Osteomielitis hematógena aguda y en adultos
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OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA AGUDA Y EN
ADULTOS
Hospital Regional – Ramón CarrilloSantiago del Estero
Servicio de Traumatología y OrtopediaAño 2014
Dr. Targa, Juan José
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Definición Nelaton (1834) osteo – myelo – itis
Proceso inflamatorio acompañado de destrucción ósea causado por un microorganismo (bacterias, hongos, parásitos), que origina una reacción ósea que aísla y dificulta la erradicación del germen.
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Clasificación1) duración: Aguda (menos de dos semanas), Crónica y subaguda o absceso de Brodie a
caballo entre las dos anteriores; 2) patogenia: Hematógena o primaria, Exógena (postraumática o postquirúrgica)3) características del huésped: neonatal, anciano, diabético, inmunodeprimido, usuario de drogas por vía parenteral (UDVP),4) Respuesta del huesped Piogena No piogena
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OSTEOMIELITIS HEMATOGENA AGUDA La osteomielitis aguda (OA) es una enfermedad
frecuente en la infancia < 13 años (< 5 años) entre 1/5.000 y 1/10.000 30% en niños de 2 años. 50% en niños de 5 años. > 2:1 Traumatismos cerrados 30%.
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Definida: cultivo (+) oóseo o de tejido adyacente. Evidencia histologica de infección
Probable: hemocultivo (+) Clínica (+) RX (+)
Posible: Clínica (+) RX (+) respuesta ATB, hemocultivo (+)
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Agentes etiológicos
GRAN IMITADORATrauma, neoplasia, artropatía inflamatoria
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Fisiopatogenia Localización: plexos venosos metafisarios Bacteriemia inicial 30 – 50% asociada a trauma
Baja tensión O2 Enlentecimiento del flujo Canales endoteliales Baja actividad macrófagos
Trombosis arterial y venosaFormación de absceso
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Cerca de las rodillas y lejos de
los codos
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Mayor afectación metafisaria 75% huesos largos (femur, tibia, peroné) 10% pelvis 7-8% calcaneo 2% vertebral
Vías de diseminación: - hematógena - invasión local por contigüidad - inoculación directa (heridas punzantes)
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La espondilitis puede devenir en espondilodiscitis o generar un absceso masivo
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Estafilococo Aureus (MR)Infecciones graves y recurrentesOsteomielitis, endocarditis, focos múltiplesConcomitancia con sepsis pulmonar y cutáneaResistencia a antibacterianosSensible: TMS, rifampicina, vancomicina y clindamicina
1. Presencia en el sitio de la infección2. A distancia, mediada por la secreción de toxinas
Puede llevar a la muerte en pocas horas
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Clínica Variable 50% dolor puntual Fiebre Limitación funcional, claudicación Edema, eritema Historia de trauma previo Inmovilización previa
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Lactantes Pseudoparalisis Irritabilidad Llanto Imagen lítica
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¡Celulitis es Osteomielitis… hasta demostrar lo contrario!
90% de las placas celulíticas esconden una osteomielitis
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LaboratorioAumento G. Blancos (25%) ERS (90%) no especifico. Pico 3-5 días. ATB disminuye
1-2 semanas PCR (98%) 24 – 48hs. ATB disminuye 6hs Hemocultivo (+) 30-36% Cultivo local 38-50%
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Diagnostico por imágenes Rx: tardías. Inicio (-) 7-14 días posteriores, elevación periostica. Irregularidad, lisis cortical
Centellograma óseo: Tc99m temprana localización, multifical. 89% sensibilidad, 94% especificidad, falsos negativos 4-20% fase temprana
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RMN: sensible, pero NO especifica (+) 3-5 días inicio edema de médula ósea y partes blandas
TAC: tardíamente. Áreas de destrucción ósea y formación de absceso
Ecografía: Dx diferencial con artritis séptica
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Radiología Simple
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• Tumefacción de partes blandas
Primera semana
• Desmineralización ósea (visible con 30% de perdida ósea)
• Elevación del periostio (Absceso)
• Destrucción ósea cortical
>2 semana: Cambios óseos
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> Tercera semana (osteomielitis crónica)
Osteolisis Secuestro Involucro Esclerosis
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Ecografía
Erosión de la cortical (2-4 semanas de evolución)
Colección subperiostica
Elevación del periostio (Acumulo de pequeña cantidad de liquido)
Inflamación de los tejidos blandos(48-72 horas)
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TAC tiene una utilidad limitada en el diagnóstico de osteomielitis
aguda. Es más útil para el diagnóstico de osteomielitis crónica que la RMN, demostrando la presencia de
destrucción cortical y de secuestro óseo
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su excelente resolución para detectar la extensión y localización anatómica de abscesos de tejidos blandos asociados a osteomielitis. Es la técnica de elección para el diagnóstico de osteomielitis vertebral o pélvica.
