Patologia oculara
-
Upload
dorobantu-mariana -
Category
Documents
-
view
35 -
download
1
description
Transcript of Patologia oculara
1.2.4. Patologia corneii.
Afecţiunile mai importante au drept consecinţă scăderea transmisiei luminii
prin devierea fasciculelor de lumină incidente şi scăderea acuităţii.
Anomalii congenitale
- cornee cu opacităţi congenitale;
- stafilom congenital (tumoare a corneei);
- sclerocornee (cornee cu aspect alb - porţelan).
Afecţiuni inflamatorii
Keratite: se modifică transparenţa datorită infiltraţiei celulare cu leucocite şi
exudate. Exudatul se poate transforma fibro, dând opacitate sau complicaţii cu
supuraţie, pierdere de substanţă şi vindecare cu cicatrici cu ţesut opac.
Keratitele ulceroase supurative se datoresc infecţiei şi unor factori favorizanţi
(traumatism, entropion, trichiază, hipertensiune arterială, etc.) şi stării generale a
organismului (batrâneţe,diabet, avitaminoză, etilism)
Exemple: ulcer cu hipopiom (exudat purulent în camera anterioară);cicatrizarea
ulcerului se face prin ţesut opac. Se complică cu iridociclita, glaucom secundar.
Keratite micotice. Boala este frecventă la covalescenţi, diabetici, după
tratament prelungit cu ariribiodce. Keratormicoza primitvă este determinată de
ciuperci patogene, exogene, după un traumatism minor. Ulcerul se acoperă cu o
membrană albicioasă, opalescentă. Keratomicoza secundară apare după suprainfecţia
unui ulcer cornean tratat.
Keratita sifilitică. Este posibil să ramână opacităţi cicatriciale
Keratita parenchimatoasă TBC se caracterizează prin opacităţi în sector,
infiltraţie cu noduli.
Keratita disciforma esle o afecţiune unilaterală ce se manifestă prin opacitate
centrală, albicioasă, cu diametrul de 5 - 8 mm. Apar leziuni endoteliodescemetice,
(etiologie virală herpetică).
· DISTROFII
Distrofii ereditare şi familiale sunt tulburări de transparenţă constatate la
naştere.
Distrofii şi degenerescenţe căpătate. Aceste anomalii au la bază o leziune sau
o tulburare de metabolism locală.
Keratita logoftalmică. Din cauza clipirii incomplete se usucă corneea. Poate
apare în urma unei paralizii faciale sau în caz de colobom palpebral.
Keratoconjunctivita uscată. Se pierde transparenţa din cauza lipsei lacrimilor.
DistrofIi corneene prin avitaminoză.
- avitaminoza A poate da uscare şi keratinizare;
- avitaminoza B poate produce neovascularizarea stromei corneene.
Keratita neuroparalitică. Prin lezarea trigemenului corneea îşi pierde
transparenţa, putând urma exfoliere şi ulceraţie, cicatrici neectatice.
Nefelion este o opaciliere difuză care afectează acuitatea.
Lencomul este o opaciere cicatricială cenuşie sau alb sidefiu cu vascularizare
sau fară, prin care nu trece lumina.
Slafilomul cornean apare ca o proeminenţă opacă, negricioasă care ocupă toată
corneea sau numai o parte din ea.
1.4.2. Patologia cristalinului.
Alterări ale omogenităţii optice, scăderi
de transparenţă sunt cunoscute sub
denumirea de cataractă. Cataracta umană
senilă începe cu nişte vacuole în cortexul
cristalinului, mici opacităţi în cortex
schimbări de culoare sau opacităţi în
nucleu.
Dacă cataracta progresează, întreg
cortexul poate deveni opac şi cristalinul alb. Capsula conferă cristalinului
proprietăţile unei celule intacte, adică umflare în mediu hipotonic şi deshidratare în
mediu hipertonic. Apa care pătrunde în cristalin dislochează fibrele şi rezultă vacuole
microscopice.
