PANKREASTITIS
-
Upload
christoper-sinambela -
Category
Documents
-
view
114 -
download
4
Transcript of PANKREASTITIS
![Page 1: PANKREASTITIS](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022082412/54822c07b4af9ffc048b476f/html5/thumbnails/1.jpg)
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Berbagai gaya hidup yang tidak sehat sekarang ini sering memunculkan
berbagai macam kondisi yang memengarui system kerja tubuh. Termasuk dalam
sisitem endokrin. Salah satu yang akan kita munculkan yaitu pancreatitis, dimana
pancreatitis dapat kita bagi dalam massa akut dan kronis dimana jelas dipengaruhi
dari rentan waktu awitan gejala bermunculan. Pancreatitis dapat terjadi atas berbagai
factor, misalnya saja dari factor metabolis, mekanis, fascular ataupun infeksi lain.
Insiden penyakit pankreatitis kronik di negara maju/ industri kira-kira 4-6 per
100.000 penduduk pertahun, dan makin meningkat setiap tahunnya. Berdasarkan data
dari rumah sakit di Amerika Serikat, sekitar 87.000 kasus pankreatitis terjadi setiap
tahun, dengan tingkat Rawat Inap untuk orang kulit hitam adalah 3 kali lebih tinggi
daripada kulit putih , dimana perbandingan laki-laki dan perempuan 6.7 : 3,2 per
100.000 penduduk dan rata-rata usia saat diagnosis adalah 46 tahun. Kejadian tahunan
di Eropa Barat sekitar lima kasus baru per 100.000 penduduk. Rasio Laki-laki: wanita
7:1 dan usia rata-rata onset adalah antara 36 tahun dan 55 tahun.
Di Asia insiden pankreatitis kronik diperkirakan 14,4 per 100.000 penduduk,
dan hanya 18,8 % disebabkan oleh alkohol, dengan perbandingan laki–laki dan
perempuan 1,9:1 dimana usia rata rata 33± 13 tahun.
Pasien pankreatitis kronik biasanya ditandai nyeri perut, tetapi dapat juga
tanpa menimbulkan rasa sakit. Gambaran klinis bervariasi. Intensitas nyeri bisa
berkisar dari ringan sampai berat, bahkan pada pasien dengan sedikit kelaianan
parenkim atau duktus pada pemeriksaan, perubahan morfologi kompleks dapat
menimbulkan gejala minimal atau ekstensif.
Diagnosis pasien pankreatitis kronik sangat sulit dilakukan, karena dari
pemeriksaan klinis tidak ada gejala yang spesifik, terutama pada awal pankreatitis
kronik. Diperlukan pemeriksaan laboratium dan penunjang serta pemeriksaan canggih
untuk menegakkan diagnosis.
1
![Page 2: PANKREASTITIS](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022082412/54822c07b4af9ffc048b476f/html5/thumbnails/2.jpg)
B. Tujuan Penyusunan
1. Tujuan Umum
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui tentang
pankreatitis.
2. Tujuan Khusus
a. Diketahuinya definisi pankreatitis.
b. Diketahuinya klasifikasi dari pankreatitis.
c. Diketahuinya etiologi dari pankreatitis.
d. Diketahui patofisiologi dari pankreatitis.
e. Diketahui manifestasi klinis dari pankreatitis.
f. Diketahui pemeriksaan dianostik dari pankreatitis.
g. Diketahui penatalaksanaan medis dari pankreatitis.
h. Penerapan asuhan keperawatan pasien dengan pankreatitis.
C. Ruang Lingkup Penyusunan
Dalam penyusunan makalah ini kelompok hanya membahas penyakit
secara tinjauan teoritis dan pemberian asuhan keperawatan pada klien dengan
pankreatitis dengan pendekatan proses keperawatan mulai dari pengkajian
keperawatan, diagnosa keperawatan, rencana keperawatan, implementasi, dan
evaluasi keperawatan.
D. Metode Penyusunan
Dalam penyusunan makalah ini kelompok menggunakan metode
kepustakaan dengan cara mencari dari buku-buku sebagai referensi, membaca dan
mempelajari buku-buku literatur yang terkait dengan pankreatitis. Kelompok juga
mengambil beberapa referensi dari internet.
