Pancréatite aigue

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Pancréatite aigue

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Pancréatite aigue. Physiologie. Rôle endocrine : synthèse insuline et glucagon Rôle exocrine : suc pancréatique pour la digestion : amylase, maltase : hydrate de carbone lipase: pour les graisses trypsinogène et chymotrypsinogène: pour les protéines. Définition. - PowerPoint PPT Presentation

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Pancréatite aigue

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Physiologie

• Rôle endocrine : synthèse insuline et glucagon

• Rôle exocrine : suc pancréatique pour la digestion :

• amylase, maltase : hydrate de carbone• lipase: pour les graisses• trypsinogène et chymotrypsinogène: pour

les protéines

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Définition

• Atteinte inflammatoire du pancréas qui peut aller jusqu’à l’auto-digestion de la glande

• Affection aigue avec importante morbidité et mortalité

• Restitution ad integrum de la glande à plus ou moins longue échéance après traitement de la cause

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Epidémiologie

• Maladie rare : 5000 cas par an

• Hommes > Femmes

• Age médian 54 ans

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Clinique

• Douleur épigastrique brutale transfixiante ou en ceinture, irradiant à l’épaule, d’un seul tenant

• Intensité variable : pesanteur à la douleur intolérable

• Déclenchée par les repas riches en graisse ou prise d’alcool

• Calmée par la position en chien de fusil, l’aspirine

• Parfois nausées, vomissement

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Examen clinique

• Rien de spécifique• Ictère rare• Abdomen douloureux en épigastrique, souvent

météorisé• Parfois défense• Fièvre inconstante• Etat de choc: petites tensions, pouls filant,

marbrures• Désaturation

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Diagnostic

• Augmentation de la lipase et de l’amylase > 3N et douleur typique

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Bilan biologique

Recherche de signe de gravité :

• NFS, plaquettes, TP

• Ionogramme sanguin , fonction rénale, glycémie, CRP

• Calcémie, LDH

• Gaz du sang : hypoxie

• Calcul du score de RANSON

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Bilan biologique 2

Bilan étiologique

• Bilan hépatique : ASAT, ALAT, GGT, PAL, Bilirubine

• Calcémie

• Triglycérides

Si fièvre : hémocultures, ECBU

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Bilan morphologique• ASP : iléus réflexe (niveaux hydro-aériques), distension

gastrique, calcifications pancréatiques• Rx Thorax : poumon blanc, épanchement pleural• Scanner abdominal avec injection :

En l’absence de contre-indication : allergie, insuffisance rénale, à jeûn, différé dans les 3 jours

Meilleur examen: – Confirme le diagnostic, – apprécie la gravité : œdème localisé ou diffus, infiltration péri-pancréatique,

nécrose, épanchement, surinfection des coulées, lithiase vésiculaire et dilatation des voies biliaires

• Echographie abdominale: difficile, gênée par les gaz, exploration pancréas impossible dans 40%

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Bilan morphologique 2

• Etiologie: Echographie abdominale : recherche de lithiase

vésiculaire(sens 90%) ou de la VBP (sensibilité faible de 30%) calcifications pancréatiques

IRM pancréatique : malformations canalaires, calculs

Echoendoscopie biliaire et pancréatique : micro-calculs vésiculaires ou de la VBP, micro-calcifications pancréatiques (PCC), tumeur obstructive

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Etiologie

• Biliaire : migration d’un calculdans le cholédoque• AlcoolCes 2 causes représentent 80 % des PA• Hypercalcémie• Hypertriglycéridémie• Médicaments• Rare: malformations canalaires, traumatisme, virus, auto-

immunité, tumeur, iatrogène: post cholangiographie rétrograde, post-opératoire, génétique

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Pronostic

• 2 types de pancréatite :

Oedémateuse : les plus fréquentes (60%) évolution rapidement favorable, bénigne

Nécrotique : complications multiples (cf infra), défaillance d’organe, risque de décès de 30% quand PA grave

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Complications

• Pseudo-kystes : résorption incomplète de la nécrose Risque de compression d’organes de voisinage, de saignement, d’infection

• Ictère fébrile : calcul ou compression de la VBP• Infection des coulées : 80% de décès• Exceptionnellement :

– Extension de la nécrose : hémorragie interne, perforation du tube digestif

– Défaillance d’organe : état de choc, détresse respiratoire, insuffisance rénale

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Traitement symptomatique

• JeûnePerfusion : glucosé, sérum physiologique, vitamines B1, B6, PP

si patient alcooliqueCorrection de la deshydratation des troubles ioniquesNutrition artificielle en fonction de la gravité et de la dénutrition :

décidé si jeûne prolongé de 7 jours ou si PA compliquée, si pas d’iléus : alimentation semi- élémentaire à la pompe en augmentant les quantités progressivement

Eviter la nutrition parentérale : risque infectieux, pneumothorax,

• Antalgiques : mineurs à majeurs (morphine), CI AINS, aspirine

• Si vomissement : SNG en aspiration

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Traitement symptomatique

• Antalgiques : mineurs à majeurs (morphine)• Si vomissement : SNG en aspiration• Réalimentation lors de la disparition des

douleurs, régression du syndrome inflammatoire et normalisation du bilan pancréatique

Réalimentation progressive par pallier en augmentant les apports journaliers en graisse

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Traitement de la cause

• Ablation d’un calcul de la voie biliaire principale si angiocholite

• Cholécystectomie à distance

• Arrêt des boissons alcoolisées

• Traitement d’une hypertriglycéridémie

• Arrêt d’un médicament ….

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Traitement des complications

• Insulinothérapie si décompensation diabétique

• Antibiothérapie si surinfection des coulées

• Réanimation en cas de défaillance d’organe

• Exceptionnellement chirurgie : nécrosectomie, perforation

embolisation artérielle en cas d’hémorragie

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Surveillance

• Hémodynamique

• Température

• Saturation

• Diurèse

• Evaluation de la douleur : EVA

• Insister pour l’arrêt de l’alimentation

• Glycémie