Patologias da tireóide
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Patologias da Tireóide
Prof. Msc. José Abreu Jr
Introdução
A tireóide é uma glândula localiza na porção
anterior do pescoço e responde pela
produção de hormônios como
Triiodotironina (T3) e Tiroxina (T4) que
atuam na digestão, crescimento e
metabolismo.
Alterações na produção de tais hormônios
levam à manifestações clínicas de
hipotireodismo ou hipertireoidismo.
Tireóide
Anatomicamente a glândula tireóidea é dividida em dois lobos ligados por um istmo. Recebe vascularização superior e inferiormente.
Tem relação topográfica com os nervos laríngeos recorrentes, artérias carótidas e veias jugulares lateralmente a ela e traquéia posteriormente à mesma.
A practical guide to clinical medicine, UCSD School of Medicine :
http://medicine.ucsd.edu/clinicalmed/head.htm
http://www.healthopedia.com/pictures/site-of-thyroid-scan.html
Willians, 2004
Características da glândula tireóide
HISTOLOGIA DA
TIREÓIDE
Tiroxina (t4)
Os Hormônios foliculares tireoideanos
Triiodotironina (t3)
IODOPrincipal elemento para a
síntese de HT.
O iodo ingerido é reduzido a
iodeto no trato digestivo e
absorvido pelo intestino delgado.
TIREOGLOBULINA
(TG)
Glicoproteína (660 KDa) queapresenta 2 subunidades.
Expressa apenas na tireóide.
Representa 70 a 80% do
conteúdo protéico glandular.
Síntese de Hormônios Tireoideanos(HT)
TIREÓIDE A formação de quantidades normais de hormônios
tireoideanos, depende da quantidade de iodo exógeno
O balanço de iodo é mantido por fontes dietéticas ou
através de medicamentos e alimentação suplementar
O iodeto penetra na glândula tireóide por transporte ativo –
mecanismo de captação de iodeto ou bomba de iodeto
Formação dos hormônios tireoideanos –
Tetraiodotirosina (Tireoxina) T4 e Triiodotirosina T3
TIREÓIDE – Ação dos Hormônios T3 e T4 nos
Diferentes Sistemas
A. Sistema Cardiovascular
a) Circulação da pele – vasodilatação com perda
de calor
b) Coração – taquicardia; aumento do débito
cardíaco
c) Pressão arterial – aumenta a pressão sistólica,
diminui a pressão diastólica
TIREÓIDE – Ação dos Hormônios T3 e T4 nos
Diferentes Sistemas
B. Sistema Respiratório
a) Aumenta o metabolismo
b) Aumenta o consumo de oxigênio e a
eliminação de gás carbônico pelas células
c) Aumenta o teor de gás carbônico no
sangue, que leva a uma estimulação dos
centros respiratórios
TIREÓIDE – Ação dos Hormônios T3 e T4 nos
Diferentes Sistemas
C. Sistema Digestório
a) Aumenta o apetite
b) Aumenta a secreção digestiva
c) Aumenta a mobilidade do tubo digestivo,
podendo produzir diarréia
TIREÓIDE – Ação dos Hormônios T3 e T4 nos
Diferentes Sistemas
C. Sistema Ósseo
a) Aumento de T3 e T4, causa saída de
cálcio dos ossos, o qual é lançado no
sangue e eliminado pela urina (rarefação
óssea)
TIREÓIDE – Ação dos Hormônios T3 e T4 nos
Diferentes Sistemas
C. Sistema Nervoso
a) Aumento de T3 e T4:
* Insônia
* Nervosismo
* Ansiedade
* Tremor Muscular
Doenças Tireoidianas
Distúrbios Funcionais
Hipotireoidismo
Hipertireoidismo
Distúrbios Inflamatórios
Tireoidites
Nódulos de tireóide
Bócio
Câncer de tireóide
Distúrbios Funcionais
Hipotireoidismo
E
Hipertireoidismo
(Doença de Graves e Adenoma Tóxico)
Hipotireoidismo
Origem primária: - ↑ TSH
- ↓ T3 e T4
Ausência congênita de tireóide, remoção cirúrgica, destruição (autoimune, radiação ou infiltrativa).
Deficiência de iodo, defeitos enzimáticos e inibição por drogas (amiodarona, lítio e tionamidas).
5% dos indivíduos, mais comum em mulheres com idade avançada
Causa - Países subdesenvolvidos ausência de Iodo, pode levar a bócio endêmico e cretinismo
- Países desenvolvidos tireoidite de Hashimoto.
