Patologias Da Pele
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Conceitos, princípios e a alterações da pele
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Retardo da síntese de proteínas; ◦ C. Córnea torna-se mais permeável;
◦ As Fibras de Colágeno tornam-se mais grossas;
◦ As Fibras Elásticas perdem sua elasticidade;
◦ Diminui a gordura do tecido subcutâneo;
◦ O melanócito tende a se atrofiar;
◦ As glândulas sebáceas e sudoríparas diminuem em número e função;
◦ Perda de massa muscular.
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Teoria do relógio biológico;
Teoria da multiplicação celular;
Teoria do desgaste;
Teoria dos radicais livres;
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Facial: ◦ 30 anos Atrofia do tec. adiposo da região
masseteriana, formando o sulco nasogeniano; início das rugas dinâmicas periorbiculares (pés de galinha).
◦ 40 anos Acentuação da prega palpebral e rugas orbiculares, aparecem as rugas frontais.
◦ 50 anos Aparecem as rugas no pescoço; linha da prega orbicular cai, assim como a ponta do nariz;
◦ 60 anos O tecido celular subcutâneo se torna mais fino.
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Grau I: Rugas de expressão, formadas pela contração dos músculos faciais. Sem alteração dermo-epidermica.
Grau II: Rugas finas ou ondulações com alteração dermo-epidérmica. Ocorre devido adelgaçamento da epiderme e derme superior.
Grau III: Dobra ou rugas gravitacionais com alteração dermo-epidérmica e do subcutâneo.
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Primárias ◦ Máculas ou manchas:
Vásculo-sanguíneas:
Púrpuras;
Eritema.
Pigmentares:
Hipercromia;
Hipocromia;
Acromia.
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◦ Lesões Sólidas:
Pápula;
Nódulo;
Vegetação;
Urtica;
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◦ Lesões Sólidas:
Edema e Infiltração;
Liquenificação;
Queratose.
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◦ Lesões Líquidas:
Vesícula;
Bolha;
Pústula:
Abscesso.
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Secundárias: ◦ Escamas;
◦ Crostas;
◦ Placa;
◦ Ulceração;
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◦ Fissuras;
◦ Cicatriz;
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Afecção da pele que atinge a unidade pilo sebácea. ◦ Aumento da secreção sebácea;
◦ Hiperqueratinização;
◦ Infecção por Propionibacterium acnes.
Grau I (comediana) Grau II (pápulo-pustulosa)
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Grau III (Nódulo-cistica);
Grau IV (conglobata).
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Indução externa: ◦ Acne cosmética: mulheres 30 e 40 anos; por uso de
cosméticos de ação comedônica;
◦ Acne ocupacional: devido ao ambiente de trabalho;
◦ Acne mecânica: por ação irritativa ou por abafamento;
◦ Acne estival: exposição ao sol, piora com alguns filtros solares.
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Indução Interna ◦ Acne medicamentosa: corticóides, B12, iodo, cloro,
bromo, fluor;
◦ Acne endócrina: hiperandrogenismo;
◦ Acne infantil: crianças na primeira infância (3 meses).
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Afecção crônica da face em decorrência de alteração da resposta vascular a nível cutâneo e surtos inflamatórios eventuais.
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Pele seca, opaca, com descamação, prurido e repuxamento da pele.
Perda do “filme hidrolipídico”.
Hidratação da camada córnea: ◦ Qtd de H2O;
◦ Transporte de H2O;
◦ Velocidade de evaporação;
◦ Velocidade de Queratinização.
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Hiperpolimerização da SFA, que produz uma reação fibrótica consecutiva ligada a um déficit microcirculatório.
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1ª fase – só tem transtorno circulatório e inundação por líquido. Caracterizada por uma alteração adipocitária associada a uma estase linfática e proliferação de fibrócitos. Clinicamente não é visível.
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2ª fase – denominada floculação e precipitação, com fibroplasia, colagênese e neofromação capilar, microhemorragias focais, além dos focos de edema discretos na derme. Corresponderia ao aspecto de casca de laranja.
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3ª fase – é a fase da fibrose e esclerose das traves conjuntivas da derme e hipoderme sendo possível a palpação dos nódulos. Formam uma barreira as trocas vitais.
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4ª fase – acentua-se o espessamento do tecido conjuntivo interadipocitário. O tecido fibroso torna-se constantemente mais cerrado e esclerosado. É a fase da compressão, da esclerose fibrilar, denominada fase da barreira de estanque.
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Fatores Predisponentes:
◦ Hereditariedade;
◦ Idade;
◦ Sexo;
◦ Desequilíbrio hormonal.
Fatores Determinantes:
◦ Stress;
◦ Fumo;
◦ Sedentarismo;
◦ Constipação intestinal;
◦ Alimentação;
◦ Disfunção hepática.
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Andróide gordura abdominal
associada a problemas mais graves.
Ginóide glúteo-femural, sem
correlações.
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O tratamento consiste em estimular a lipólise por várias vias diferentes:
◦ Β-adrenérgicos: Teobrimina (sementes de cacau e
noz de cola); Cafeína.
◦ Crioterapia.
◦ Eletrolipólise.
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Decorrente de uma atrofia do tecido muscular ou cutâneo.
Fases: ◦ Fase elástica – Retorna rapidamente ao estado
original.
◦ Fase flutuação – Limite elástico.
◦ Fase Plástica – Não retorna ao estado original.
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Causas: ◦ Envelhecimento;
◦ Xerodermia;
◦ Sedentarismo;
◦ Emagrecimento;
◦ Hormonais:
Diabetes;
S. Cushing;
Doença de Graves.
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Tratamentos: ◦ Cinesioterapia;
◦ Eletroestimulação;
◦ Crioterapia;
◦ Hidratação.
![Page 32: Patologias Da Pele](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050713/557212c1497959fc0b90df80/html5/thumbnails/32.jpg)
Atrofia de pele recoberto por pele enrugada e esbranquiçada, com comprimento e largura variável.
◦ Ruptura das fibras elásticas da derme e todo tecido
acima sofre a lesão perdendo toda nutrição.
![Page 33: Patologias Da Pele](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050713/557212c1497959fc0b90df80/html5/thumbnails/33.jpg)
Teoria Mecânica: estirão intenso, sem elasticidade.
Teoria Endocrinológica: Aumento de corticóides, e Estrógeno.
Teoria Infecciosa: Danos nas fibras por processos infecciosos.
![Page 34: Patologias Da Pele](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050713/557212c1497959fc0b90df80/html5/thumbnails/34.jpg)
Fase inicial: Avermelhada, mantém um processo inflamatório, costuma ser mais larga.
Fase crônica: Branca, diminuição da sensibilidade, fina, pregueamento da pele.
![Page 35: Patologias Da Pele](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022050713/557212c1497959fc0b90df80/html5/thumbnails/35.jpg)
Tratamentos: ◦ Massoterapia;
◦ Laser;
◦ Eletroestimulação;
◦ Iontoforese.