menyebabkan sel mast mengeluarkan berbagai macam zat. Diantaranya adalah histamine, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (merupakan campuran leukotrien), factor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor ini menyebabkan terjadinya:– Edema lokal pada dinding bronkiolus kecil maupun
sekresi mukus yang kental ke dalam lumen bronkiolus.– Spasme otot polos bronkiolus.
![Page 27: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/27.jpg)
• Oleh karena itu, orang dengan asma mengalami kesukaran bernafas, dikarenakan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat dan kesukaran ini akan berkurang/hilang jika produk reaktif dari reaksi alergik dihilangkan.
![Page 28: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/28.jpg)
Dalam hal laju perkembangan serangan asma, terdapat dua mekanisme yang berbeda :
• Serangan asma tipe 1 (perkembangan lambat)• Laju perburukan gejala klinis lambat : > 6 jam (biasanya
dalam hari/minggu)• Penderita kebanyakan wanita• Kebanyakan dipicu oleh infeksi saluran pernapasan atas• Obstruksi yang muncul tidak begitu berat• Respon lambat terhadap pengobatan dan banyak yang
memerlukan perawatan di RS• Mekanisme : inflamasi saluran pernafasan
![Page 29: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/29.jpg)
• Serangan asma tipe 2 (perkembangan cepat)• Onset cepat, aspiksi, asma hiperakut• Laju perburukan gejala klinis : < 6 jam• Penderita kebanyakan laki-laki• Kebanyakan oleh karena allergen, exercise, stress psikis• Obstruksi yang muncul lebih berat• Respon cepat terhadap pengobatan dan sedikit yang
memerlukan perawatan di RS• Mekanisme : perburukan bronkhospastik
![Page 30: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/30.jpg)
GEJALA KLINIS PASIEN ASMA
• Gejala utama pasien asma adalah adanya keluhan sesak nafas, batuk, mengi atau rasa berat di dada.
• Gejala umumnya timbul pada malam hari atau sewaktu beraktivitas fisik, tetapi dapat pula muncul sembarang waktu (mengacu kepada factor pencetusnya).
• Pada awal serangan sering gejala tidak khas, seperti rasa berat di dada dan pada asma alergi dapat disertai pilek atau bersin.
• Meskipun pada awalnya batuk tanpa secret, pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan secret yang mukoid, putih dan kadang-kadang purulen.
• Adanya penyakit alergi yang lain pada pasien atau keluarganya (misalnya rhinitis alergika, dermatitis atopik) dapat membantu diagnosis asma.
![Page 31: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/31.jpg)
PEMERIKSAAN FISIK
• Penemuan tanda pada pemeriksaan fisik pasien asma tergantung dari derajat obstruksi saluran napas. Ekspirasi memanjang, mengi, hiperinflasi dada, pernapasan cepat dan sianosis pun dapat dijumpai pada psien asma.
![Page 32: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/32.jpg)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Pemeriksaan eosinofil• Pemeriksaan sputum• Spirometri– Peningkatan VEP atau KVP sebanyak 20%
menunjukkan diagnosis asma– juga penting untuk menilai beratnya obstruksi dan
efek pengobatan• Foto rontgen thoraks• Uji kulit (skin prick test)– adanya antibody Ig-E spesifik dalam tubuh
![Page 33: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/33.jpg)
DIAGNOSIS
• Diagnosis asma didasarkan – riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang. • Factor pencetus serangan– Infeksi virus saluran nafas– allergen : tungau, debu rumah, bulu binatang.– iritan asap rokok, minyak wangi.– Ekspresi emosional takut, marah, frustasi– uap zat kimia– Polusi udara– Penyakit alergi
![Page 34: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/34.jpg)
Berdasarkan serangan
• Asma intermitten– Gejala asma < 1 kali/minggu– Serangan singkat (beberapa jam sampai hari)– Gejala asma malam < 2 kali sebulan– Di antara serangan, pasien bebas gejala dan fungsi paru normal– Nilai APE (Arus Puncak Ekspirasi) dan VEP1 (Volume Ekspirasi Paksa)
> 80% dari nilai prediksi, variabilitas <20%• Asma persisten ringan
– Gejala asma > 1 kali/minggu, tetapi < 1 kali/hari– Serangan mengganggu aktivitas dan tidur– Serangan asma malam > 2 kali sebulan– Nilai APE atau VEP1 > 80% dari nilai prediksi, variabilitas 20-30%
![Page 35: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/35.jpg)
• Asma persisten sedang– Gejala setiap hari– Serangan mengganggu aktivitas dan tidur– Serangan asma malam > 1 kali/minggu– Setiap hari menggunakan agonis β2 inhalasi– Nilai APE atau VEP1 antara 60-80% dari nilai prediksi, variabilitas >
30%• Asma persisten berat
– Gejala terus menerus, sering mendapat serangan– Gejala asma malam sering– Aktifitas fisik terbatas karena gejala asma– Nilai APE atau VEP1 < 60% dari nilai prediksi, variabilitas > 30%
![Page 36: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/36.jpg)
PENGOBATAN ASMA
• Pada serangan asma, tujuan tatalaksananya adalah untuk:– Meredakan penyempitan jalan napas secepat
mungkin.– Mengurangi hipoksemia.– Mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal
secepatnya.– Rencana tatalaksana untuk mencegah
kekambuhan.