Hipotireoidismo
Origem secundária: - ↓TSH
- ↓ T3 e T4
Diminuição de TRH e TSH por tumores, irradiação e
inflamação hipotalâmicas ou massas, radiação, cirurgia ou
infecção hipofisárias.
Resistência ao hormônio tireoidiano
Menos de 1% dos casos
Metástases hipofisárias de neoplasias malignas primárias e
nas mulheres infarto provocado por hemorragias no momento
do parto (Sd. Sheehan).
Ganho de peso
Letargia
Fadiga
Rouquidão
Constipação
Fraqueza
Mialgias
Parestesias
Pele seca e perda de cabelos
Unhas quebradiças
Edema difuso
Hipotireoidismo
• Mulheres podem desenvolver
puberdade precoce, monorréia,
amenorréia e galactorréia
•Bradicardia
• Hipotensão diastólica
• Hipotermia moderada
• Bulhas cardíacas distantes
• Déficits cognitivos
• Reflexos tendinosos
profundos lentificados
Quadro Clínico
Hipotireoidismo
Diagnóstico Confirma-se com níveis de TSH elevados (nl de 0,5 a
4,5 mUI/L), níveis de T4 confirmam origem primária e caracteriza a gravidade
Avaliação de anticorpos antitireoidianos (antiperoxidase – antiTPO) para causa autoimune
Diagnósticos diferenciais Níveis elevados de TSH podem indicar recuperação
de doença sistêmica grave, insuficiência renal e insuficiência adrenal
Artrites, doenças musculares inflamatórias
Hipotireodismo
Tratamento
Reposição hormonal tireoidiana evitando tireotoxicose por iatrogenia
Levotiroxina sódica (tiroxina) é a droga de escolha independente da origem do hipotireoidismo (1,8μg/kg/dia para adultos)
Tratar complicações
Hipertireoidismo
Etiologia Doença de Graves
Adenoma Tóxico (Doença de Plummer)/Bócio Multinodular
Hipertireoidismo induzido por Iodo (amiodarona)
Adenoma hipofisário secretor de TSH / Gestacional (hCG)
Produção Ectópica de Hormônio (raro)
Tireoidites (viral /bacteriana /autoimune)
Hormônio Tireoidiano Exógeno (drogas / alimentos)
Hipertireoidismo
Quadro Clínico
Hipertireoidismo
Diagnóstico
É baseado na anamnese, exame físico e avaliação
laboratorial
Exame Físico Aferição do peso, pressão arterial e frequência cardíaca
Inspeção da parte anterior do pescoço
Palpação da tireóide (determinação do tamanho, consistência e presença de nodularidade)
Exame neuromuscular
Exame ocular (na busca de exoftalmia ou outros sinais de oftalmopatia)
Exame dermatológico
Exame cardiovascular
Hipertireoidismo
Exames Laboratoriais
Dosagem de TSH (< 0,1 mIU/L)
T4 livre
T3 livre
Dosagem do anticorpo anti-receptor do TSH (TRAb) –diagnóstico etiológico
Captação de iodo radioativo (I131) – diagnóstico e cálculo da dose terapêutica
Importante para estabelecer o diagnóstico diferencial!
Doença de Graves
Epidemiologia
Causa mais comum de hipertireoidismo
Maior incidência entre 30 e 60 anos
Afeta aproximadamente 2% das mulheres e 0,2% dos homens
Doença de Graves
Fisiopatologia
O receptor do TSH (TSHR) constitui o auto-antígenoprimário da doença de Graves, pois sofre estimulaçãopor anticorpos específicos;
Caracterizada pela presença de bócio difuso,tireotoxicose, oftalmopatia infiltrativa e dermopatiainfiltrativa (mixedema pré-tibial).
O hipertireoidismo e o fenômeno infiltrativo podemocorrer juntos ou isoladamente.
Doença de Graves
Tratamento
Medicamentoso (DAT – drogas antitireoidianas)
Cirúrgico (tireoidectomia)
Iodo Radioativo (I 131)
Adenoma Tóxico
Fisiopatologia:
Geralmente, inicia como um nódulo ou múltiplos, já
existentes, que aumenta de tamanho, adquirindo
autonomia e passa a produzir hormônio fora do
controle normal do organismo.
Epidemiologia:
Maior incidência aos 60 anos;
Mais comum em mulheres;
Ocorre em 20% dos pacientes portadores de
nódulos antigos.