Sensibilidad :82-100% Especificidad:75-96%
Resonancia magnética osteomielitis vertebral
Resonancia Magnética Nuclear(RMN):
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Gammagrafía ósea
Gammagrafía con Indio osteomielitis de tibia
es la técnica mássensible para la detección de osteomielitisen las primeras 48-72 horas,en las que la radiología simple puedeser normal. No es una prueba diagnósticaespecífica, ya que es positivaante cualquier tipo de inflamación,pero no discrimina siexiste infección.Sensibilidad: 90%Especificidad : 73%
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Diagnostico
Obtención de material purulento del hueso afectado
Hallazgos positivos desde el tejido óseo o de hemocultivos
Signos locales de inflamación (dolor óseo, eritema o edema)
Estudio radiológico positivo
Requiere 2 de los siguientes criterios
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Diagnostico diferencial Trauma Artritis séptica Celulitis Tromboflebitis Patología maligna: S. Ewing
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Por ello siempre hacer biopsia
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Tratamiento Medico: ATB ev (3 a 14 días normalizar la PCR) continuar
con ATB vía oral 6-8 semanas
Quirúrgico: discutido confirmación absceso subperióstico falta de respuesta clínica luego de 48hs tto ATB evidencia radiográfica de absceso intraóseo
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Tto empirico
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complicaciones Infección crónica (inapropiado tto ATB) Necrosis avascular (demora, fémur y
humero proximal) Alteraciones del crecimiento (arrestos
fisiarios) Compromiso multisistémico (rush,
fiebre, disfunción multisistémica) TVP y embolia pulmonar (<0,001%)
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Formas EspecialesSon casos sin sintomatología aguda
aparente, con estado general bueno en adolescentes o personas jóvenes, en metáfisis de fémur y tibia.
3 Formas principales: Absceso de Brodie Osteomielitis Esclerosante de Garre Osteoperiostitis Albuminosa de Ollier
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Absceso de BrodieCaracterísticas: Forma localizada de Osteomielitis crónica
atribuida a microorganismos de baja virulencia (50% cultivos se aísla S Aureus)Metafisis de huesos largos Miembros Inferiores (Generalmente
metafisis distal de tibia) Clínica: dolor intermitente de larga
evolución generalmente nocturno con sensibilidad local
Diagnostico diferencial: Tumores óseos
Tto: curetaje + ATB
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Forma crónica de baja virulencia y difusa; se caracteriza por condensación ósea difusa de un hueso largo y dolor neurálgico rebelde más nocturno debido a tensión intraósea. El tratamiento consiste en resecar la cortical esclerosada y descomprimir la médula; no suele encontrarse pus ni nido.Dx Diferencial:Enf. De Paget
Osteomielitis Esclerosante de Garre
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OSTEOPERIOSTITIS ALBUMINOSA DE OLLIER
Absceso subperióstico de paredes engrosadas, de contenido amarillo filante; poca sintomatología; tratamiento quirúrgico, drenar.
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Caso clínico 10ª. Tx de tobillo 24hs. Sd
compartimental. Miositis infecciosa. Fallo multiorgánico. Obito. Estreptococo B
hemolítico A
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Infección ósea de larga evolución por falla en la erradicación de una OM hematógena o secundaria, con firme persistencia de microorganismos
Se produce destrucción ósea continua y formación de secuestros
Estos fragmentos necróticos protegen y aíslan los gérmenes de los mecanismos de defensa y ATB
La formación de hueso reactivo dificulta el debridamiento quirúrgico.
Osteomielitis del adulto
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Exogena Fx expuestas Cirugias contigüidad
Hematogena bacteriemia
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Gérmenes
Estafilococo aureus Estafilococo epidermidis Salmonella Hongos (actinomices) Pseudomona (DBT, ADVP)
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El paciente presenta episodios intermitentes de dolor, acompañados por la extrusión de secuestros y secreción purulenta a través de fistulas
Rx: se observa destrucción y reparación originando cambios en la estructura ósea
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Secuestro óseo
Absceso subperióstico
FístulaFractura
patológica
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Si periostio se rompe infección ataca tejido circundantes forma fistula.
A veces cuerpos extraños salen por la fistula.
En vértebras. destrucción de placa de cart. Hialino y
discos intervertebrales y diseminación a vertebras vecinas.
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Los factores conocidos como posibles reagudizadores de una osteomielitis crónica son:
Traumatismos directos. Mal estado nutritivo crónico. Frío y humedad persistente. Alcoholismo- diabetes. Tratamiento inmuno-depresores.
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Clínica Dolor focal, espontáneo y provocado. Edema. Aumento de la temperatura local. Rubicundez de la piel de la zona. Si el proceso sigue evolucionando se tiene: Signos claros de una celulitis. Absceso subcutáneo. Fistulización y vaciamiento de contenido purulento
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Diagnostico Manifestaciones clínicas Laboratorio- Recuento leucocitario (60%)- VSG (80-90%)- PCR (98%)- Hemocultivos (50-60%) NO para formas
crónicas Estudios por imagen
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Punción / aspiración 60 – 70% cultivos +
Biopsia ósea 90% cultivo +
Exudado de fístulas - no recomendable - flora contaminante del trayecto fistuloso
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Post traumatico
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Clasificación Cierny y Mader
Basada en criterios
fisiológicos y anatómicos
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Tratamiento El éxito del tratamiento reside en la
precocidad
- Curetaje- Cultivos- ATB especifico- inmovilización
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No se puede erradicar sin tratamiento quirúrgico
Secuestrectomia y resección del hueso y tejidos blandos infectados
Reconstrucción con los colgajos musculares, colgajos libres
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Pronostico
Dependerá de la prontitud del diagnostico y de la instauración del tratamiento
adecuado
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Conclusión Es fundamental sospechar esta patología ante un
paciente con dolor, fiebre e impotencia funcional, para realizar un dx y tto multidisciplinario precoz y evitar secuelas a mediano y largo plazo.
Es una patología de difícil tto lo cual genera gastos sanitarios elevados
No se puede hablar de curación debido a la posibilidad de recurrencia, por lo tanto es mejor referirse con el termino controlada o detenida.
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GRACIAS…