E. Sistematika Penyusunan
Sistematika penuyusunan makalah ini terdiri dari empat bab, yakni Bab I
tentang pendahuluan yang terdiri dari latar belakang, tujuan penyusunan, ruang
lingkup penyusunan, metode penyusunan, dan sistematika penyusunan; Bab II
tinjauan teoritis yang pankreatitis, asuhan keperawatan pankreatitis secara teoritis,
yang terdiri pengkajian, diagnosa keperawatan, rencana keperawatan,
2
![Page 3: PANKREASTITIS](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022082412/54822c07b4af9ffc048b476f/html5/thumbnails/3.jpg)
implementasi dan evaluasi; dan Bab III penutup yang terdiri dari kesimpulan dan
saran.
3
![Page 4: PANKREASTITIS](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022082412/54822c07b4af9ffc048b476f/html5/thumbnails/4.jpg)
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Pengertian
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada
pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif
ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal
yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001)
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana
enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari
pankreas. (Doengoes, 2000)
B. Klasifikasi
1. Pankreatitis akut merupakan inflamasi pada pankreas akibat tercernanya organ
tersebut oleh enzim-enzim yang dikeluarkan pankreas (terutama tripsin).
Terjadi secara tiba-tiba dan dapat segera sembuh dengan penanganan yang
tepat.
2. Pankreatitis kronis merupakan proses inflamasi pankreas yang progresif dan
menyebabkan kerusakan parenkim pankreas yang irreversibel berupa fibrosis
serta mengakibatkan disfungsi eksokrin dan endokrin
C. Etiologi
1. Konsumsi alkohol cukup lama
Konsumsi alkohol akan mengakibatkan suasana lebih alkalis pada enzim-
enzim pankreas. Suasana itu akan berakibat timbulnya kerusakan pada
pankreas.
2. Infeksi bakteri
Walaupun jarang bakteri juga dapat mencapai pankreas untuk merusak organ
pankreas. Kerusakan ini akan berdampak pada peningkatan enzim pankreas
yang justru dapat merusak pankreas.
4
![Page 5: PANKREASTITIS](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022082412/54822c07b4af9ffc048b476f/html5/thumbnails/5.jpg)
3. Infeksi virus
Virus yang sering menimbulkan kerusakan pada pankreas adalah virus
parotitis.
4. Faktor risiko yang meningkatkan insiden pankreatitis antara lain:
a. Trauma tumpul abdomen
Trauma abdomen selain dapat mengenai langsung pankreas juga akan
meningkatkan stimulasi hormon gastrointestinal terhadap sekresi
enzim pankreas.
b. Ulkus peptikum
Pada kasus ulkus peptikum terjadi peningkatan sekresi hormon digestif
(kolesistokinin pankreozimin) terhadap enzim pankreas. Peningkatan
enzim pankreas yang berlebihan justru akan merusak pankreas sendiri.
c. Penyakit vaskuler sistemik
Penyakit vaskuler sistemik seperti arteriosklerosis akan berakibat
penurunan nutrisi dan oksigenasi jaringan seluruh tubuh termasuk
pankreas. Penurunan ini dapat berdampak pada kerusakan pankreas.
d. Hiperlipidemia
Kelebihan lipid di dalam tubuh akan mengakibatkan penyempitan pada
pembuluh darah
e. Hiperkalsemia
Peranan kalsium di dalam tubuh kita yang sangat penting adalah
penyusunan tulang dan gigi serta proses eksitasi persarafan. Kelebihan
kalsium di dalam darah akan berdampak pada peningkatan risiko
terbentuknya endapan pada organ tubuh. Endapan itulah yang akan
mempengaruhi fungsi pankreas untuk menyalurkan hasil eksokrinnya
f. Penggunaan kortikosteroid
Kortikosteroid merupakan obat yang berfungsi untuk mengurangi
peradangan dalam tubuh. Pemakaian kortikosteroid yang berlebihan
justru meningkatkan kerja hormon glukokortikoid (meningkatkan
glukosa darah) dan meningkatkan pengikisan kalsium pada tulang
yang dapat berakibat terbentuknya endapan. Dua dampak
5
![Page 6: PANKREASTITIS](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022082412/54822c07b4af9ffc048b476f/html5/thumbnails/6.jpg)
kortikosteroid inilah yang dapat menjadikan paankreas mengalami
kerusakan.
g. Penggunaan diuretik
Penggunaan diuretik yang berlebihan akan menurunkan kadar cairan
didalam sel dan peredaran darah. Akibatnya sel akan mengalami
kekurangan cairan yang berdampak pada penurunan keampuan
metabolisme dan kerja sel. Kondisi ini dapat juga terjadi pada pancreas
D. Patofisiologi
Alkohol, adanya batu empedu, serta infeksi bakteri maupun virus bila
menyerang pancreas akan mengaktivasi enzim Tripsin. Enzim tripsin sendiri
bersifat proteolitik terhadap pancreas. Akhirnya terjadi peradangna pada pancreas
atau pancreatitis.