Echilibrul între cristalin şi mediul său înconjurător este rupt, dacă concentraţia
în compuşii osmotici activ (Na+, K+ ş.a.) creşte în interior. Cataractele pot fi
congenitale sau căpătate.
Cauzele cataractelor congenitale sunt: ereditare, embriopatie.
Cataractele căpătate pot fi: senile, secundare.
Cataractele secundare pot fi:
1. din cauze generale: endocrine, demiatogene, din intoxicaţii, sindroame
cromozomiale, boli infecţioase, tulburări de nutriţie, diabet;
2. de cauză locală (iridociclita, coroidita, glaucom, etc);
3. traumatice: directe sau indirecte;
4. date de agenţi fizici: calorice, electrice, radiaţii ionizante;
5. reziduale.
Deplasările cristalinului: congenitale, dobândite.
Deplasările dobândite: luxaţie, subluxaţie.
Cauze: miopie forte, tumoare de corp ciliar, traumatism.
Cristalinul subluxat are drept urmari: diplopic monoculara, deformarea
obiectelor privite, astigmatism, cataracta, etc.
1.5.2. Patologia vitrosului.
Tulburări observabile: scăderea transparenţei, modificări ale aderenţelor
fiziologice cu structurile adiacente.
Etiologia transparenţei:
- Resturi congenitale ale sistemulm vascular hialoidian;
- Opacităţi endogene: coagulări ale coloizilor din gelul vitrosului, depozite
cristaline;
- Opacităţi exogene: coagulari proteice, sânge, celule tisulare sau tumorale,
pigment;
- Deslipire posterioară a vitrosului;
- Aderenţe localizate;
- Retracţia vitrosului;
- Lichefiere.
Afecţiuni congenitale: corpi străini, chisturi, valuri prepapilare, persistenţa
arterei hialoide.
Complicaţii hipertonie, hemoragie intraoculară, cataractă.
Tulburări metabolice: lichefiere, precipitare cu alterarea structurii, aglomerare
de fibre colagene.
Forme clinice - degenerescenţa senilă: lichefiere, aglutinare de fibre colagene;
- degenerescenţa miopică;
- deslipire posterioară;
- sinechizi scetilans: particule strălucitoare de colesterol;
- hialite hemoragice: hemoragii de origine traumatică sau
medicală (retinopatie diabetică).
Afecţiuni inflamatorii Inflamaţii consecinţe ale inflamaţiilor uveii care pot da
aderenţe lichefiere şi scăderea acuităţii.
Inflamaţii supurante. Retracţia vitrosului se traduce prin pliuri cicatriciale
preecuatoriale.
1.6.3. Patologia retinei.
Obstrucţia arterelor retiniene.
a) obstrucţia arterei centrale.
Semne: dispariţie bruscă şi totală a vederii fără percepţie luminoasă, midriază,
pierderea reflexului pupilar fotomotor.
b) obstrucţia unei ramificaţii arteriale.
Semne: câmpul vizual este afectat parţial.
Obstrucţia venelor retiniene:
a) obstmcţia venei centrale.
Semne: scădere bruscă sau treptată a vederii (mai lent ca în cazul arterlor), pot apare
hemoragii dispersate în tot fundul de ochi şi în toate straturile.
Complicaţii: - retinopatie proliferantă;
- glaucom secundar;
- hemoragie vitreană.
b) obstrucţia unei ramuri venoase
Semne: tulburare vizuală variabilă în funcţie de interesarea maculei, vedere în ceaţă.
Afecţiuni inflamatoare (retinite) septice.
Tulburarea vitrosului, panoftalmie, atrofie optică, vedere tulbure, pierderea
vederii.
Dezlipirea de retină. Se deosebesc trei tipuri: primitivă, congenitală,
secundară.
Se produce clivaj între epiteliul pigmentar şi stratul celulelor fotosensibile. Nu
sunt simptome dacă dezlipirea este foarte periferică. Dacă apare în regiuni centrale
pacientul reclamă muşte zburătoare, perdea în faţa ochilor, fulgere, acuitatea scade.
Dacă dezlipirea este în zona maculei rezultă pierderea bruscă a vederii.
