PENYAKIT KELENJAR PARATIROID
-
Upload
avizena-muhammad-zamzam -
Category
Documents
-
view
46 -
download
6
description
Transcript of PENYAKIT KELENJAR PARATIROID
![Page 1: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/1.jpg)
PENYAKIT KELENJAR
PARATIROID
![Page 2: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/2.jpg)
I. KELENJAR PARATIROID
I.1 ANATOMI empat kelenjar kecil seukuran beras pada
permukaan belakang kelenjar tiroid, masing-masing pada kanan dan kiri kutub atas dan bawah kelenjar tiroid
6 mm (L) x 3 mm (W) x 2 mm(T) Susah terlihat karena mirip dengan lobulus
kelenjar tiroid Terdiri dari chief sel (sekresi PTH) dan oxyphil
cell (fungsi belum jelas)
![Page 3: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/3.jpg)
![Page 4: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/4.jpg)
I.2 SINTESIS DAN METABOLISME HORMON PARATIROID (PTH) Hormon paratiroid (PTH) manusia adalah
suatu polipeptida linear dengan berat molekul 9500 yang mengandung 84 residu asam amino.
Kadar normal PTH utuh dalam plasma adalah 10-55 pg/mL. Waktu paruh PTH kurang dari 20 menit, dan polipeptida yang disekresikan ini cepat diuraikan oleh sel-sel Kupffer di hati menjadi 2 polipeptida
![Page 5: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/5.jpg)
I.3 EFEK HORMON PARATIROID PTH bekerja langsung pada tulang untuk
meningkatkan resorpsi tulang dan memobilisasi Ca2+.
Meningkatkan Ca2+ plasma dan menurunkan fosfat plasma, dan PTH meningkatkan ekskresi fosfat dalam urin.
Meningkatkan reabsorpsi Ca2+ di tubulus distal, Meningkatkan pembentukan 1,25
dihidroksikolekalsiferol (Vitamin D), Hormon ini meningkatkan absorpsi Ca2+ dari usus, tetapi efek ini tampaknya disebabkan hanya akibat stimulasi pembentukan 1,25 dihidroksikolekalsiferol (Vitamin D).
![Page 6: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/6.jpg)
![Page 7: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/7.jpg)
Efek pada tulang Bila konsentrasi kalsium plasma↓ PTH
memobilisasi simpanan pada tulang Remodelling tulang deposisi tulang
(pembentukan, pengendapan) dan resorpsi tulang (pembuangan) berlangsung terus-menerus.
Remodelling bertujuan untuk : Menjaga tulang supaya dapat digunakan untuk
keperluan mekanis dengan keefektivan maksimum Penyesuaian kekuatan tulang terhadap stress mekanik Tulang atlet pengendapan lebih besar lebih masif
dan kuat, dan sebaliknya pada astronot, lebih rapuh dan lemah karena tirah baring yang lama
Membantu mempertahankan kadar kalsium plasma
![Page 8: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/8.jpg)
Fungsi Tulang :1. Sebagai penyokong2. Melindungi organ vital3. Membantu pergerakan tubuh sebagai
tempat menempelnya otot dan sebagai tuas4. Membentuk sel-sel darah (sum-sum tulang)5. Tempat cadangan kalsium dan fosfat, yang
berperan dalam keseimbangan konsentrasi kalsium-fosfat dalam plasma
![Page 9: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/9.jpg)
Sel - sel tulang : Osteoblas
Berperan mensintesa kolagen untuk membentuk matriks tulang dan berperan meletakkan bahan-bahan mineral (kalsium dan fosfat) diatas matriks tersebut serta menghasilkan alkali fosfatase
OsteositOsteoblas yang terperangkap, memiliki enzim proteolitik yang dapat menghancurkan tulang berperan dalam melepaskan simpanan kalsium dan fosfat dari labile pool
OsteoklasBerperan dalam resorpsi tulang di sekitarnya dengan mengeluarkan asam yang melarutkan kristal kalsium fosfat dan enzim yang menguraikan matriks organik, berinti banyak, dan dapat bergerak
OsteoprogenitorSel induk tulang yang membentuk osteoblas
![Page 10: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/10.jpg)
Osteoblas memproduksi zat yang mengontrol aktivitas osteoklas, yaitu: Osteoprotegerin (OPG) Osteoprotegerin ligand (OPGL)
Ligand molekul kecil yang berikatan dengan molekul protein yang lebih besar
OPGL berikatan dengan reseptor permukaan osteoklas meningkatkan resorpsi tulang
OPG berikatan dengan OPGL mencegah berikatan dengan osteoklas meningkatkan kerja osteoblas
Estrogen menstimulasi aktivitas OPG (pada keadaan penurunan kadar estrogen terjadi penurunan kerja osteoblas)
![Page 11: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/11.jpg)
PTH meningkatkan konsentrasi kalsium plasma dengan cara :
Menginduksi efluks cepat kalsium (tanpa fosfat) ke dalam plasma dari labile pool yang jumlahnya kecil (± 5 gram) di cairan membran melalui membran osteosit-osteoblas terjadi osteolisis
Merangsang pelarutan tulang transfer lambat kalsium dan fosfat stable pool (1000 gram) ke dalam plasma
PTH merangsang aktivitas osteoklas, pembentukan osteoklas, menghambat aktivitas osteoblas
![Page 12: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/12.jpg)
Efek pada ginjal : Merangsang penghematan kalsium Meningkatkan pengeluaran fosfat oleh ginjal
Penting untuk mencegah pengendapan kembali kalsium yang dibebaskan dari tulang pembentukan garam kalsium fosfat menjadi kristal hidroksi-apatit
Meningkatkan pengaktivan vitamin D oleh ginjal
![Page 13: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/13.jpg)
Efek pada usus : Meningkatkan reabsorbsi kalsium kalsium dan
fosfat dari usus secara tidak langsung melalui pengaktifan vitamin D.
