3 CLASE MDULO RESPIRATORIO ADULTO: PATOLOGA RESPIRATORIA ADULTO II5BRONQUIECTASIAS

A modo de comparacin didctica, las bronquiectasias vendran siendo, considerando que el bronquio tiene musculatura lisa al igual el circuito superficial venoso en el endotelio, como si fuese un vrice del bronquio, donde se genera una dilatacin anormal y permanente. La ciencia no tiene absolutamente claro por qu algunos pacientes con patologa pulmonar que han tendido a la cronificacin hacen bronquiectasias y otros que pueden tener la misma historia clnica no hacen la enfermedad, pero lo que s se sabe es que dicha dilatacin anormal y permanente de los bronquios se debe a destruccin de los componentes elsticos sobretodo, lo cual va a generar el des-soporte de las estructuras musculares, pues toda estructura que se contrae necesita puntos de insercin, pues de lo contrario dicha estructura sera ameboidea que no servira para gesto motor alguno. La traccin elstica del tejido alveolar que finalmente rodea al bronquio, acta sobre las paredes provocando su dilatacin. La estructura parenquimatosa es elstica y al perder su tono, se tracciona para generar una dilatacin permanente, por ende, no hay retorno porque la traccin elstica del parnquima pulmonar adyacente.Prdida de ciliosMoco aumentadoDestruccin de la paredBronquiectasiaBronquio normalGlndula mucosaMocoCilioPared externaDestruccin de la paredMoco aumentadoPrdida de ciliosMocoVa areaCilioGlndula mucosaParedBronquiectasiaBronquio normal

Las imgenes superiores muestran una pared normal en comparacin a una con bronquiectasia, donde se aprecia que en esta ltima se ha ido perdiendo la tonicidad, destruccin del muro y se incrementa la produccin de mucus. El sistema broncopulmonar es muy limitado a la hora de responder a aquello que est generando problema porque la respuesta es de la misma manera con secrecin de mucus y edema, luego contraccin de la musculatura lisa que hace disminuir la luz, ya que el sistema broncopulmonar no tiene mayores recursos defensivos ms que los conocidos, donde el ms importante, siendo que todos lo son por igual, conllevndose mucho con el mecanismo de la tos y con las secreciones (ya sean normales o anormales) es el barrido mucociliar (par funcional). Cuando se tiene el crculo vicioso permanente de infeccin y aumento de las secreciones ante cualquier evento, se van generando un caldo de cultivo donde va disminuyendo la oxigenacin de algunos sectores que provocar que el ltimo mecanismo de defensa pulmonar se deprima, ya que es oxgeno dependiente, es decir, si no le llega el oxgeno normal y necesario, empezar a deprimirse y ello explica la generacin de las neumonas, lo cual a su vez surge la importancia de mantener el sistema respiratorio sin secreciones. Por lo tanto, las imgenes superiores se resumen en prdida de los cilios que hacen barrido mucociliar, produccin de secreciones, destruccin del muro y produccin de secreciones. El ltimo mecanismo en la lnea de defensa, encontrndose dentro del alveolo, corresponde al macrfago alveolar que es oxgeno dependiente. Al generarse destruccin de la pared y cilios, genera una estasia o stasis, que es un detenimiento o congelamiento, incluso casi metablico y esta ausencia de la actividad del macrfago alveolar es aprovechada por las bacterias para generar la infeccin.Mediastino