Fibroplazie retrolenticulară a prematurilor sau a noilor născuţi. Are drept
consecinţă edem retiniari, hemoragii intraoculare, dezlipire de retină, pierderea
vederii.
Anomalii de pigmentare:
Simptome: ambliopie variabilă, nistagmus pendular, fotofobie, astigmatism,
strabism, albinism, tumori.
Afecţiuni degenerative
Retinopatie pigmentară: afecţiune ereditară
Simptome: hemeralopie, discromatopsie, scotom inelar paracentral, câmp
vizual tubular.
Retinopatie pigmentară centrală: poate fi juvenilă, presenilă şi senilă.
Degenerescenţa maculară legată de ani (DMLA) este o afecţiune de origine
necunoscută, care apare pe un teren predispus şi are aspecte genetice care se asociază
unor factori acumulaţi cum ar fi: expunerea la lumină, tabagismul, carenţele
nutriţionale şi altele.
Afecţiunea este caracterizată în stadiile de început prin acumulare de materiale
albicioase situate la baza epiteliului pigmentar: druzele.
Alte manifestări clinice la fundul de ochi sunt: mici zone albe sau întunecate
corespmizând la mici zone de atrofie ale epileliului pigmenlar sau la migralii
anormale de pigment.
Druzele sunt pete albe mici pe fundul de ochi. Druzele seroase au dimensiuni
între 60 m m si 500 m m, nu au margini nete.
Au tendinţa să se grupeze. Dacă se grupează în regiunea maculară pot produce
o scădere a vederii şi se manifestă prin necesitatea de a avea o ilummare mai bună a
ţintelor şi de a recurge la instrumente optice măritoare. Nu există un tratament care să
se fi dovedit realmente eficace. Se încearcă fotocoagulare cu laser, tratamente cu
medicamente.
Degenerescenţa maculară atrofică legată de vârsta. DMLA atrofică este o
forma frecventă a bolii şi se caraclerizează prin dispariţia precoce a epiteliului, de
atrofie şi rarefierea stratului cariocapilar.
La sfârşitul evoluţiei nu mai rămân decât retina fară fotoreceptori pe coroidă.
DMLA evoluează lent pe mai mulţi ani. Începe în regiunea perifoveală cu mici
suprafeţe care se grupează progresiv.
Afecţiunea este la început asimptomatică. Apar progresiv modificări
funcţionale: nevoia de mai multă lumină la citit, anomalie a sensibilităţii la contraste.
Scăderea acuităţii este obişnuit târzie. Zona funcţională centrală devine prea mică
nepermiţînd o lectură satisfacatoare. Nu există tratament pentru această boală.
Degenerescenţa maculară cu neovascularizare coroidiana vizibilă:
Când neovasele sunt vizibile la angiografie cu fluoresceină se vorbeşte de
neovase vizibile.
Simptome Scâderea vederii şi deformarea liniilor drepte. Evoluţia este rapidă.
Evoluţia se face spre implicarea maculei şi formarea unei cicatrici disciforme fibroasă
şi intensă. Apare un scotom central. Dacă neovasele nu sunt în punctul de fixare se
face fotocoagulare cu laser. Scopul tratamentului este limitarea evoluţiei scotomului.
Există şi alte metode de tratament.
Degenerescenţa maculară cu neovascularizare coroidiană ocultă. Aceasta
boală este mai frecventă decât cea cu vascularizare vizibilă.
Simptome: scădere moderată a acuităţii, deformarea liniilor drepte (metamorfozie)
cu evoluţie progresivă lenlă.
Examenul fundului de ochi pune în evidenţă o dezlipire retiniană seroasă
discretă, hemoragii şi exudate. Tratament prudent prin fotocoagulare cu laser,
radioterapie, termoterapie transpupilară.
Alte forme clinice de degenerescenţă maculară.
Alte forme sunt individualizate. Dezlipiri vascularizate ale epiteliului
pigmentar corespund unei ridicări localizale a epiteliului pigmentar şi a retinei
subiacente. Aceste dezlipiri sunt în mod obişnuit consecinţa dezvoltării neovaselor.
