Prevalencia de patología respiratoria crónica en pacientes ...
Patología respiratoria neonatal
-
Upload
javier-gonzalez-de-dios -
Category
Health & Medicine
-
view
6.310 -
download
1
Transcript of Patología respiratoria neonatal
![Page 1: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/1.jpg)
PATOLOGÍA RESPIRATORIA NEONATAL
Servicio de Pediatría
Hospital General Universitario de Alicante
Universidad Miguel Hernández
Departamento de Pediatría. Pediatría (6º curso)
Javier González de Dios
![Page 2: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/2.jpg)
OBJETIVO GENERAL:
- Conocer las características principales de la patología respiratoria del recién nacido
Objetivos docentes
OBJETIVO ESPECÍFICOS:
- Estudiar en profundidad la etiopatogenia, clínica, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de las membranas hialinas
- Describir la etiopatogenia, clínica, diagnóstico y tratamiento de otras etiologías de dificultad respiratoria neonatal
- Conocer las técnicas de soporte respiratorio en el RN
![Page 3: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/3.jpg)
- DESARROLLO DEL APARATO RESPIRATORIO:Anatómico y funcional
- ASPECTOS GENERALES DEL S.D.R. EN EL RECIÉN NACIDO: EtiologíaClínicaTratamiento
- ENFERMEDAD DE LAS MEMBRANAS HIALINAS
- OTRA CAUSAS DE S.D.R. EN EL RECIÉN NACIDO
Guión
55 min
![Page 4: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/4.jpg)
Sección de Neonatología, Servicio de Pediatría, Hospital General Universitario de Alicante
CAPNOGRAFO
TUBO NT
CATÉTER VENOSO CENTRAL(epicutáneo)
SONDA OROGASTRICA
CATÉTER ARTERIALUMBILICAL
SENSOR Tª
VENTILACIÓN MECÁNICA
La patología respiratoria es la causa más frecuente de morbilidad en el período neonatal
![Page 5: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/5.jpg)
Desarrollo del aparato respiratorio
![Page 6: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/6.jpg)
a) Desarrollo anatómico
![Page 7: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/7.jpg)
Nariz: poca tolerancia a la obstrucción
Lengua: relativamente grande
Epiglotis: ángulo agudo con la cuerdas vocales
Laringe: anterior, difícil con el edema y la inflamación
Traquea: diámetro pequeño de 6 mm
Alvéolos: fácil colapso, fácil atrapamiento aéreo.
Vasos pulmonares: alta resistencia
Pared torácica: alta compliance
Trabajo respiratorio: aumentado por el pobre desarrollo de los músculos respiratorios.
Características del sistema respiratorio RN
![Page 8: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/8.jpg)
b) Desarrollo funcional= SURFACTANTE
• Síntesis en neumocitos tipo II (de 22 a 34 semanas) y secretado a los espacios alveolares
• Es una mezcla compleja de sustancias, incluyendo fosfolípidos (85%), lípidos neutros (10%) y proteínas (5%)
Los fosfolípidos más importantes son: fosfatidilcolina (80%) y fosfatidilglicerol (10%); otros: fosfatidilinositol, fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina
Se han identificado 4 proteínas: SP-A, SP-B, SP-C, SP-D. Aunque la SP-A es mayoritaria, son SP-B y SP-C las que parecen desempeñar un papel crítico en relación con su hidrofobicidad y su implicación estructural con los fosfolípidos
![Page 9: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/9.jpg)
• Sus principales funciones son:● disminuir las fuerzas que tienden a colapsar el alveolo● conferirle estabilidad mecánica● mantener la superficie alveolar relativamente libre de líquidos
• Es un factor antiatelectasias: iguala las fuerzas de tensión superficial entre unidades alveolares de diferente tamaño, en base a la ley de Laplace:
P= 2T / r
• Según la ley de Laplace, la presión(P) necesaria para mantener una esfera abierta es proporcional a la tensión superficial (T) e inversamente proporcional al radio de la esfera (r)
Si el r es bajo (como al final espiración), la presión necesaria para mantener el alveolo abierto es alta. Si esta presión no puede ser generada, el alveolo se colapsa, con atelectasia difusa e hipoxemia. El surfactante evita esta situación al descender la T
![Page 10: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/10.jpg)
• Factores que influyen sobre la síntesis de surfactante:
- Activadores: corticoides- Inhibidores: insulina / hiperglucemia
• Surfactante: ↓ de tensión superficial al formar una película insoluble en superficie; por tanto, ↓ presión requerida y se mantiene la estabilidad alveolar
Pero el déficit surfactante, además, provoca inflamación pulmonar y daño epitelial
![Page 11: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/11.jpg)
b) Desarrollo funcional= MECÁNICA PULMONAR
CRFVER
CPT
VIR
VT
CV
VR
VT ó VC: volumen que se genera en una respiración normal
VA + VEM = 4-6 ml/kg
Vm = VT x FR
RN normal Vm = 240-360 ml /kg/min
![Page 12: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/12.jpg)
Compliance/ Resistencia
• Compliance o distensibilidad: elasticidad o distensibilidad de los pulmones (80%) y de la pared torácica
• Resistencia: capacidad de los pulmones de resistirse al flujo de aire: R vías respiratorias y R tisular
CL = ∆ Vol / ∆ Pres R = ∆ Pres / ∆ Flujo
• Las alt. primarias en la mecánica pulmonar en el SDR son:● ↓ compliance● ↓capacidad residual funcional (bajo volumen pulmonar) ● resistencia total ligeramente ↑
![Page 13: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/13.jpg)
Aspectos generales del SDR en el recién nacido
![Page 14: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/14.jpg)
• PULMONAR: - Comienzo al nacimiento y curso recortado:
EMH, TTRN, SAM - Infección pulmonar - Alteración secundaria a otros procesos pulmonares:
DBP, S. escape de aire pulmonar - Obstrucción vías aéreas - Alteración del desarrollo pulmonar:
malf. congénitas, hipoplasia, hernia diafragmática
• EXTRAPULMONAR: - Apnea
- HPPN
- Otras: cardíacas, neurológicas, metabólicas, etc
a) Etiología
![Page 15: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/15.jpg)
b) Clínica
“El pulmón del RN se ve más que se oye”
• Polipnea
• Cianosis
• Aleteo
• Quejido
• Tiraje
• Retracción
• Bamboleo
Test de Silverman
![Page 16: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/16.jpg)
Valoración de la gravedad: test de SILVERMAN
![Page 17: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/17.jpg)
• Prevención: - Evitar prematuridad: tocolíticos - Corticoides prenatales: betametasona - Reanimación
• Medidas específicas: - Sufactante - Oxigenoterapia - Ventilación mecánica: CPAP, VMC, VAFO
- Otras: ONi, ECMO,…
• Medidas generales: - Temperatura - Líquidos y medio interno - Capacidad de transporte de O2 - Nutrición
c) Tratamiento
![Page 18: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/18.jpg)
Enf. de las membranas hialinas
![Page 19: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/19.jpg)
• Estrella de la UCIN
• Casi exclusivo del RNpreT: e inversamente proporcional a la EG (ej. 60% si <28 SG).
• Factores de riesgo: RNpreT, asfixia perinatal, diabetes materna, cesárea, varón, 2º gemelos
• Comienza precozmente Curso clínico: empeoramiento en las primeras 36-48 horas y remisión progresiva del distrés y de las necesidades de 02 en los siguientes 2-3-días (fase poliúrica)
![Page 20: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/20.jpg)
a) Fisiopatología
Inmadurezenzimática
Inactivación
Déficit de surfactante
Inhibiciónsíntesis/liberación
Aumento T superficial
Membranas hialinas
Disminucióncompliance
Disminución CRF (atelectasias)
Edema pulmonar
Shunt I-D Aumento permeabilidad capilar
![Page 21: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/21.jpg)
b) Diagnóstico
• Clínico
• Gasométrico
• Radiológico: disminución del volumen pulmonar, patrón reticulogranular, imágenes de broncograma aéreo
• Etiológico: perfil pulmonar
• Exclusión otros diagnósticos
![Page 22: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/22.jpg)
EMH grado I EMH grado III
![Page 23: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/23.jpg)
EMH grado IV Tras 2 dosis de surfactante
![Page 24: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/24.jpg)
EMH HPPN Neumonía TTRN SAM
Gestación Pretérmino Término Ambos Término Postérmino
Historia Diabetes Asfixia EGB Cesárea Asfixia
gestacional perinatal RPM Diabetes RCIU
Clínica Deterioro gradual Cianosis Shock FR > 60 min LA MeconioIRA prominente Deterioro Apnea IRA moderada > P. del
súbito mejoría tóraxHemorragia DeterioroPulmonar progresivo