Fungsi vitamin D adalah : Meningkatkan penyerapan kalsium dan fosfat
di usus. Meningkatkan responsifitas tulang terhadap
PTH.
![Page 14: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/14.jpg)
Kontrol sekresi paratiroid oleh konsentrasi ion kalsium : Sekresi dari hormon paratiroid tergantung dari
suatu negative feed-back mechanism yang diatur oleh kadar ion kalsium dalam plasma.
Pengatur utama sekresi PTH adalah konsentrasi kalsium bebas dalam plasma Kalsium plasma ↓ sekresi PTH ↑ Kalsium plasma ↑ sekresi PTH ↓
Juga ada hormon lain yang ikut mengatur kadar kalsium dalam serum yaitu calcitonin atau thyrocalcitonin. Hormon ini diproduksi oleh kelenjar tiroid. Kalsium plasma ↑ sekresi kalsitonin ↑ Kalsium plasma ↓ sekresi kalsitonin ↓
![Page 15: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/15.jpg)
![Page 16: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/16.jpg)
![Page 17: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/17.jpg)
I.4 LABORATORIUM Menentukan jumlah hormon paratiroid dalam
darah sukar sekali. Karena itu aktivitas dari paratiroid dihitung dengan memeriksa perubahan-perubahan metabolisme dari zat-zat yang dipengaruhinya, yang terpenting adalah kalsium, fosfat dan fosfatase alkali. Terdapat beberapa yaitu :1. Percobaan Sulkowitch2. Percobaan Ellsworth-Howard3. Percobaan kalsium intravena4. Indeks aktivitas paratiroid
![Page 18: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/18.jpg)
![Page 19: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/19.jpg)
II. HIPOPARATIROIDISME
II.1 PENDAHULUAN Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari
produksi hormon paratiroid yang tidak adekuat.
Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering disebabkan oleh :1. Kerusakan atau pengangkatan kelenjar
paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid
2. Tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital)
3. Idiopatik
![Page 20: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/20.jpg)
II.2 PREVALENSI Di luar negeri, terutama di Amerika Serikat
kasus ini agak jarang ditemukan. Kira-kira 1000 kasus setahun yang dapat ditemukan menderita penyakit ini.
Di Indonesia, penyakit ini juga agak jarang ditemukan. Kira-kira 100 kasus dalam setahun yang dapat diketahui.
Wanita mempunyai resiko untuk terkena hipoparatiroidisme lebih besar dari pria.
![Page 21: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/21.jpg)
II.3 ETIOLOGI Jarang sekali terjadi hipoparatiroidisme primer, dan
jika ada biasanya terdapat pada anak-anak dibawah umur 16 tahun. Ada empat kategori dari hipoparatiroidisme:
Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama: Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total
tiroidektomi. Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau
didapat (acquired). Hipomagnesemia. Sekresi hormon paratiroid yang tidak aktif. Resistensi terhadap hormon paratiroid
(pseudohipoparatiroidisme)
![Page 22: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/22.jpg)
II.4 PATOFISIOLOGI Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan
dari metabolisme kalsium dan fosfat, yakni kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat serum meninggi (bisa sampai 9,5-12,5 mgr%).