Hematoame subretiniene corespunzătoare unor hemoragii masive subretiniene,
apar în urma unei neovascularizări coroidiene şi pot evolua spre o fibroză
subretiniană rapidă.
Boala lui Bart este o afecţiune genetică caracterizată prin acumularea unui
material (lipofucsină) în epiteliul pigmentar. Diagnosticul se pune în copilărie când
unul din părinţi se ştie că are aceasta boală.
Consecinţele funcţionale iniţiale sunt moderate: discromatopsie de ax albastru -
galben, scăderea acuităţii, adesea târzie. Prezenţa unui disc rotund sau eliptic, gălbui
discret, ridicat, măsurand de la 0,5 la 3 diametre papilare. Se observă la
oftalmoscopie. Materialul prezintă autofluorescenţă caracteristică. Aceasta se
confirmă la oculografie.
Evoluţia este următoarea: la înccput alterarea oculogramei, apoi stadiul în carc
aspectul este un ou ochi pe farfurie, stadiul de pseudohipopion, în fme stadiul atrofic.
Complicaţia evolutivă este neovascularizarea coroidiană. Atrofia este adesea tardivă, după 40 de ani.
Boala lui Stargardt este o distrofie maculară frecventă care se poate prezenta
sub forme clinice foarte diverse. Afecţiunea este genetică. Unele forme sunt pur
maculare cu atrofie centrală rapidă. Alte forme se prezintă ca mici pete albe
împrăştiate pe fundul de ochi afară de foveolă.
Consecmţele funcţionale sunt obişnuit severe cu scăderea precoce a acuităţii
vizuale în formele maculare. Pot să apară discromatopsie, adică o perturbare a
electroretinogramei şi electrooculogramei neovascularizare coroidiană. Aceste vase străbat membrana
lui Bruch şi se dezvoltă între epiteliul pigmentat şi retina
senzorială.
Distrofie pseudoviteliformă a adultului. Boală destul de frecventă genetic.
Se caracterizează prin acumularea de material subretiman central. Vârsta de apariţie spre 50 de ani. Se
observă o scădere lentă a vederii uneori însoţită de metamorfozii cronice. La examenul fundului de ochi
se observă o leziune rotunjită sau ovală
măsurând o treime din diametrul papilar. Boala are diferite stadii şi se poate observă
o impregnare în panglică la un stadiu intermediar cu evoluţie spre atrofie maculară. O
neovascularizare coroidiană poate complica evoluţia.
Găuri maculare. Este o boala rară care apare după 65 de ani cu predominanţă
feminină. La un anumit stadiu se observă o excavaţie maculară rutundă sau discret
ovală cu margini nete. Diametml este o treime din diametrul papilei. Găurile
maculare pot fi tratate. Găurile maculare se însoţesc de o atrofie progresivă a
epiteliului pigmentar.
1.6.4 Funcţia vizuală în caz de DMLA
Principalele funcţii vizuale se modifică prin îmbătrînire în mod fiziologic. La
acestea se adaugă modificări patologice după primele semne oftalmoscopice de
DMLA.
Adaptarea la întuneric. Pacienţii cu DMLA se plîng frecvent de scăderea
vederii nocturne. O adaptare slabă la întuneric se observă în mod privilegiat la
pacienti cu druze cu risc mare de dezvoltare a neovaselor coroidiene.
Sensibilitate la orbire lumînoasă. Timpul de recuperare după orbirea
luminoasă se lungeşte fiziologic cu vârsta. El este şi mai lung în caz de
degenerescenţă maculară în special după apariţia unei forme atrofice.
Câmpul vizual. Sensibilitatea retiniană în câmpul vizual central scade
pregresiv cu vârsta. Pacienţii cu DMLA prezintă o scădere semnificativă a pragului
macular în raport cu pacienţii de aceiaşi vârsta fără DMLA. Numărul de druze
influenţează reducerea pragului macular. Nu sunt anomalii de câmp în afara câmpului
central de 20°.