Adenoma Tóxico
Exames Laboratoriais
Diminuição de TSH e aumento da T3/T4
Tratamento
Propiltiouracil
Metimazol
Iodo radioativo
Distúrbios Inflamatórios
Tireoidite
Sub-aguda (de Quervain)
Sub-aguda pós-parto
Aguda
Induzida por Drogas
Crônica
Tireoidite
Tireoidite Sub-aguda (de Quervain)
Causa mais comum de dor tireoidiana e mais
prevalente em mulheres (média de 40 a 50 anos)
Caracterizada por tireoidite de células gigantes,
tem etiologia viral (caxumba, adenovírus, influenzae,
entre outros), apresenta-se com tireóide edemaciada
e dor com irradiação para garganta, ouvidos e
mandíbula.
Apresenta diagnóstico diferencial com outras
tireoidites. Quase sempre o paciente tem
recuperação completa.
Trata-se com AINH e corticosteróides.
Tireoidite
Tireoidite Sub-aguda pós-parto
Por inflamação indolor e auto-imune da tireóide no primeiro ano pós-parto levando a tireotoxicose transitória seguida de hipotireoidismo.
Diagnóstico por vezes são erroneamente interpretados pois consideram-se as queixas comuns no pós-parto, mas pode ser detectado observando-se a flutuação dos níveis de TSH nas diversas fases e tem diagnóstico diferencial com Graves.
Trata-se com β-bloqueadores e, se necessário, reposição de tiroxina.
TireoiditeTireoidite Aguda (Supurativa)
Condição rara e desencadeada por infecção
bacteriana, fúngica, micobactérias. Não bacterianas
acometem geralmente imunodeprimidos.
Cursam com febre, dor tireoidiana, calor e eritema
locais, disfagia e abscesso.
Diagnóstico é feito com achados clínicos, exames de
imagem (US), punção aspirativa e cultura. O
tratamento se dá por drenagem e antibiótico terapia.
Tireoidite Tireoidite induzida por drogasAmiodarona
Rica em iodo e usada para tratamento de arritmias.
Em uso crônico causa distúrbios de auto-regulação tireoidiana em resposta ao excesso de iodo e promoção de resposta autoimune induzindo tireotoxicose. A droga diminui a ação de enzima da síntese de hormônios tireoidianos.
O tratamento é feito com levotiroxina, monitorização de anticorpos e níveis de TSH, T3 e T4
Lítio
Causa em alguns casos aumento de anticorpos anti-tireóide proporcionando hipotireoidismo.
IFN-α
Induz aumento de anticorpos
Tireoidite
Tireoidite Crônica (Hashimoto)
Apresenta aumento da glândula e cursa com
hipotireodismo.
O Diagnóstico é feito através de achados clínicos,
presença de anticorpos específicos (anti-peroxidase
e anti-tireoglobulina) e exames de imagem que
mostrem destruição glandular.
Trata-se com levotiroxina.
Tireodite
Tireoidite Crônica (Hashimoto)
Predisposição Genética
Fatores Ambientais(stress, infecção, drogas)
↑ Resposta Imune
(Linf. T, linf. B, Th2 e citocinas IL4 e IL5)
Anticorpos-Ativação
de complemento,
Cels. NK, Th1
Dano Celular
Macroscopia Citologia Histologia
Nódulo de tireóide
Os nódulos são áreas de crescimento exagerado, formando “caroços”, que se diferenciam do restante da tireóide e podem ser de vários tamanhos , uni ou multinodulares e benignos ou malignos.
É geralmente assintomático
Sintomas locais: disfagia, dispnéia, rouquidão, compressão da artéria carótida e dos vasos da base e dor.
Associados ao hipo ou ao hipertireoidismo.
Nódulo de tireóide Benignos: múltiplos e estão associados a disfunções da
tireóide.
Malignos: sexo masculino; idade <20 ou > 70 anos; presença de sintomas locais; história de radioterapia externa no pescoço; presença de linfadenopatia cervical.
Objetiva classificação do nódulo.
Usa-se: anamnese, exame físico, exame laboratorial (TSH, T4 livre e total, anticorpos específico), exames complementares (USG + Doppler, PAAF, RX, TC, RM)
Nódulo de tireóide
Tireoidectomia total ou parcial (Padrão Ouro).
Iodoterapia (iodo-131)
Radioterapia
Bócio
É o termo que designa o aumento do volume da glândula
tireóide.
Atóxico ou simples (82% dos casos);
Mergulhante;
Intratorácico (tireóide ectópica);
Bócio
O diagnóstico e o tratamento devem ser orientados
assim como foi descrito anteriormente em nódulos da
tireóide.