Pankreatitis akan merangsang enzim fosfolipase yang merugikan karena
akan mencerna fosfolipid yang terdapat pada memberan sel. Bila fosfolipid
terkikis maka membrane sel akan rusak kemudian mati sehingga terjadilah
nekrosis.
Selain itu pankretitis akan menyebabkan munculnya enzim elastase.
Enzim elastase ini akan mencerna membrane dari pembuluh darah. Membrane
pembuluh darah yang rusak bisa menyebabkan perdarahan pada tubuh.
Kalikrein juga akan timbul ketika terjadi pankreatitis. Kalikrein
menyebabkan vasodilatasi pada pembeuluh darah, sehingga menyebabkan
permeabilitas pembuluh darah itu sendiri meningkat. Bila permeabilitas
meningkat di area paru-paru maka bisa terjadi efusi pleura. Edema di beberapa
bagian tubuh.
E. Manifestasi klinis
1. Rasa Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pancreatitis.Nyeri
abdomen biasanya konstan dari ringan sampai hebat, menetap menyebabkan
ketidakberdayaan, yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi
dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul
6
![Page 7: PANKREASTITIS](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022082412/54822c07b4af9ffc048b476f/html5/thumbnails/7.jpg)
rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul
pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa
sakit. Rasa sakit yang terjadi pada bagian setelah makan atau setelah
mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan
sulit ditentukan lokasinya.
2. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada
abdomen.
3. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang
fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi
peritonitis.
4. Bising usus biasanya menurun sampai hilang.
5. Kekakuan otot
6. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan
tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat.Mual
dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut.
7. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung
getah empedu. Gejala panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi.
8. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia
9. Syok akibat:
a. Hipovolemia karena eksudasi darah dan protein kedalam ruang
retroperineum (retroperineal burn).
b. Peningkatan pembentukan dan pelepasan peptide kinin yang
menyebabkan vasodilatasidan peningkatan permeabilitas vascular.
c. Syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang
kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga
peritoneum.
10. Nodus eritomatosus dikulit akibat nekrosis lemak subkutis.
11. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah
disamping gejala hipotensi.
7
![Page 8: PANKREASTITIS](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022082412/54822c07b4af9ffc048b476f/html5/thumbnails/8.jpg)
12. Gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan
gas darah abnormal.
13. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler
diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart,
2001)
F. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Barbara (1996) Diagnosis pankreatitis akut pada umumnya dapat
ditetgakkan bilamana pada pasien dengan nyeri perut bagian atas yang timbul
tiba-tiba didapatkan :
1. Triad klasik kalsifikai pankrea: steatore dan DM biasanya dapat menegakkan
diagnosis
2. Uji intubasi (uji stimulasi sekretin), yang biasanya menjadi abnormal bila
terjadi kerusakan fungsi eksokrin pankreas sebesar 60 % atau lebih.
3. Uji bentiromid dan uji ekskresi D-Xilosa urine dilakukan pada klien dengan
steotore pankreatik (normal atau abnormal)
4. Penurunan kadar tripsinogen serum menunjukkan insufisiensi eksokrin
pancreas
5. Pemeriksaan lain seperti CT scan (dapat memperlihatkan adanya kalsifikasi
atau pelebaran duktus yang berkaitan dengan pancreatitis kronis, masa,
ketidakteraturan duktus, pembesaran dan sistik), ERCP (dapat
mengindentifikasi anatomi duktus dan lokasi komplikasi seperti pseudokiste
pankreas, distrupsi duktus).
6. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin
menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi)
sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area
retroperitoneal.
G. Penatalaksanaan Medis
1. Tujuan terapi adalah mengurangi sekresi pankreas dan mengistirahatkan
pankreas
2. Tindakan konvensional:
a. Pemberian anal getik untuk nyeri
8
![Page 9: PANKREASTITIS](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022082412/54822c07b4af9ffc048b476f/html5/thumbnails/9.jpg)
b. Pemberian cairan dan koloid intravena untuk mempertahankan volume
c. Pengisapan nasogastrik untuk menurunkan pelepasan gastrin oleh lambung
dan mencegah isi lambung masuk ke duodenum
3. Antibiotik untuk infeksi sekunder (flegmon, abses, pseudokista) atau
sumbatan aliran empedu (kolangitis asenden, koledokoletasis yang mengalami
komplikasi)
4. Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan.
Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan
duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis
(Sabiston, 1994).