Sensibilitatea la contrast. Sensibilitatea la contrast scade cu vârsta în mod
fiziologic. Cristalinul joacă în acest sens un rol important.
Scăderea de sensibilitate este mai accentuată pentru frecvente înalte.în cazul
apariţiei druzelor maculare sensibilitate la contrast scade şi mai mult. În general
pacienţii sunt mai jenaţi de scăderea de sensibilitate la contrast decât de scăderea
acuităţii vizuale.
Halucinaţii vizuale la pacienţii cu DMLA. Halucinaţiile vizuale constituie un
simptom foarte frecvent la pacicnţii cu DMLA fară să aibă probleme psihiatrice. Sunt
cunoscute sub numele de sindromul lui Charles Bonnet. Studiile au arătat ca 11 la
38% din pacienţii cu vedere slabă au halucinaţii.
Principalii factori de risc ai sindromului par să fie vârsta şi o vedere cu acuitate
sub 0,3 la cel mai bun ochi. Halucinaţiile sunt extrem de variabile şi variate de la un
pacient la altul. Elementele cel mai des regăsite sunt: vederea unei figuri cunoscute
sau necunoscute,vederea de flori sau de hârtii cu flori pictate, motive geometrice,
animale, tablouri, mobile, etc. Toti pacienţii sunt conştienţi de natură insolită a
simptomului şi nu aderă la viziunea lor.
Frecvenţa apariţiei halucinaţiilor este extrem de variabilă de la un pacient la
altul. Condiţiile în care se declanşează sunt şi ele variabile. Frecvenţa este mai mare
când iluminarea ambiantă este slabă. După o intervenţie cu laser asupra retinei 10%
din pacienţi reclamă halucinaţii complexe.
Trebuie să se explice ca halucinaţiile se datoresc faptului că nici creierul nu
mai primeşte informaţii de la retină şi că el are tendinţa de a căuta o informaţie care
lipseşle, creând evenlual, informatia din bucăţi. Simptomul trebuie dedramatizat. Se
1.7.2. Patologia nervului optic.
Edemul papilar.
Edemul pasiv inflamator apare în urma îmbibării cu lichid a papilei.
Semne clinice - stadiul I
- cefalee dimineaţa;
- lărgirea petei oarbe;
- hemoragii slabe şi puţine, exudate peripapilare;
- acuitatea şi sensibilitatea la lumină sunt normale.
În stadiul II
- papilă proeminentă, congestivă;
- hemoragii, exudate;
- vene sinuoase.
În stadiul III
- edem cronic, scade progresiv;
- dispar hemoragiile şi exudatele;
În stadiul IV
- atrofie optică;
- artere cu calibru redus, vene sinuoase;
- culoare alb cenuşiu;
- acuitatea vizuală scade brusc.
Nevrite: sunt disfuncţii de natură inflamatorie ale nervului optic.
Forme clinice:
Papilita - proces inflamator infecţios al capului nervului optic.
Semne: scăderea acuităţii vizuale relativ brusc, scotoame, alterarea adaptării la
lumină, pupila roşie, hemoragii, exudate, reacţii pupilare proaste.
Cauze: scleroza, infectii sistemice, diabet, sinuzită, meningită, tutun, alcool,
chinină, metanol.
Nevrita retrobulbară - este o lezare inflamatorie, toxică, degenerativă a
fascicului pupilomacular după lama ciumită.
Semne: scotom central, discromatopsie, acuitate vizuală scăzută.
Cauze toxice: infecţii locale, encefalomielită, scleroză în plăci.
Atrofie optică - este o degenerescenţă ireversibilă a fasciculelor pregeniculate
ale nervului optic.
Simptome: acuitatea vizuală scade precoce şi progresiv, scotoame (îngustare
concentrică), se modifică reflexul motor pupilar, creşte pragul de vizibilitate,
discromatopsie.
Tumori ale nervului optic: meningioame, glioame.
Semne: exoftalmie ireductibilă, scăderea acuităţii vizuale, strabism convergent.
1.7.3. Patologia chiasmei.
Simptome: tulburări oculare, neuroendocrine, semne radiologice.