Rx Retículo-granular Normal Condensación Infiltrados InfiltradosCardiomegalia Broncograma perihiliares gruesos
Cisuras
Gases Hipoxemia Hipoxemia Hipoxemia Hipoxemiagrave moderada grave
Acidosis Acidosis Acidosis Acidosismixta metabólica mixta metabólica
Diagnóstico diferencial SDR
![Page 25: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/25.jpg)
c) Tratamiento
• Adecuada reanimación
• Transporte hacia la UCIN: - Evitar deterioro durante el traslado - Los niños que requieren intubación deber ir ventilados en la incubadora de transporte - Los no intubados deben permanecer conectados a CPAP para evitar colapso alveolar
• Manipulación mínima: RNpreT hipóxicos manipulados, su respiración se hace más irregular, ↑ shunt D-I y pO2 ↓ rápidamente
• Maduración pulmonar: 2 dosis de betametasona IM cada 24 horas. Debe considerarse en todas las mujeres con riesgo de parto pretérmino entre 24-35 SG. Máximo beneficio si el niño nace 1-7 días tras el tto
![Page 26: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/26.jpg)
• Mantenimiento temperatura corporal adecuada: evitar hipotermia tras el nacimiento. - Calor radiante, paños precalentados, bolsas de polietileno , evitando ambientes frios, incubadoras con servocontrol… - Mantener Tª axilar entre 36,1-36,8 ºC y abdominal a 36-36.5 ºC. - La humedad ambiental debe ser cercana al 80%
• Ajustar aportes de líquidos y electrolitos: función renal gte está ↓ en SDR (<1-1,5 ml/kg/h); edema periférico generalmente se debe a fuga capilar; niveles de ADH están ↑ (sobre todo en muy enfermos o neumotorax) - Inicio líquidos IV a 60-80 ml/kg/día, evitando electrolitos en primeras 24-48 h, hasta que la diuresis esté bien establecida - No hay evidencia que apoye el uso de diuréticos
![Page 27: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/27.jpg)
• Nutrición: es parte importante del cuidado global● Inicialmente la NE puede resultar imposible: iniciar NP, para proveer suficiente energía y Aa que prevengan un balance negativo, promover la síntesis de proteínas y retención de N2 ● El SDR por sí mismo no contraindica la alimentación, y tan pronto como sea posible, debe iniciarse NE mínima o trófica
• Presión sanguínea: como guía mantener la TAm > EG en SG - Como tto de 1ª línea para excluir hipovolemia, usar expansión de volumen con 10 ml/kg de SF - Se prefiere Dp en RNpreT si la expansión no resuelve hipoTA, pero la Db es una elección más racional si la causa es fallo miocárdico
• Antibioterapia: se aconseja tomar hemocultivo e iniciar tto atb (Ampi+Genta) a los RNpreT con distrés o a los RNT en los que dura más de 4-6 horas, o si se sospecha infección por historia o examen físico
![Page 28: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/28.jpg)
• Surfactante: los niños con/de alto riesgo de SDR deben recibirlo, ya que mejora la función pulmonar,↑ CRF y C, por lo que ↓ mortalidad y fugas aéreas
- El tto profiláctico (< 15 min vida) debe darse a casi todos los <26 SG y considerarse para los de 26-30 si requieren intubación o la madre no ha recibido corticoides
- El tto de rescate debe darse precozmente a los no tratados si hay evidencia de SDR como aumento de requerimientos de O2
- A veces hay que administrar una 2ª dosis (y en ocasiones 3)
- Extubar lo antes posible a CPAP tras aplicar surfactante
- Se han utilizado diversos tipos:
NaturalesCurosurf = poractant alfa (porcino): 2,5 mL/kg (200 mg fosfolípidos/kg) Survanta = beractant (bovino): 4.0 mL/kg (100 mg fosfolípidos/kg)
Sintéticos (en desuso)
![Page 29: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/29.jpg)
• Oxigenoterapia: la saturación debe mantenerse siempre < 95%, pero preferible en unos rangos según EG:
Paciente Intervalo SatO2
< 26 sem y < 750 g 88% ± 3
27-31 sem y < 1500 g 90% ± 3
>32 sem y > 1500 g 93% ± 3
EPC y 36 EPM 90-95%
Término / postérmino 90-100%
Evitar hiperoxia: toxicidad por radicales libres (pulmón=DPB; ojo=ROP)
![Page 30: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/30.jpg)
• CPAP: debe iniciarse en todos los niños con riesgo de SDR (como los <30 SG que no están recibiendo VM), hasta que su situación clínica sea aclarada.
