PATOLOGIA [001] - Introdução à Patologia
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PATOLOGIAM.Sc. Hugo Hoffmann
REFERÊNCIA BÁSICA
INTRODUÇÃO À
PATOLOGIA
Ciência que estuda as alterações estruturais, bioquímicas e
funcionais nas células, tecidos e órgãos que fundamentam
a doença.
Através do uso de técnicas moleculares, microbiológicas e
morfológicas, tenta explicar as causas dos sinais e
sintomas manifestados pelos pacientes enquanto fornece
uma base racional para a terapia e o cuidado clínico.
PATHOS + LOGOS (Gr.)
1. ETIOLOGIA: A causa da doença.
2. PATOGENIA: Mecanismos do desenvolvimento da
doença.
3. ALTERAÇÕES MORFO-MOLECULARES: Alterações
bioquímicas e estruturais induzidas nas células e órgão
do corpo.
4. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Consequências funcionais
dessas alterações.
ASPECTOS DO PROCESSO PATOLÓGICO
• Causalidade é a relação entre um evento A (a causa) e
um segundo evento B (o efeito), provido que o segundo
evento seja uma consequência do primeiro 2 . Identifica-
se logicamente a causalidade em "se não A, então não
B", provida a ocorrência empírica de ao menos um B.
1. ETIOLOGIA
A B
CAUSA e EFEITO
• Em termos diretos, A é causa de B quando A é requisito
necessário, mas não necessariamente um requisito
suficiente, para ocorrência de B.
• Pelo método científico, deve-se estabelecer não apenas
a correlação significativa entre os eventos em questão
mas também os mecanismos físicos de ação que levam
A a determinar B, ou melhor, a ausência de A a inibir B.
1. ETIOLOGIA
1. ETIOLOGIA
DUAS CLASSES PRINCIPAIS DE FATORES ETIOLÓGICOS
• Mutações herdadas
• Variantes genéticas
• Polimorfismo
GENÉTICOS ADQUIRIDOS
• Infecciosos
• Nutricionais
• Químicos/Físicos
• O conceito de que um agente etiológico seja a causa de
uma doença (ex: doenças infecciosas) não é aplicável à
maioria das doenças.
• Arterosclerose e câncer são multifatoriais e surgem dos
efeitos de vários estímulos externos em um indivíduo
geneticamente susceptível. A contribuição da
susceptibilidade herdada e influências externas variam
nas diferentes doenças.
1. ETIOLOGIA
• Refere-se a sequência de eventos na resposta das
células ou tecidos ao agente etiológico, desde o
estímulo inicial à expressão final da doença. A causa
inicial conhecida está várias etapas distante da
expressão da doença.
• Os avanços tecnológicos permitem relacionar
anormalidades moleculares específicas às
manifestações da doença e usar este conhecimento
para traçar novas abordagens terapêuticas.
2. PATOGENIA
• Se refere à alterações estruturais nas células ou tecidos
que são características de uma doença ou diagnósticas
de um processo etiológico.
3. ALTERAÇÕES MORFO-MOLECULARES
• A patologia diagnóstica
busca identificar a
natureza e progressão
da doença, por meio do
estudo das alterações
morfológicas nos tecidos
e alterações químicas no
paciente.
3. ALTERAÇÕES MORFO-MOLECULARES
• O resultado final das alterações genéticas, bioquímicas e
estruturais nas células e tecidos são as anormalidades
funcionais que levam às manifestações clínicas (sinais e
sintomas) da doença, bem como à sua progressão
(curso clínico e consequência).
4. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Todas as formas das doenças
começam com alterações
moleculares ou estruturais
nas células, um conceito
formulado primeiramente, no
século XIX, por Rudolf
Virchow, conhecido como o
pai da patologia moderna.
4. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
RESPOSTAS
CELULARES AO ESTRESSE E AOS ESTÍMULOS NOCIVOS
A célula normal é confinada a uma faixa razoavelmente
estreita de função e estrutura. Isso ocorre devido:
• Seu estado de metabolismo, diferenciação e
especialização.
• Limitações das células vizinhas.
• Disponibilidade de substratos metabólicos.
• No entanto, a célula é capaz de dar conta das demandas
fisiológicas, mantendo um estado normal chamado de
homeostasia.