Tulburări ale vederii:
a) modificări ale câmpului vizual cu forme:
- tipice: hemianopsie bitemporală
- atipice: scotom hemianopsic bitemporal paracentral, hemianopsic binazală.
b) scăderea acuităţii vizuale, anizocorie pupilară.
Tulburări nervoase:
- paralizia unor muşchi;
- tulburări de sensibilitate corneană.
Tulburări endocrine:
- tulburări ale funcţiei sexuale;
- tulburări de creştere;
- tulburări de somn.
Semne vizuale şi oculare:
- exoftalmie;
- tulburări oculo-motorii;
- lacrimare.
Exemple de afecţiuni:
- meningiomul aripii mici a sfenoidului;
- meningiomul treimii inteme;
- meningiomul treimii medii;
- meningiomul treimii externe.
Tumorile lobului frontal (glioamele) se manifestă prin hemianopsie
bitemporală, afectarea nervului optic (sindrom Foster - Kennedy).
Anevrismele arterei cerebrale anterioare au ca efect modificarea câmpului
vizual temporal al ochiului opus.
Arahnoidita optochiasmatică.
Semne: hemianopsie bitemporală sau binazală, pierderea vederii, paralizie
oculo - motorie.
Nevrita optochiasmatică.
Semne: acuitatea vizuală scade brusc, hemianopsie bitemporală.
Cauze: sinuzită, scleroză în plăci, boli virale, intoxicaţii şi alergii.
1.7.4. Patologia căilor optice retrochiasmatice.
Semiologie:
- hemianopsie laterală homonimă de partea opusă emisferei cerebrale afectate;
- hemiplegie, tulburare vizuală, scăderea mobilităţii ochiului, atrofie optică;
- scotoame, olexie, halucinaţii.
Afecţiuni ale bandeletelor: hemianopsie, midriază, anizocorie pupilară
(vederea centrală poate fi păstrată).
Afecţiuni ale radiafiilor optice:
Semne:hemianopsie în cadran; hemianopsii corticale şi subcorticale; îngustare
concentrică a câmpului vizual; cromatopsie
Etiologie: tumori, meningită, TBC, sifilis, hidrocefalie internă, scleroză în
plăci, hemoragii cerebrale şi traumatisme.
1.7.5. Afecţiuni ale nervilor cranieni.
Paralizia nervului III: ptozin, pupilă di1atată, ochiu1 nu se acomodează.
Paralizia nervului IV: dificultăţi la citit, esotropie.
Paralizia nervului V: ochiul nu este sensibil, funcţiile lui sunt încetinite,
ketatita neuro-paralitică.
Paralizia nervilor VI: esotropie.
1.8. Îmbătrînirea ochiului
Diferitele părţi ale ochiului şi căilor optice sunt influenţate de fenomenele de
îmbătrînire şi acestea vor determina funcţiile vizuale. Limitele între îmbătrînirea
normală şi patologie nu sunt totuşi întotdeauna clar definite. Aspecte morfologice.
1.8.1. Pleoapele. Atrofia ţesutului mezodermic provoacă un exces de piele.
Riduri şi pliuri cutanate apar. Muşchii şi ligamentele palpebrale se relaxează. Acestea
împreună cu atrofia pielii şi absorbţia de grăsime orbitară sunt cauza poziţiei proaste
a pleoapelor (ectropion sau entropion). Deplasarea în jos a grăsimii orbitare care
destinde septumul provoacă buzunarele sub ochi.
Primul semn de entropion senil este frecvent inversarea punctului lacrimal
inferior. Ectropionul expune la lumină conjunctivă palpebrală care se usucă. În
cazurile severe aceasta este însoţită de keratinizarea conjunctivei şi îngroşarea
tarsului. Ptozisul senil este datorat probabil, unei deficienţe a aponevrozei muşchiului
ridicător al pleoapei.
1.8.2.Cornea.
Alterări morfologice. După 60 de ani se observă subţierea comeii şi scăderea
valorii curburii verticale. Rezultă astigmalism invers.