- El uso de CPAP con surfactante precoz debe considerarse en niños con SDR para reducir necesidad de VM
- Puede prevenir la deficiencia de surfactante en niños con SDR leve (como los <30 SG que no están recibiendo VM) , que a menudo pueden ser manejados solo con CPAP sin surfactante
- ↓ necesidad de reintubación si se aplica tras extubación
- Son preferibles las cánulas binasales que mononasales
- Para que sea eficaz debe producir un “reclutamiento” óptimo, es decir, conseguir la mayor expansión pulmonar sin alterar el retorno venoso
- Si el tratamiento con CPAP no mejora suficientemente (FiO2 ≥ 0,4 y clínica compatible con SDR), se procederá a la intubación y, si fuera necesario, al inicio de la VM
![Page 31: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/31.jpg)
CPAP mononasal CPAP binasal
![Page 32: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/32.jpg)
• Ventilación mecánica: si medidas anteriores no consiguen mantener buena oxigenación (pO2> 50) y ventilación (pCO2 <60) con pH<7,25.
- Indicación: 1) Gasométrica: pCO2>60; p02<50; pH<7.25 2) Clínica: Silverman >7
- Modalidad: Frecuencias altas; PIP bajos (20 en 500-1000 g, 25 en 1000-1500, 28 en >1500); PEEP 4-6
- Objetivos: mantener adecuado intercambio gaseoso; minimizar el riesgo de daño pulmonar; reducir el trabajo respiratorio del RN
-Complicaciones: a) Corto plazo: enclavamiento tubo ET; obstrucción; escape aéreo b) Largo plazo: DPB. Mecanismo de lesión pulmonar: - Volutrauma: volumen normal VMC 4-6 ml/kg; VAFO 1,5-2 ml/kg - Barotrauma: exceso de presión - Atelectrauma: por cierre-apertura alveolar repetitiva - Biotrauma: por agentes infecciosos, mediadores inflamatorios o stress oxidativo
- Evitar hipocarbia
![Page 33: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/33.jpg)
CMVCMV
IMVIMV
HFOVHFOV
SIMVSIMV
SIPPVSIPPV
PTVPTV
A/CA/C
HFJVHFJV
PSVPSV
VGVG
C P A PC P A P
VCVC
PAVPAV
Modalidades de asistencia respiratoria
![Page 34: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/34.jpg)
Ventilación mecánica convencional conBABYLOG-8000
CPAP
MANDATORIA INTERMITENTE (IMV)
SINCRONIZADA :
SIMV
ASISTIDA/CONTROLADA
ALTA FRECUENCIA
![Page 35: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/35.jpg)
Principal handicap del Babylog: AUTOCICLADOProblemático sobre todo en A/C. Consecuencias:
- Hiperventilación - AutoPEEP- Asincronía
Causas: humedad, fugas excesivas, niños vigorosos, ...Soluciones: quitar exceso de agua, solucionar fugas, aumentar trigger
Problemas habituales del Babylog:- Autociclado- Avería del sensor- Alarmes del volumen minuto- Condensación de agua- Fugas excesivas
![Page 36: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/36.jpg)
2.1) ISMV: sincroniza un determinado número de respiraciones preestablecidas, permitiendo respiraciones espontáneas intermedias.Útil sobre todo para el destete2) Asistida/controlada: sincroniza “todas” las respiraciones espontáneas del niño dentro de unos límites: que superen el trigger; que no se inicien dentro del período refractario (=Ti ó como mínimo 0.2 seg.). Usar Ti cortos en fases inicialesÚtil en fases iniciales del SDR y para el destete (disminuyendo presión)
1) IMV: forma básica del respirador limitado por presión y ciclado por tiempo, en donde el ritmo respiratorio es continuo, marcado por el respirador e independiente del paciente. Suele requerir sedación para evitar desacoplamiento
2) Sincronizada: el respirador se “sincroniza” con el niño, detectando el inicio de la inspiración por sensores de flujo o presión
![Page 37: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/37.jpg)
3) Con volumen garantizado (VG): se selecciona un Vt (gte 3-6 ml/Kg) y un límite máximo de presión. Según las condiciones de C y R del pulmón, variará la presión inspiratoria necesaria para asistir el Vt ajustado.
4) Con soporte de presión (PSV): básicamente es la AC, pero sincronizando el inicio y el final de la inspiración. El paciente “decide” el tiempo inspiratorio, por lo que éste es variable en cada cicloGeneralmente hacen Ti más cortos de lo que estamos habituados (sobre todo los más inmaduros).