La imagen derecha corresponde a un scanner de trax de paciente hospitalario joven que muestra las dilataciones de los bronquios producto de un asma mal tratada.La imagen izquierda muestra bronquiectasia masiva de ambos pulmones, donde se aprecian espacios correspondientes a mltiples dilataciones bronquiales, siendo de diferente magnitud, pero en todos est la pared destruida y dilatada con permanencia. Lo que se aprecia en blanco alrededor de las dilataciones no pueden ser secreciones porque no se aprecian en imagenologa, por ende, corresponde a fibrosis por cuanto est muy denso.A la derecha se muestra una radiografa de trax, que en realidad, no es muy buena para ver con claridad las bronquiectasias, ya que por lo general, el diagnstico final de la enfermedad lo entrega el scanner. Lo que se aprecia en la imagen puede ser cualquier hallazgo, pero en los sectores que estn indicadas con las flechas se hacen evidentes, ya que las imgenes nodulares son ms blancas por cuanto son ms densas. En las bronquiectasias, se presenta como un panal de abejas de la fibrosis, pero es ms grande, ya que el de la fibrosis es ms pequeo, asemejndose ms al vidrio esmerilado.Primero, tiene que haber un grado de enfermedad pulmonar crnica o componente cronificado, sin embargo, un paciente puede fallecer a los 80 aos sin jams, tras 50 aos de vida con asma o toda la vida incluso, hacer una bronquiectasia, pero si existe una proliferacin bacteriana en bsicamente casi todos los pacientes con cierto grado de enfermedad pulmonar obstructiva y por ello es que estos pacientes se enferman ms, por ejemplo, los nios con sndrome bronquial obstructivo fcilmente en un invierno puede tener 10 bronquitis combinado con neumonas multifocales dependiendo de la gravedad, lo cual implica que en un invierno puede estar 10 veces con tratamiento antibitico o llevado al tiempo en que empieza la proliferacin del polen en el aire, en ambos casos se va a generar inflamacin y la respuesta inflamatoria tambin va generando el caldo de cultivo para la proliferacin bacteriana que va a generar el aumento sostenido de factores quimiotcticos que van a ir atrayendo neutrfilos que van a liberar enzimas proteolticas, es decir, enzimas que son protenas, las cuales van a destruir parte del colgeno y elastina que hace perder el componente, tanto elstico como estructural de la pared (similar a lo que ocurre en la osteognesis imperfecta en los nios, donde los huesos son de cristal producto de que est presente toda la estructura sea, pero ausente de colgeno), es decir, si el bronquio carece de colgeno y elastina, va a perder estructura y el tejido pulmonar circundante ejercera traccin sobre las paredes bronquiales debilitadas, determinando las dilataciones permanentes, pues estos mecanismos an no han sido entendidos a ciencia cierta en trminos de sometimiento al mtodo cientfico en condiciones de laboratorio que sea reproducible.Kinsicamente, las bronquiectasias, considerando el stasis del mucus (carencia de movimiento) que implica, se tratan con tcnicas kinsicas para remover las secreciones, donde las vibropresiones por lo general se hacen en pacientes adultos con bronquiectasias, por cuanto la caja torcica es menos flexible y el drenaje postural a ciencia cierta no ha podido ser comprobada su eficiencia. Otro abordaje son los cambios de posicin en relacin a las maniobras de interdependencia pulmonar, en que se sita al paciente hacia un lado y despus hacia el otro lado, luego el tratante lo sienta y lo acomoda en la cama para que el paciente logre drenar el stasis o lagunas de secreciones que el paciente tiene en las dilataciones bronquiales.6ATELECTASIAS

Ms all de la disminucin de volumen pulmonar, se entiende ms bien como el colapso de zonas pulmonares, donde esto ltimo se subentiende como el sector del pulmn que se desinfla de manera patolgica no controlada, ya que existen colapsos pulmonares que son controladas por el equipo clnico, por ejemplo, la ciruga torcica a corazn abierto para la colocacin de bypass coronario que consta de una esternotoma en que se corta el esternn completo para que la caja torcica se abra de forma completa, luego los dos pulmones se colapsan llegando a desinflarse completamente a los lados del corazn, donde a ste ltimo se le inyecta una droga que se denomina cardioplegia para que deje de latir por lo que dure la operacin y los pulmones quedan completamente colapsados, posteriormente ha de descolapsarse y ah es donde entra el ventilador mecnico junto con los ejercicios respiratorios (el paciente sigue viviendo con una mquina denominada circulacin extracorprea donde se conectan todos los vasos a la mquina por mangueras y es manejada por un mdico especialista en solamente el manejo de dicha mquina), pero tambin posterior a la operacin hay que revertir la hipotermia.Se debe a la restriccin de la va area o a otras causas no restrictivas, como por ejemplo, prdida de surfactante que se asocia al paciente neonatal y peditrico, en cambio, las causas de colapso pulmonar en el adulto son ms patolgicas, por ejemplo, generadas por neumona, traumas, fibrosis, enfisema, rotura de bulas enfisematosas, etc., los cuales son trabajados kinsicamente (los pacientes) con ejercicios respiratorios en inspiracin.A la derecha se observa una atelectasia masiva del pulmn derecho, evidencindose que todo se desinfl completamente. El color blanco que se aprecia en el pulmn derecho se entiende bsicamente porque tras el colapso del pulmn no hay aire en comparacin con el pulmn izquierdo, es decir, lo que se aprecia con blanco es el resto de las estructuras que no tienen aire en su interior, por ende, en la radiografa inmediatamente aparece ms blanco por cuanto es ms denso, ya que la radiografa est tomando todo el tejido blando que es ms denso en comparacin al aire que contiene un pulmn. En la atelectasia mostrada en la radiografa no pareciera haber una gran traccin de los elementos, se distingue con negro en el hemitorax derecho es el pulmn derecho colapsado (crculo), el bronquio fuente derecho est absolutamente recto, pero no pareciera haber deformidad de las estructuras adyacentes porque la gran mayora de las veces cuando hay un colapso pulmonar, el pulmn mueve a las estructuras adyacentes como tejido elstico que es.En la radiografa derecha tambin se aprecia un colapso masivo del pulmn derecho, donde se distingue que la trquea (flechas) y mediastino (crculo) se desplazaron hacia el lado de la atelectasia, siendo lo que ms clsicamente se distingue en las radiografas, aunque este es un caso extremo, ya que las atelectasias no siempre son masivas, pues muchas veces hay patologas que pueden pasar desapercibidas en primera instancia.La atelectasia principalmente requiere de maniobras kinsicas de interdependencia pulmonar y de las tcnicas relacionadas con aumentar la ventilacin.7FIBROSIS QUSTICA