Alterări de transparenţă. Ca urmare a modificărilor la nivelul celulelor
principale ale stromei, ţesutul devine mai dens, scade transparenţa, fără scăderea
acuităţi. Gerontohoniul sau arcul senil lipidic este o manifestare frecventă şi specifică
vârstei înamtate. Este o bandă subţire opacă alburie sau gri situată la marginea corneii
şi paralelă cu limbul, de care este separată printr-o porţiune de cornee limpede.
33
S-a constatat o subţiere a epiteliului, a membranei Bowmann şi a straturilor
superficiale ale stromei.
Etiologie: Se presupune că afecţiunea poate rezulta din comprimarea sau
obliterarea capilarelor limbului sau datorită dehidratării locale a corneii. Apare mai
frecvent în urma unei episclerite, intervenţiilor intraoculare sau aplicării prelungile a
cocainei.
Distrofia senilă a endoteliului Este dată de pierderea progresivă de celule
endoteliale. Transparenţa corneii este determinată de hidratarea constantă a stromei
corneene.
Endoteliul joacă un rol primordial de pompă. La naştere endoteliul numără
circa 3000 de celule pe mm. Celulele sunt distribuite uniform pe suprafaţa posterioară
a membranei Descemet. Numărul celulelor scade destul de abrupt între vârstele de la
3 la 25 de ani. Scăderea populaţiei endoteliale este însoţită de modificări de talie ale
celulelor.
Unele celule nu se modifică, altele se măresc. Dincolo de un prag critic,
eventual atins după chirurgic asupra segmentului anterior, endoteliul nu mai poate să
asigure rolul său de pompă şi se instalează edemul cornean. Chiar în absenţa
edemului, corneea devme progresiv mai puţin transparentă, mai ales pentru lungimile
de undă scurte. Acest fapt este mai puţin marcat ca pentru cristalin. Sensibilitatea
corneana scade, fragilitatea ei creşte.
1.8.3. Sclerotica
Cu vârsta, sclerotica se subţiază şi devine mai puţin clastică şi se îngălbeneşte.
Ea devine mai puţin densă, probabil din cauza deshidratării progresive cu
degenerescenţa fibrelor colagene depozite de săruri de calcar şi de lipide. Plăcile
hialine translucide situate imediat în faţa inserţiei muşchilor drepţi orizontali sunt o
manifestare frecventă la bătrîni. În general acestea nu au însemnătate patologică.
Irisul Cu vîrsta, pupila devine mai mică şi reacţionează mai puţin. La
examenul cu lampa cu fantă irisul la marginea pupilei capătâ un aspect translucid.
Atrofia stromei iriene provoacă o subţiere a irisului, însoţită de atenuarea criptelor.
Epiteliul pierde pigment care se depune pe suprafaţa cristalinului, pe trabeculum sau pe endoteliul
cornean.
1.8.4. Unghiul irido-cornean şi trabeculul.
Pigmentarea unghiului irido-cornean creşte cu vîrstă. Numărul de celule
endoteliale la nivelul trabeculului scade şi celulele rămase se lărgescrecomandă să se caute şi alte cauze
(de exemplu intoxicaţiile cu medicamente).
Ca urmare a
rarefierii celulelor endoteliale, unele lamele ale trabeculului pot să se dezgolescă şi să
fuzioneze. Fibrele se îngroaşă şi se prezintă semne de hialinizare.
Canalul Schlemm poate prczenta un colapsus localizat. Toate aceste fenomene
histologice pot fi la baza unei creşteri a rezistenţei la scurgere a umoarei apoase.
1.8.5 Corpul ciliar Procesele ciliare se lungesc cu vîrsta. La nivel microscopic
se notează pierdere de celule ale stromei şi o hialinizare. Vasele ciliare se
sclerozează. Muşchii ciliari se atrofiază cu vîrsta. Presbiţia nu se datorează
modificărilor muşchilor ciliari ci mai degrabă cristalnului care se deformează mai
greu. Aceasta se însoţeşte de hipertrofia compensatoare a muschilor ciliari. Atrofia
musculară se instalează la o vîrstă mai înaintată.