Terdapat dua bentuk: pada bentuk yang lebih sering, terjadi
pengurangan congenital aktivitas Gs sebesar 50 %, dan PTH tidak dapat meningkatkan secara normal konsentrasi AMP siklik,
pada bentuk yang lebih jarang, respons AMP siklik normal tetapi efek fosfaturik hormon terganggu.
![Page 23: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/23.jpg)
II.5 MANIFESTASI KLINIK
Gejala-gejala utama adalah reaksi-reaksi neuromuscular yang berlebihan yang disebabkan oleh kalsium serum yang sangat rendah. Keluhan-keluhan dari penderita (70 %) adalah tetani atau tetanic aequivalent.
Dalam titanic aequivalent: Konvulsi-konvulsi yang tonis atau klonis (spasmus
corpopedal) Stridor laryngeal (spasme ) yang bisa menyebabkan kematian Parestesia Hipestesia Disfagia dan disartria Kelumpuhan otot-otot Aritmia jantung
![Page 24: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/24.jpg)
Pada ± 40 % dari penderita-penderita kita mencurigai adanya hipoparatiroidisme karena ada kejang-kejang epileptik. Sering pula terdapat keadaan psikis yang berubah, diantaranya psikosis.
Kadang-kadang terdapat pula perubahan-perubahan trofik pada ectoderm: Rambut : tumbuhnya bisa jarang dan lekas putih. Kulit : kering dan permukaan kasar, mungkin
terdapat pula vesikula dan bulla. Kuku : tipis dan kadang-kadang ada deformitas.
![Page 25: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/25.jpg)
II.6 DIAGNOSTIK Laboratorium:
Kalsium serum rendah Fosfat anorganik dalam serum tinggi Fosfatase alkali normal atau rendah
Foto Rontgen: Sering terdapat kalsifikasi yang bilateral pada
ganglion basalis di tengkorak Kadang-kadang terdapat pula kalsifikasi di
serebellum dan pleksus koroid Density dari tulang bisa bertambah
EKG: biasanya QT-interval lebih panjang
![Page 26: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/26.jpg)
![Page 27: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/27.jpg)
II.7. DIFERENSIAL DIAGNOSIS Hipokalsemia. Insufisiensi ginjal kronik
![Page 28: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/28.jpg)
II.8 TERAPI Vitamin D dan suplemen kalsium merupakan
terapi primer untuk penyakit ini tanpa mempedulikan penyebabnya. Kecuali jika penyebabnya adalah hipomagnesemia yang diterapi dengan suplemen magnesium.
![Page 29: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/29.jpg)
III. HIPERPARATIROIDISME
III.1. PENDAHULUAN Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana
kelenjar-kelenjar paratiroid memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium.
hiperparatiroidisme primer Jika jumlah hormon PTH yang disekresi lebih banyak daripada yang dibutuhkan.
hiperparatiroidisme sekunder Jika jumlah yang disekresi lebih banyak karena kebutuhan dari tubuh.
![Page 30: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/30.jpg)
III.2. PREVALENSI Wanita : pria = 2 : 1. Pada wanita yang berumur 60 tahun ke atas
sekitar 2 dari 10000 bisa terkena hiperparatiroidisme.
Di Indonesia sendiri kira-kira sekitar 1000 orang diketahui terkena hiperparatiroidisme tiap tahun.
Wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.
![Page 31: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/31.jpg)
III.3 ETIOLOGI Neoplasma yang benigna atau adenoma
(penyakit von Recklinghausen) Paratiroid karsinoma (sangat jarang) Multiple Endocrine Neoplasia (MEN). Misalnya,
MEN 1 (Wermer’s syndrome) terdiri dari hiperparatiroidisme dan tumor dari pituitary dan pancreas, juga berhubungan dengan hipersekresi gaster dan ulkus peptikum (Zollinger-Ellison syndrome).
![Page 32: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/32.jpg)
III. 4. PATOFISIOLOGI Pada hiperparatiroidisme, kelebihan jumlah
sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal.
Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia.
Resorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH.
![Page 33: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/33.jpg)
III.5. MANIFESTASI KLINIK Kebanyakan pasien dengan hiperparatiroidisme
adalah asimtomatik. Manifestasi utama dari hiperparatiroidisme
terutama pada ginjal dan tulang.Pada ginjal : deposit kalsium pada parenkim ginjal atau
nefrolitiasis yang rekuren
Pada tulang : osteitis fibrosa cystica Secara histologis, gambaran patognomonik adalah
peningkatan giant multinukleal osteoklas pada lakuna Howship dan penggantian sel normal dan sumsum tulang dengan jaringan fibrotik.