5. Laparatomi dengan drainasepengeluaran jaringan nekrotik jika terapi
konvensional tidak dapat memperbaiki kondisi klien yang memburuk.
6. Pemberian nutrisi secara parenteral
7. Penurunan berat badan sampai berta badan ideal.
9
![Page 10: PANKREASTITIS](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022082412/54822c07b4af9ffc048b476f/html5/thumbnails/10.jpg)
BAB IV
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Menurut Huddak & Gallo (1996) pengkajian pasien pancreatitis adalah :
1. Aktivitas/Istirahat
Gejala : Demam Anorexia
Tanda : Takikardia dan penurunan tekanan darah
2. Makanan/cairan
Gejala : Mual, muntah, dan penurunan berat badan dan ketidakseimbangan
cairan.
3. Nyeri/Ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri abdomen, juga terdapat distensi abdomen bagian atas dan
terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena efek
proses peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus. Hal ini
memperberat
4. Sirkulasi
Gejala :Koagulasi intravaskular diseminata dengan keterkaitan dengan
gangguan perdarahan dapat mempengaruhi keseimbangan cairan dan
gangguan pendarahan
5. Integumen
Gejala :Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, perubahan
warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area
periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas
B. Diagnosa Keperawatan, Intervensi dan Rasional
Menurut Huddak & Gallo (1996)Diagnosa keperawatan dan Rasional pasien
pancreatitis adalah :
1. Nyeri berhubungan dengan proses Inflamasi
Tujuan :
Nyeri hilang atau terkontrol
Kriteria Standar :
10
![Page 11: PANKREASTITIS](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022082412/54822c07b4af9ffc048b476f/html5/thumbnails/11.jpg)
Pasien menyatakan nyeri hilang/terkontrol Pasien mengikuti program
terapeutik menunjukkan metode mengurangi nyeri
Intervensi Raisional
Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat
lokasi dan intensitas khusus (skala 0 -
10). Catat faktor-faktor yang
meningkatkan dan mengurangi nyeri.
Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri
sangat penting karena kegelisahan pasien
meningkatkan metabolisme tubuh yang
akan menstimulasi sekresi enzim-enzim
pankreas dan lambung.
Pertahankan tirah baring selama
serangan akut. Berikan lingkungan
yang tenang.
menurunkan laju metabolik dan
rangsangan/ sekresi GI sehingga
menurunkan aktivitas pankreas.
Ajarkan teknik distraksi relaksasi mengalihkan perhatian dapat
meningkatkan ambang nyeri/
mengurangi nyeri.
Pertahankan lingkungan bebas
lingkungan berbau
rangsangan sensori dapat mengaktifkan
enzim pankreas, meningkatkan nyeri.
Kolaborasi pemberian analgesik
narkotik, contoh meferidin (demerol).
meferidin biasanya efektif pada
penghilangan nyeri.
2. Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Berhubungan Dengan Mual Muntah
Tujuan :
Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi setelah dilakukan intervensi
keperawatan selama 2×24 jam.
Kriteria standar :
Menunjukkan peningkatan berat badan, tidak mengalami malnutrisi
11
![Page 12: PANKREASTITIS](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022082412/54822c07b4af9ffc048b476f/html5/thumbnails/12.jpg)
Intervensi Raisonal
Kaji abdomen, catat adanya/ karakter
bising usus, distensi abdomen dan
keluhan mual.
Distensi usus dan atoni usus sering
terjadi, mengakibatkan penurunan/ tak
adanya bising usus.
Berikan perawatan oral higiene menurunkan rangsangan muntah.
Bantu pasien dlam pemilihan makanan/
cairan yang memenuhi kebutuhan
nutrisi dan pembatasan bila diet
dimulai.
kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak
memuaskan pada pemenuhan kebutuhan
saat ini untuk regenerasi jaringan dan
penyembuhan.
Observasi warna/ konsistensi/ jumlah
feses. Catat konsistensi lembek/ bau
busuk.
steatorea terjadi karena pencernaan lemak
tak sempurna.
Tes urine untuk gula dan aseton deteksi dini pada penggunaan glukosa tak
adekuat dapat mencegah terjadinya
ketoasidosis.
Kolaborasikan pemberian vitamin
ADEK
kebutuhan penggantian seperti
metabolisme lemak terganggu, penurunan
absorbsi/ penyimpangan vitamin larut
dalam lemak.
Kolaborasikan pemberian trigliserida
rantai sedang (contoh : MCT,
portagen)
MCT memberikan kalori/ nutrien
tambahan yang tidak memerlukan enzim
pankreas untuk pencernaan/ absorbsi.