5) Ventilación de alta frecuencia: se basa en Vt muy bajos (1,5-2 ml/Kg, igual o inferior al espacio muerto) a frecuencia muy por encima de las fisiológicas (> 3 Hz/min, es decir > 180 rpm).Indicaciones: Fracaso VMC, S. escape aéreo pulmonar grave, HPPN grave, hernia diafragmática grave
![Page 38: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/38.jpg)
![Page 39: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/39.jpg)
Otras causas de SDR
![Page 40: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/40.jpg)
Taquipnea transitoria (TTRN)
- Tipo más frecuente de dificultad respiratoria neonatal. También conocido como Maladaptación pulmonar o SDR tipo II
- Etiopatogenia: retraso en la absorción del líquido pulmonar y/o maduración incompleta surfactante
- Clínica: inicialmente puede ser indistinguible de una EMH, pero la evolución suele ser benigna y autolimitada. El cuadro suele estar resuelto a las 36-48 horas o quedar una mínima polipnea residual
- Diagnóstico clínico-radiológico-gasométrico y de exclusión.
Rx tórax: pulmón bien aireado, líquido en las cisuras; condensaciones perihiliares bilaterales que se extienden a la periferia
Gasometría: sobre todo retención de CO2 leve-moderada
Más fr en cesáreas (no cesáreas electivas antes 39-40 SG). Más fr en RNpreT tardíos y RNT
- Tratamiento: O2 y/o CPAP, VM excepcional
![Page 41: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/41.jpg)
![Page 42: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/42.jpg)
Infección pulmonar
- Etiología bacteriana (vía ascendente o paso transplacentario); excepcional hongos y virus. Antecedentes de riesgo de infección
- Clínica: inicialmente indistinguible de TTRN o EMH, pero pueden aparecer signos de sepsis o shock.
Gte como bronconeumonía (pte EGB y E Coli)
- Diagnóstico clínico-radiológico-analítico y de exclusión. Considerar el distrés respiratorio como signo de sepsis si periodo libre
- Rx inespecífica: opacidad gruesa de ambos pulmones; signos de cisuritis o derrame pleural leve
- Tratamiento: de sostén y antibiótico
![Page 43: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/43.jpg)
![Page 44: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/44.jpg)
S. de aspiración meconial (SAM)
- LA meconial en 8-20% partos (signo de pérdida de bienestar fetal); incidencia SAM en 0,1-0,4% RN vivos (infrecuente en RNpreT: si meconio < 34 SG, valorar Listeria)
- Etiopatogenia: el meconio en vía aérea provoca reacción inflamatoria en pulmones/ mecanismo valvular de obstrucción/ inactivación de surfactante/ inhibición de mecanismos antiinfecciosos
- Clínica: vigilar pacientes con riesgo de SAM.
- Diagnóstico clínico-radiológico.
Rx tórax: condensaciones alveolares irregulares con infiltrados algodonosos; áreas de hiperinsuflación; puede asociar escape aéreo
Gasometría: retención de CO2 e hipoxemia
Complicaciones: HPPN, neumotórax, neumomediastino
![Page 45: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/45.jpg)
-Prevención:
-Obstetra: signo de pérdida de bienestar fetal
-Pediatra: adecuada reanimación; sólo aspiración endotraqueal si RN no vital
- Tratamiento: evitar complicaciones tipo HPPN (evitar acidosis, hipoxemia e hipercapnia) y escape de aire extrapulmonar.
Oxigenoterapia. VM: frecuencias bajas, PIP bajos, Ti 0.4-0.5. Si fracaso ó neumotórax: VOAF.
Surfactante: plantear si mala evolución y atelectasia difusa en la RX
-ONi: si HPPN grave
![Page 46: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/46.jpg)
![Page 47: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/47.jpg)
S. de escape de aire extrapulmonar
- Puede ser espontáneo, pero generalmente secundario a otros procesos pulmonares del RN (EHM, TTRN, SAM, etc). Prototipo: neumotórax.
- Etiopatogenia: rotura alveolar con disección vainas perivasculares y migración del gas a alguna de las cavidades.
- Clínica: sospecharlo ante un RN con patología respiratoria, que presenta un agravamiento brusco y con hipoventilación de un hemitórax y disminución del murmullo vesicular.
- Diagnóstico clínico-radiológico.