En el paciente adulto, la fibrosis pulmonar cuando es derivada de la fibrosis qustica tiene relacin con un trastorno gentico por mutacin del cromosoma 7 que va a alterar el transporte de electrolitos, donde estos ltimos son todos aquellos elementos con carga positiva o negativa que se encuentran en nuestro cuerpo en cantidades, muchas veces, traza, pero muy importantes que van a colaborar, no solamente en el transporte, sino que tambin en conduccin y van a formar parte de estructuras, como las secreciones y con ello tiene que ver el problema con el ion cloro, por lo cual toda la produccin de las secreciones de todo el cuerpo, no solamente a nivel bronquial, inclusive las hormonales principalmente, por ejemplo, los pacientes peditricos con fibrosis qustica tienen gran dao en los tubos digestivos porque al igual que como se genera alteracin de la reabsorcin de cloro a nivel de las glndulas exocrinas, van a ser ms viscosas. Respecto a las alteraciones gastroenterolgicas en el paciente peditrico con fibrosis qustica, la obstruccin del conducto glandular que va a llevar a un problema gastroenterolgico a nivel del pncreas, el cual no es la infiltracin de matriz fibrtica, sino que el problema es que al tener secreciones viscosas, el paciente se va a empezar a enfermar en repetidas ocasiones y cada uno de estos eventos infecciosos inflamatorios, por ejemplo, cada neumona que contraiga el paciente con fibrosis qustica, van a ir generando una reparacin, es decir, cada vez que se presenta enfermedad, habr inflamacin y reparacin, pues sin inflamacin no hay reparacin, pero tambin, en relacin a la fibrosis, tambin ocurrir remodelacin, donde el remodelador por excelencia es el fibroblasto que va colocando matriz fibrtica y esta remodelacin mantenida por el problema antes mencionado lleva a que los adultos tengan fibrosis, por lo tanto, no existe genticamente la infiltracin fibroblstica, lo que si existe es el problema de secrecin bronquial que va a ir generando los eventos infecciosos, inflamatorios, reparatorios y de remodelacin sostenidos en el tiempo que finalmente generar la fibrosis.NormalFibrosis qusticaTapn de mocoCLULAS PULMONARESDuctoDuctoGlndulaGlndulaLa fibrosis qustica causa que la glndula sea tapada con mucus.En una glndula mucosa sana, las secreciones salen de la misma

Los esquemas superiores muestran la normalidad en comparacin a la fibrosis qustica, donde en relacin a este ltimo los pacientes tienen infeccin a permanencia porque algunos agentes hacen colonizacin, condicionando ello que sea latente la posibilidad de enfermarse. El paciente con fibrosis qustica tiene como tratamiento la nebulizacin con antibiticos en casa, lo que finalmente constituyen mecanismos de salvataje de vida del mismo.La radiografa siempre va a mostrar trazados blancos que denotan fibrosis, engrosamientos e infiltracin de material fibroblstico. En la radiografa tambin se observa hiperinsuflacin porque bsicamente el paciente con fibrosis qustica se comporta como un paciente pulmonar obstructivo crnico. Siempre que hay un problema obstructivo, es decir, de la luz bronquial, se tendr el fenmeno de hiperinsuflacin dinmica, donde el paciente inspira y va quedando una micra de aire retenido. En la radiografa A muestra grandes infiltrados fibrticos, en cambio, en B se aprecia una fibrosis avanzada, donde en dichas zonas no se encuentran alveolos, acinos, barrera hematgena, intercambio gaseoso, ganglios, etc.BA