12
![Page 13: PANKREASTITIS](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022082412/54822c07b4af9ffc048b476f/html5/thumbnails/13.jpg)
3. Pola Pernafasan Yang Tidak Efektif Berhubungan Dengan Imobilisasi
Akibat Rasa Nyeri Yang Hebat, Infiltrat Pulmoner, Efusi Pleura, Dan
Atelektasis
Tujuan :
Perbaikan fungsi respiratorius
Kriteria standar :
Setelah dilakukan perawatan selama 1×24 jam pola pernafasan klien
kembali normal
Intervensi Rasional
Kaji status pernafasan (frekuensi,
pola, suara nafas) pulsa oksimetri dan
gas darah arteri
pankreatitis akut menyebabkan edema
retroperitonial, elevasi diafragma, efusi
pleura dan ventilasi paru tidak adekuat.
Pertahankan posisi semi fowler penurunan tekanan pada diafragma dan
memungkinkan ekspansi paru yang lebih
besar.
Beritahukan dan dorong pasien untuk
melakukan nafas dalam dan batuk
setiap jam sekali.
menarik nafas dalam dan batuk akan
membersihkan saluran nafas dan
mengurangi atelektasis.
Bantu pasien membalik tubuh dan
mengubah posisi tiap 2 jam sekali.
Pengubahan posisi sering membantu
aerasi dan drainase semua lobus paru.
4. Resiko Infeksi Berhubungan Dengan Immobilisasi, Proses Inflamasi,
Akumulasi Cairan
Tujuan :
Setelah diadakan intervensi keperawatan klien tidak mengalami infeksi
/infeksi tidak terjadi.
Kriteria Standar :
13
![Page 14: PANKREASTITIS](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022082412/54822c07b4af9ffc048b476f/html5/thumbnails/14.jpg)
Meningkatkan waktu penyembuhan,klien bebas infeksi ,berpartisipasi
pada aktifitas untuk mengurangi resiko nyeri
Intervensi Rasional
Gunakan teknik aseptik ketat bila
mengganti balutan bedah atau bekerja
dengan infus kateter/selang,drain.Ganti
balutan dengan cepat.
membatasi sumber infeksi,dimana
dapat menimbulkan sepsis pada
pasien.
Tekankan pentingnya mencuci tangan
dengan baik.
menurunkan resiko kontaminasi
silang.
Observasi frekuensi dan krakteristik
pernapasan,bunyi napas.Cata adanya
batuk dan produksi sputum.
akumulasi cairan dan keterbatasan
mobilitas mencetuskan infeksi
pernapasan dan atelektasis.
Observasi tanda infeksi seperti demam
dan distress pernapasan.
mendeteksi dini terjadinya infeksi
pada pasien.
C. Implementasi
Pelaksanaan tindakan keperawatan pada klien dengan pankreatitis
disesuaikan dengan intervensi yang telah direncanakan.
D. Evaluasi
Hasil asuhan keperawatan pada klien dengan kanker paru sesuai dengan
tujuan yang telah ditetapkan. Evaluasi ini didasarkan pada hasil yang diharapkan
atau perubahan yang terjadi pada pasien
14
![Page 15: PANKREASTITIS](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022082412/54822c07b4af9ffc048b476f/html5/thumbnails/15.jpg)
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
1. Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim
pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas.
2. Klasifikasi pankreatitis adalah pankreatitis akut dan kronis.
3. Etiologi antara lain konsumsi alkohol cukup lama.
4. Patofisiologi adalah mengkonsumsi alkohol yang cukup lama, adanya batu.
empedu, serta infeksi bakteri maupun virus bila menyerang pancreas.
5. Manifestasi klinis antara lain rasa nyeri abdomen.
6. Pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan seperti CT scan (dapat
memperlihatkan adanya kalsifikasi atau pelebaran duktus yang berkaitan
dengan pancreatitis kronis, masa, ketidakteraturan duktus, pembesaran dan
sistik), ERCP (dapat mengindentifikasi anatomi duktus dan lokasi komplikasi
seperti pseudokiste pankreas, distrupsi duktus).
7. Penatalaksanaan medis adalah pemberian anti biotik. Antasid biasanya
diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam lambung dan duodenum dan
resiko perdarahan sekunder terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994).
B. Saran
1. Dalam menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan pankreatitis
diperlukan pengkajian, konsep dan teori oleh seorang perawat.
2. Informasi atau pendidkan kesehatan berguna untuk pasien dengan pankreatitis
misalnya mengurangi atau menghentikan kebiasaan minum-minuman keras.
3. Dukungan.psikologik,sangat.berguna.untuk.pasien
15