![Page 34: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/34.jpg)
![Page 35: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/35.jpg)
Efek dari hiperkalsemia adalah sebagai berikut:
Sistem saraf pusat: Perubahan mental, penurunan daya ingat, emosional
tidak stabil, depresi, gangguan tidur, koma. Neuromuscular:
Tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular weakness), rasa sakit pada sendi dan otot akibat penimbunan kalsium, pruritus, dan pergerakan tangan yang abnormal pada saat tidur.
Gastrointestinal: Ulkus peptikum, pankreatitis, nausea, vomiting, reflux,
dan kehilangan nafsu makan.
![Page 36: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/36.jpg)
Kardiovaskular: Hipertensi.
Mata: Konjunctivitis, keratopathy.
Kulit: Pruritus.
![Page 37: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/37.jpg)
III.6. DIAGNOSTIK Laboratorium:
Kalsium serum meninggi Fosfat serum rendah Fosfatase alkali meninggi Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah
Foto Rontgen: Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi Cystic-cystic dalam tulang Trabeculae di tulang
Patologi Anatomi: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus
bertambah
![Page 38: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/38.jpg)
![Page 39: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/39.jpg)
III.7. DIFERENSIAL DIAGNOSIS Hiperkalsemia Gagal ginjal kronik (Osteodistrofi ginjal)
![Page 40: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/40.jpg)
III.8. HIPERPARATIROIDISME SEKUNDERPada penyakit ini terdapat hiperplasia dan hiperfungsi dari kelenjar paratiroid. Sebab primer adalah keadaan hipokalsemia kronik yang disebabkan di antaranya oleh:
Penyakit ginjal kronik karena Glomerulonefritis Pielonefritis Kongenital dari traktus urinarius pada anak-anak Kurang efektifnya PTH pada beberapa penyakit,
yaitu pada: Defisiensi vitamin D Defek herediter darimetabolisme vitamin D Kelainan-kelainan gastrointestinal
![Page 41: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/41.jpg)
Penyakit-penyakit lain dapat juga menyebabkan hipokalsemia dan kemudian hiperparatiroidisme sekunder, misalnya: Osteogenesis imperfect Paget’s disease Mieloma multiple Karsinoma dengan metastasis di tulang
![Page 42: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/42.jpg)
III.9. TERAPI Kausal: Tindakan bedah, ekstirpasi tumor. Simptomatis:o Hiperkalsemia ringan (12 mgr % atau 3 mmol / L):
Hidrasi dengan infus Sodium chloride per os Dosis-dosis kecil diuretika (furosemide)
o Hiperkalsemia berat (> 15 mgr % atau 3,75 mmol / L): Koreksi (rehidrasi) cepat per infuse Forced diuresis dengan furosemide Plicamycin (mitramcin) 25 ug / kg BB sebagai bolus atau
infus perlahan-lahan (1-2 kali seminggu) Fosfat secara intravena (kalau ada indikasi) Dialysis peritoneal, kalau ada insufisiensi ginjal.
![Page 43: PENYAKIT KELENJAR PARATIROID](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022013106/5695cfc21a28ab9b028f6a52/html5/thumbnails/43.jpg)
DAFTAR PUSTAKA Ranakusuma Boedisantoso, Soewondo Pradana; Gangguan Metabolisme Kalsium;
dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Ed ke-3. Balai penerbit FKUI Jakarta 1999.
Ganong. F. William; Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, alih bahasa: dr. M. Djauhari. W, et al. Editor: dr. M .Djauhari.W, Ed 17, Penerbit EGC, Jakarta 1999.
Guyton A. C, Hall J.E; Textbook Of Medical Physiology, Ed 9. W.B.Saunders Company, Philadelphia, Pennslyvania 1996.
Holick M. F, Krane S. M; Introduction To Bone And Mineral Metabolism, in Harrison's Principles Of Internal Medicine, Ed.15. McGraw-Hill Companies.
Haznam W.M; Endokrinologi, Ed. 4. Percetakan angkasa offset, Bandung 1991. Lawrence M. T. Jr, Stephen J. McP, Maxine A. P; Current Medical Diagnosis And
Treatment, McGraw-Hill Companies Inc. 2001. Price. S. A, Wilson. L. M; Pathophysiology. Clinical Concepts Of Disease Processes,
Ed.4. Mosby Year Book, Inc. Robins S. L, Kumar V, Buku Ajar Patologi II, alih bahasa: Staf Pengajar Laboratorium
Patologi Anatomi FK Airlangga, -Ed. 4-. Surabaya: EGC. http://arbl.cvmbs.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/pth.ht... http://www.endocrineweb.com/hyperpara.html http://www.endocrineweb.com/hypopara.html http://www.niddk.nih.gov/health/endo/hyper.html