Câncer de Tireóide Embora a grande prevalência de nódulos de tireóide, o
carcinoma de tireóide representa 1% de todas as neoplasias malignas
É a neoplasia endócrina mais comum
É 3 – 4 vezes mais comum em mulheres
A mortalidade é baixa e a sobrevida é grande
Nos carcinomas diferenciados o crescimento é lento
O carcinoma anaplásico é um dos tumores de mais alta malignidade
Câncer de Tireóide
Classificação
Papilífero
Folicular
Medular
Anaplásico
Câncer de Tireóide
Carcinoma Papilífero
70 – 80% dos casos
2 – 3 vezes mais em mulheres
O achado é um nódulo com crescimento muito lento
Em 20 – 80 % é multicêntrico com disseminação
linfática intra glandular
Em 30 % é bilateral
Disseminação linfática para linfonodos cervicais
Raramente dão metástases à distância
Câncer de Tireóide
Carcinoma Folicular
15 – 20 % dos casos
É mais freqüente em regiões com carência de Iodo
Maior incidência na quinta década
Se apresentam como um nódulo
15 – 20 % o diagnóstico é feito a partir do encontro de uma
metástase
Raramente dão metástase cervical
Podem ser minimamente ou amplamente invasivos
Têm disseminação hematogênica para pulmões, ossos,
fígado e cérebro
Câncer de Tireóide Carcinoma Medular 5 – 8 % dos casos
Originado das células para foliculares secretoras de calcitonina
É bastante agressivo e a sobrevida em 10 anos ocorre em menos de 50% dos casos
Podem ter extensão local para linfonodos, músculos adjacentes e traquéia
Disseminação à distância por via linfática ou hematogênica
Tem a calcitonina como marcador e podem cursar com diarréia
80 % forma esporádica
20 % forma familiar associada a neoplasia de outras glândulas (MEN)
Câncer de Tireóide
Neoplasias Endócrinas Múltiplas
MEN I : Pituitária-Paratireóide-Pâncreas
MEN IIa: Carcinoma Medular
Feocromocitoma
Adenoma de Paratireóide
MEN IIb: Carcinoma Medular
Feocromocitoma
Neuromas Múltiplos
Câncer de TireóideCarcinoma Medular
QUANDO SE ESTABELECE O DIAGNÓSTICO DE
CARCINOMA MEDULAR DE TIREÓIDE TEMOS QUE
BUSCAR OUTRAS ANORMALIDADES ENDÓCRINAS E
PESQUISAR FAMILIARES
INVESTIGAR COM DOSAGEM DE CALCITONINA BASAL
Câncer de TireóideCarcinoma Anaplásico 1 – 3 % dos casos
Geralmente acima dos 60 anos
Muito agressivo e de crescimento muito rápido levando à disfagia e disfonia
Metástases regionais e à distância
Sobrevida de 6 -12 meses
Péssimo prognóstico
Câncer de Tireóide
Diagnóstico Clínico Disfagia
Dificuldade respiratória
Rouquidão
Dilatação das veias do pescoço
Dor
Além dos sintomas locais, podem ocorrer sinais e sintomas de Hipotireoidismo ou de Hipertireoidismo
Nódulos palpáveis durante exame físico de tireóide
Câncer de Tireóide
Exames Laboratoriais
-TSH; T3/T4 livre; globulina ligadora da tiroxina
Exames Complementares
-US; TC; RNM; Cintilografia e Biópsia
Câncer de Tireóide
Tratamento do Carcinoma Diferenciado Fatores Prognósticos
IDADE: Alto risco < 16 e > 45 anos
TAMANHO: > 3,5 cm pior
< 1,5 cm melhor
METÁSTASE: - Ganglionar não piora
- À distância piora
Tratamento cirúrgico
Tireoidectomia total
Após 30 dias cintilografia cervical
Dose terapêutica de 131 I
Levotiroxina em dose supressiva
Câncer de TireóideSeguimento Seguimento com dosagens de TSH e Tireoglobulina
Manter TSH suprimido
Tireoglobulina suprimida
Se tireoglobulina > 5 ng/ml fazer pesquisa de corpo inteiro
Em casos de metástases: Dose terapêutica de 131I
Uso de TSH recombinante
Tratamento de Outras Formas CARCINOMA MEDULAR: Cirurgia com esvaziamento
ganglionar cervical
CARCINOMA ANAPLÁSICO: Tratamento paliativo; traqueostomia
Sistema Bethesda
I)AMOSTRA NÃO DIAGNÓSTICA
II) BENIGNO
III) ATIPIAS DE SIGNIFICADO
INDETERMINADO / LESÃO FOLICULAR
DE SIGNIFICADO INDETERMINADO
IV) SUSPEITO DE NEOPLASIA
FOLICULAR
V)SUSPEITO DE MALIGNIDADE
VI) MALIGNO