• As adaptações são respostas estruturais e funcionais
reversíveis, a estresses fisiológicos mais excessivos e a
alguns estímulos patológicos, durante os quais estados
constantes novos, porém alterados, são alcançados,
permitindo que a célula sobreviva e continue a
funcionar.
ESTÁGIOS NA RESPOSTA CELULAR AO ESTRESSE E ESTÍMULOS NOCIVOS
CÉLULA NORMAL
(homeostasia)
LESÃO REVERSÍVEL
stress estímulos
nocivosADAPTAÇÃO
LESÃO CELULAR
incapacidade de se
adaptar
leve, transitória
intensa, progressiva
LESÃO IRREVERSÍVEL
NECROSE
APOPTOSE
morte celular
A resposta adaptativa pode consistir em:
• Aumento no tamanho das células (HIPERTROFIA) e da atividade funcional.
• Aumento do número de células (HIPERPLASIA).
• Diminuição do tamanho e da atividade metabólica das células (ATROFIA).
• Mudança do fenótipo das células (METAPLASIA).
Quando o estresse é eliminado, a célula pode retornar a seu estado original, sem ter sofrido qualquer consequência danosa.
ALGUMA DIETA ESTIMULA
HIPERTROFIA DA CÉLULA
MUSCULAR?
Membrana mucosa que
reveste a parede uterina,
formado por fibras
musculares lisas e
estimulado por hormônios
ovarianos chamados
estrogênio e progesterona.
Tem um aumento na sua
espessura devido à grande
concentração destes
hormônios no sangue. Na
fase menstrual aquilo que é
expulso é o endométrio daí
o sangue ser tão espesso e
tão escuro.
• Se os limites da resposta adaptativa forem
ultrapassados ou se as células forem expostas a agentes
lesivos ou estresse, privadas de nutrientes essenciais,
ou ficarem comprometidas por mutações que afetam os
constituintes celulares essenciais, sobrevém uma
sequência de eventos, chamada de lesão celular.
• Ela é reversível até certo ponto, mas se o estímulo
danoso persistir ou for intenso o suficiente desde o
início, a célula sofre lesão irreversível e, finalmente,
morte celular.
• Adaptação, lesão reversível e morte celular podem ser
os estágios de uma debilidade progressiva que sucede
os diferentes tipos de insultos.
• Por exemplo, em resposta a cargas hemodinâmicas (ex:
distúrbio na circulação sanguínea) aumentadas, o
músculo cardíaco torna-se aumentado, uma forma de
adaptação, podendo sofrer lesão.
• Se o suprimento sanguíneo para o
miocárdio está comprometido ou
inadequado, o músculo primeiro
sofre lesões reversíveis,
manifestadas por algumas
alterações citoplasmáticas.
Finalmente, as células sofrem
lesão irreversível e morrem.
• A morte celular, o resultado final da lesão celular
progressiva, é um dos eventos mais cruciais na evolução
da doença, em qualquer tecido ou órgão. É resultante de
várias causas, incluindo isquemia (redução do fluxo
sanguíneo), infecção e toxinas.
• Constitui também um processo normal e essencial na
embriogênese, no desenvolvimento dos órgãos e na
manutenção da homeostasia.
• Existem duas vias principais de morte celular, a necrose
e a apoptose. A privação de nutrientes induz uma
resposta celular adaptativa chamada autofagia que
pode culminar em morte celular.
• Diferentes tipos de estresse podem induzir alterações
nas células e tecidos diferentes das adaptações típicas,
lesão celular e morte.
• Autodestruição de célula e de organelas citoplasmáticas
pelas suas próprias enzimas hidrolisantes; autodigestão.
• Quem é responsável por este processo é o lisossoma. A
célula elimina organelos envelhecidos através da
formação de vesículas com o auxílio do Retículo
Endoplasmático Liso: o organelo obsoleto é envolto
numa membrana derivada desse mesmo retículo
formando-se o chamado autofagossoma.
AUTOFAGIA
• A autofagia pode ser estimulada em determinadas
situações, como, por exemplo, durante o jejum
prolongado, aparecendo numerosos autofagossomas nos
hepatócitos com o objetivo de converter os
componentes da célula em alimento para prolongar a
sobrevivência do organismo.
AUTOFAGIA
AUTOFAGIA