Las complicaciones son Atelectasias por tapn mucoso, la cual puede ser generada porque el tapn obstaculiza el bronquio y si el bronquio que lleva el aire se queda sin el mismo, la retraccin pulmonar empieza a hacer lo suyo y eso finalmente termina con el colapso. Hemoptisis, por neumonas necrotizantes. Neumotorax. Core pulmonar.8ENFERMEDADES DE LA PLEURA

Estas enfermedades nunca son independientes, muy rara vez se generan clnicamente independiente, pero siempre la mayora de las veces son complicaciones de enfermedades pulmonares asociadas.El derrame pleural es el aumento del lquido pleural en el espacio pleural, que bsicamente va a ir hacia abajo, es decir, al aumentar dicho lquido, este mismo va a ir escurriendo entre las dos pleuras para alojarse abajo. Al hacer un seguimiento radiolgico del derrame pleural, en primer lugar, tal como muestra el esquema, en el ngulo costofrnico (costo = costilla; frnico = diafragma) de la pleura enferma aumenta la produccin de lquido o en otras patologas, puede disminuir la reabsorcin del lquido pleural por medio de una anomala del sistema linftico, ya que las venas y arterias hacen intercambio gaseoso, en cambio, el sistema linftico es el encargado de la reabsorcin y tiene una participacin inmune a nivel de ganglios linfticos. Luego, en el trascurso del seguimiento radiolgico, se puede observar cmo el lquido pleural entre las dos pleuras con el pasar del tiempo va subiendo de nivel.En el derrame pleural, no va a ser siempre el lquido pleural normal el que aumente y se acumule en el ngulo costofrnico y dependiendo del tiempo de permanencia, hacia niveles superiores, por lo tanto, este lquido, en general puede tener dos caractersticas, pudiendo ser un trasudado o un exudado Trasudado: Es lquido que pasa de la zona A hacia la zona B que puede ser por varias razones, como el aumento de la permeabilidad capilar (al igual como ocurre en inflamacin), aumento de la presin hidrosttica y disminucin de la presin coloidosmtica, donde la segunda bsicamente y de manera simple, llevndolo a la circulacin menor (corazn-pulmones), es la presin que genera el agua en la pared del vaso sanguneo, y la tercera (presin coloidosmtica) se asocia a la presin por la cual el paciente hace congestin pulmonar. Si la presin hidrosttica comienza a aumentar, puede llegar a ser tal la ejercida por la molcula de agua que finalmente va a pasar hacia el otro lado de la pared del vaso sanguneo, donde este ltimo no va a manifestar problemas, por ejemplo, el alveolo se encuentra rodeado por la capilaridad que est adosada al alveolo y entre ambos se encuentra el intersticio y si se tiene una presin hidrosttica normal, el espacio intersticial que est entre la pared del alveolo y la red capilar va a estar en comunin por cuanto el intercambio gaseoso va a hacerse sin problemas, pero si aumenta dicha presin, van a empezar a pasar molculas de agua hacia el intersticio por cuanto se va a tener una congestin pulmonar primaria, por ejemplo, esto se da en el paciente insuficiente cardiaco que se empieza a sentir mal estando en casa, que se traduce en sentir falta de aire (disnea) al sentarse en una cama, la angustia comienza a elevarse rpidamente junto con la presin arterial y en fraccin de segundo aumenta la frecuencia cardaca, por lo tanto, al espacio intersticial de dicho paciente estn atravesando molculas de agua y ello implica volumen en dicho espacio, es decir, entre la red capilar y la pared alveolar habr un volumen ocupado por molculas de agua, entonces el intercambio gaseoso no estar siendo simple de realizar a causa de la barrera voluminosa que ocupa el espacio intersticial, lo cual en este caso denota un pulmn congestivo primario, entonces el paciente insuficiente cardiaco que est en casa empieza a tomar aire y se percata que al ingresar aire en su pulmn el intercambio gaseoso no se est realizando en la sensacin de muerte inminente que resulta ser angustiante para el paciente. Si se mantiene la condicin de congestin primaria pulmonar por el aumento de la presin hidrosttica que llev al paso de molculas de agua al intersticio que se traduce en la existencia de un espacio voluminoso entre la pared alveolar y la red capilar, como la presin hidrosttica sigue aumentando junto con la salida de molculas de agua desde la red capilar, dichas molculas van a pasar hacia el alveolo y ah se tendr un edema pulmonar, lo cual es una condicin de urgencia y gravedad absoluta debido a que los acinos y alveolos se estn llenando de agua, por lo que no se realiza intercambio gaseoso (pacientes que fallecen sentados en unidades de urgencia). El lquido al que se ha hecho mencin en las lneas anteriores corresponde al trasudado, que podra ser hallado tambin en el espacio pleural.