![Page 37: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/37.jpg)
• Prinsip pengobatan asma adalah memelihara saturasi oksigen yang cukup (SaO2 ≥92%) dengan cara memberikan oksigen, melebarkan saluran napas dengan pemberian bronkodilator aerosol (agonis β-2 dan ipratropium bromida) dan mengurangi inflamasi serta mencegah kekambuhan dengan memberikan kortikosteroid sistemik. 1. Pemberian oksigen 1-3 liter/menit diusahakan SaO2 ≥92%
sehingga bila pasien telah mempunyai SaO2 ≥92% sebenarnya tidak lagi membutuhkan inhalasi oksigen.
2. Inhalasi agonis β-2 tiap 20 menit sampai 3 kali, selanjutnya tergantung respon terapi awal
3. Inhalasi antikolinergik (ipratropium bromida) setiap 4-6 jam terutama pada obstruksi atau dapat diberikan bersama-sama dengan agonis β-2.
4. Kortikosteroid oral atau parenteral dengan dosis 40-60 mg/hari setara prednison.
![Page 38: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/38.jpg)
• Jika langkah 1-4 tidak berhasil dapat diberikan aminofilin(dosis awal 5-6 mg/KgBB bolus selama 20 menit, yang dilarutkan dalam dekstrosa 5% dilanjutkan infus drip Aminofilin 0,5-0,6 mg/KgBB/jam).
• Pasien diobservasi 1-3 jam kemudian dengan pemberian agonis β-2 tiap 60 menit. Bila setelah masa observasi terus membaik, pasien dapat dipulangkan dengan pengobatan 3-5 hari : inhalasi agonis β-2 diteruskan, steroid oral diteruskan, antibiotic diberikan bila ada indikasi infeksi sekunder, perjanjian control obat.
![Page 39: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/39.jpg)
• Bila setelah observasi 1-2 jam tidak ada perbaikan atau pasien termasuk golongan resiko tinggi : pemeriksaan fisik tambah berat, APE > 50% dan < 70% dan tidak ada perbaikan hipoksemia (dari hasil analisis gas darah) pasien harus dirawat.
• Pasien dirawat di ICU bila tidak berespon terhadap upaya pengobatan atau bertambah beratnya serangan/buruknya keadaan setelah perawatan 6-12 jam, adanya penurunan kesadaran atau tanda-tanda henti napas, hasil pemeriksaan AGD menunjukkan hipoksemia dengan kadar pO2 < 60 mmHg dan atau pCO2 > 45 mmHg walaupun mendapatkan pengobatan oksigen yang adekuat.
![Page 40: Presentasi Kasus Asma Bronkiale](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061314/55cf9ac6550346d033a3566c/html5/thumbnails/40.jpg)
• Pasien harus segera dirujuk bila :– Pasien risiko tinggi untuk kematian karena asma– Serangan asma berat APE < 60% nilai prediksi– Tidak berespon terhadap bronkodilator, bila ada
respon hanya bertahan < 3 jam.– Tidak ada perbaikan dalam waktu 2-6 jam setelah
mendapat pengobatan kortikosteroid– Gejala asma semakin memburuk