Rx tórax: en Nx separación de pleura parietal y visceral, con desplazamiento del mediastino
-Tratamiento: conservador si asintomático.
Lavado de nitrógeno si distres leve-moderado. Toracocentesis si Nx a tensión
![Page 48: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/48.jpg)
Enfisema intersticial Neumotórax
![Page 49: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/49.jpg)
Neumomediastino Neumopericardio
![Page 50: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/50.jpg)
Hipertensión pulmonar del RN
- Etiología: asfixia perinatal, enfermedad pulmonar (SAM grave, EMH grave), hipoplasia pulmonar (pte hernia diafragmática), sepsis, disfunción miocárdica (CC), idiopática
- Patogenia: RVP aumentada, con shunt D-I extrapulmonar e hipoxemia marcada
- Clínica: hipoxemia grave desproporcionada respecto a la enf pulmonar de base y que no responde al tratamiento (pte en RNT)
- Diagnóstico: sospecha y confirmación
Rx tórax: corazón alargado y disminución de la vascularización pulmonarGradiente pre-postductal: Pa02 >15 mmHg. Sat02> 5%.Ecocardiografía: HPPN, shunt D-I, desplazamiento del tabique IV a la izquierda.
![Page 51: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/51.jpg)
- Tramiento: corregir las anomalías metabólicas que puedan aumentar las RVP (hipotermia, hipoxia, acidosis, hipoglucemia, hipocalcemia, policitemia)
Oxigenoterapia para conseguir buena oxigenación
VM para conseguir hiperventilación (alcalosis respiratoria es vasodilatador pulmonar). En ocasiones VAFO
Mantener TA sistémica adecuada: expansores + inotrópicos
ONi: vasodilatador pulmonar selectivo si IO > 25 (en 3 controles sucesivos separados 30 minutos)
Si no respuesta: ECMO
![Page 52: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/52.jpg)
HPPN idiopática HPPN secundaria ahernia diafragmática
![Page 53: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/53.jpg)
Apnea
- Etiología: primaria (RNpreT, la más fr) y secundaria (sepsis, meningitis, alteración metabólica, inestabilidad térmica, RGE, patología SNC, etc
- Patogenia: central, obstructiva o mixta (+ fr)
- Clínica: cese respiración ≥ 20 seg o con repercusión cardiocirculatoria (cianosis, bradicardia)
- Diagnóstico: descartar causa secundaria
-Tratamiento: etiológico si procedeMedidas generales: monitorización, decúbito prono, evitar hipeflexión cuello, evitar distensión gástrica, control RGE, adecuada Tª, etcApoyo respiratorio: estimulación táctil, O2, CPAP, VM (según intensidad)Estimulantes del SNC: metilxantinas (pte cafeína)
![Page 54: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/54.jpg)
Malformación congénitas
- PULMONARES:
Quiste broncogénico: masa de tejido pulmonar no funcionante que contiene tejido bronquial; más fr en carina
Malformación adenomatoidea quística: múltiples quistes en el parénquima pulmonar unidos por epitelio cuboidal. En Rx: sspacios radiolucentes
Enfisema lobar congénito: atrapamiento aéreo del lóbulo afectado, atelectasia ipsilateral, desplazamiento mediastino
Hipoplasia pulmonar: gte por compresión intratorácica (pte hernia diafragmática o quilotórax) o extratorácica (oligoamnios, ascitis, masas abdominales)
- EXTRAPULMONARES:
Atresia de coanas, atresia de esófago, Sd. Pierre Robin, agenesia traqueal, laringotraqueomalacia, anillos vasculares, etc
![Page 55: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/55.jpg)
Enfisema lobar congénito
![Page 56: Patología respiratoria neonatal](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022052212/5599dd8b1a28abe85d8b47f2/html5/thumbnails/56.jpg)
CONTACTO:
Dr. Javier González de DiosDepartment of Pediatrics. Alicante University General Hospital
Miguel Hernández University. Alicante (Spain)
Correo-e: [email protected]: http://www.evidenciasenpediatria.es/Blog: http://www.pediatriabasadaenpruebas.com/Slideshare: http://www.slideshare.net/jgdediosFacebook: http://www.facebook.com/profile.php?id=1684983984Google +: https://plus.google.com/u/0/Twitter: http://twitter.com/jgddLinkedIn: http://es.linkedin.com/in/javiergonzalezdedios
Agradecimiento a la Unidad Neonatal del HGUA por la aportación de la casuística que presentamos en este tema