Exudado: Es ms complejo que el trasudado y muy similar al mismo, pero es resultante de una mayor permeabilidad capilar a expensas de mediadores qumicos, es decir, estos mediadores van a generar que la pared vascular aumente la permeabilidad. Presenta una concentracin de lactatodeshidrogenasa, lo que se debera tanto al aumento de la permeabilidad capilar como a la liberacin local de esta enzima por clulas inflamatorias o neoplsicas, es decir, el exudado tiene elementos de la cadena inflamatorias, por tanto, habr aumento de la permeabilidad capilar, donde especficamente el aumentador por excelencia es la histamina.Por lo tanto, una diferencia entre el trasudado y el exudado es que el primero se asocia principalmente con el aumento de la presin hidrosttica, en cambio, el segundo se asocia a aumento de la permeabilidad capilar por elementos inflamatorios y tiene protenas, adems, en el exudado es ms probable que haya infeccin bacteriana, por cuanto de no instaurar tratamiento adecuado, el exudado se hace progresivamente purulento bsicamente por la destruccin bacteriana y de macrfagos, condicin que se denomina empiema que se debe a la invasin de la pleura por grmenes propagados desde el foco pulmonar con aumento de protenas y por ello es que se denomina derrame paraneumnico, ya que es un derrame pleural derivado de una infeccin pulmonar adyacente, pues pulmn que est infectado, est inflamado, por ende, tiene aumento de la permeabilidad capilar, implicando el paso de la bacteria hacia el espacio pleural y ello basta para que se tenga un derrame pleural paraneumnico, que ya conteniendo agentes de infeccin, tambin tiene protenas y aumento de la permeabilidad capilar por aumento de elementos de la inflamacin, principalmente histamina y por cuanto no se medie tratamiento, comienza la multiplicacin de la infeccin para llevar al empiema.Cuando hay sangre en la pleura, denota hemotrax, correspondiendo a la presencia de grandes cantidades de sangre en la pleura y por lo general, la gran mayora de las veces son de origen traumtico. Bsicamente es por rotura de toda la irrigacin arteriovenosa de la caja torcica o de ambas pleuras.Presencia de sangre en el espacio pleural

El abordaje del paciente con hemotorax es muy difcil, ya que la caja torcica est muy comprometida y el paciente tiene mucho dolor porque la sangre del hemotorax ejerce una gran accin txica sobre toda la pleura parietal por cuanto estimula todas las terminaciones nerviosas.Derrames pleurales vistos en radiografaCAB

En la radiografa A se aprecia un derrame pleural mnimo, ya que ocupa el ngulo costofrnico, mientras que en la radiografa B se observa un derrame pleural en aumento y en la C ms an.9NEUMOTRAX

Es la tenencia de aire en la cavidad pleural, cuyas razones de la salida del aire desde el pulmn pueden ser traumticas o espontneas, pero en la clnica abunda el neumotrax derivado de la destruccin de zonas enfisematosas y rotura de bulas enfisematosas, es decir, cuando se desprenden de la caja torcica por dentro. La imagen derecha muestra una bula enfisematosa, es decir, enfisema que denota aire atrapado y no hay parnquima, que desde un borde podra desprenderse y bsicamente el aire atrapado es el que pasa a la contigua cavidad pleural. Es el tipo de neumotrax que ms abunda, aunque el espontneo existe en personas muy altas y delgadas (longilineas), donde el peso del parnquima pulmonar hace que ambas pleuras se despeguen del pice del pulmn para generar un neumotrax espontneo primario, en cambio, a causa de una enfermedad pulmonar preexistente se genera neumotrax espontneo secundario.EXTIRPACIN DE BULA ENFISEMATOSAGlobo fibrtico