1.8.6. Cristalmul
Capsula cristalinului îşi pierde elasticitatea, devine mai permeabilă. Fibrele
cristalinului conţin mai mult colesterol şi mai puţme fosfolipide
Proteinele se modifică. Modificările transportului de apă şi de ioni, încetinirea
sintezei proteinelor, acumularea de colesterol provoacă durificarca sau scleroza
nucleului cristalinului. Acesta se îngălbeneşte şi este mai puţin transparent (cataracta
nucleară). Îmbătrînind absoarbe mai mult ultravioletul şi spectml vizibil. Fluorescenţa
cristalinului se modifică.
1.8.7. Corpul vitros. Vitrosul prezintă cu vârsta semne de degenerescenţă
fibrilară şi se lichefiază. Se formează lacune care se pot uni formând cavităţi care în
final duc la dezlipirea posterioară a vitrosului. Aceste fenomene se însoţesc de muşte
zburătoare.
1.8.8.Retina şi coroida.
Bătrîneţea duce la micşorarea numărului de fotoreceptori, şi în particular a
numărului de conuri din fovee. La 16 ani ar fi înjur de 147300 de conuri şi la 70 de
ani cca.50000. Există o mare variabilitate în ce priveşte numărul de conuri.
Densitatea pigmentului conurilor din maculă scade cu vârsta. Celulele
ganglionare prezintă o acumulare de lipide şi lipofuscină.
Numărul de axoni din nervul optic scade la jumătate la 70 de ani.
35
Posibililalea de fagocitoză a celulelor epileliului pigmentar scade. Acestea nu
mai reuşesc să digere complet segmentele exteme ale fotoreceptorilor.
În celulele epiteliului pigmentar se acumulează lipofuscină şi la nivelul
membranei bazale se formează depozite unde cresc pete ale lamei lui Bruch însoţite
dc atrofia şi depigmentarea epiteliului pigmentar. Aceste pete ale lamei lui Bruch
simt leziuni care pot duce la degenerescenţa maculară datorită vârstei .La acest
fenomen par să joace un rol important factorii genetici. Petele lamei lui Bruch şi
degeneresneţa disciformă maculară sunt rare la negri şi la orientali. Concentraţia de
melamină în epiteliul pigmentar scade cu vârsta. Vasele coroidiene devin mai vizibile
ceea ce dă un aspect vărgat fundului de ochi.
Membrana lui Bruch senilă este mai apoasă şi se hialinizează, îşi pierde
elasticitatea. Acumularea de lipide care sunt hidrofobe poate forma o barieră pentru
trecerea apei între epiteliul pigmentar şi stratul coriocapilar, ceea ce poate juca un rol
important în geneza dezlipirii epiteliului pigmentar, manifestare frecventă a
degenerescenţei maculare legată de vârstă.
Atrofia coriocapilarelor este relativ frecventă mai ales în jurul papilei şi în
periferia fundului de ochi. Atrofia prepapilară este mai ales observată în miopie,
glaucom sau după o ischemie acută a nervului optic. Degenerescenţa pavimentoasă a
periferiei funului de ochi creşte cu vârsta.
1.8.9. Căile optice.
Fibrele nervoase ale nervului optic scad ca număr cu vârsta în timp ce ţesutul
conjunctiv şi fibrele elastice cresc. Senilitatea cerebrală este însoţită de o pierdere
sensibilă de neuroni. Grosimea cortexului striat scade la 2400 m m la 20 de ani la
1600 m m la 80 de ani. Număml de neuroni ai zonei corticale cu proiecţie maculara
trece de la 46 milioane de celule pe gram de ţesut la 20 de ani la cca. 24 milioane la vârsta de 87 de ani.
Câmpul vizual
Amploarea câmpului scade cu vârsta progresiv. Aceasta poate fi consecinţa
mai multor factori: ptozis al pleopelor, meiozisul, modificările cristalinului, dar şi
modificările neuronilor la nivelul retinei şi al căilor optice.