En los neumotrax no hay colapso pulmonar, pero si hay aire entremedio de las pleuras y como no hay colapso pulmonar, dicho aire empieza a hacer presin al interior.La radiografa derecha muestra el reborde del pulmn (flechas) y todo lo que se ve dentro es aire que puede estar o no generando compresin al pulmn derecho, por ende, dicho pulmn no necesariamente va a sufrir colapso. El color blanco que se aprecia a la izquierda de las flechas se debe a que el pulmn colaps, pero no hay reemplazo por aire.

Segn muestran las imgenes inferiores de la pgina anterior, se ingresa un tubo en la cavidad area anmala para empezar a sacar el aire mediante un drenaje, el cual puede ser con sello o con succin permanente.Las manifestaciones clnicas son las siguientes Dolor pleural. Disnea. Hipersonoridad, disminucin o ausencia de vibraciones vocales, transmisin de la voz y murmullo pulmonar, pues donde no hay pulmn, ocurrir nada extraordinario.El cuadro clnico no es un buen indicador de la extensin del neumotrax.El neumotrax espontneo secundario tiene como causa ms frecuente el enfisema pulmonar, presentndose tambin en asma, lesiones destructivas localizadas y en algunas enfermedades difusas, como la fibrosis pulmonar.La radiografa derecha muestra un gran neumotrax, donde lo que se aprecia muy negro se debe a que existe ms aire del que exista cuando en dicho lugar se encontraba el parnquima pulmonar, por lo tanto, el pulmn izquierdo no colaps, pero en la imagen se aprecia que hay reemplazo por aire y ello explica lo negro de la imagen.El neumotrax a tensin es una patologa de urgencia y la gran mayora se generado por trauma torcico o heridas penetrantes torcicas, donde la herida hace una especie, entre el exterior y el interior del trax, de vlvula unidireccional, pues cada vez que el paciente va respirando, hace que entre un poco de aire a la cavidad pleural que no va a salir, en cambio, en condiciones normales, cuando se ingresa aire se genera una presin negativa, entonces cada vez que hay una presin negativa dentro del trax, entindase como cada vez que el paciente con herida penetrante ingresa aire, la presin negativa hace que entre aire a la cavidad pleural, el cual no va a salir por cuanto se va acumulando y hace que aumente la tensin, es decir, el paciente se va hiperinsuflando patolgicamente en forma rpida. Se ve tambin con frecuencia en la ventilacin mecnica y en maniobras de resucitacin, donde al respecto de lo ltimo, puede provocar que se rompan costillas y haya fractura expuesta. La presin dentro de la pleura llega a ser igual o superior a la atmosfrica, con colapso del pulmn de ese lado y la desviacin del mediastino hacia el lado opuesto con colapso vascular e interrupcin del retorno venoso, por lo tanto, el gran problema es que el aumento de presin genera una presin (a causa de la entrada de aire) de todos los elementos de tejido blando que est comprimiendo, es decir, todas las estructuras que se sometan a esa presin va a comprimirse, por ejemplo, hay una gran desviacin del mediastino porque la entrada de aire en un hemitrax hace que el mediastino se desplace hacia el lado contrario, lo cual puede llevar a que disminuya o abole el retorno venoso.Desviacin de mediastino y trqueaCompresin del pulmn opuestoAireAireAireMembrana pleuralCompresin de pulmn derecho rotoDisminucin retorno venosoNeumotrax a tensin

La imagen superior izquierda muestra unas flechas que grafica el aumento de presin en todos sentidos y la segunda imagen muestra que el pulmn derecho est siendo colapsado y a diferencia de las atelectasias, el mediastino se desplaza hacia el lado contralateral al pulmn con neumotrax.La radiografa de la derecha muestra un neumotrax a tensin, donde el aire que se encuentra en el lado del pulmn derecho ejerci presin que llev a colapsar el pulmn derecho y empuja al mediastino indicado en crculo (aunque tambin el tejido blando tiene elementos resistentes entremedio) y trquea que est indicada en crculo punteado hacia el lado izquierdo, lo cual puede llevar a cortar el retorno venoso y la circulacin bsicamente (gravedad).