OPD Conference - med.cmu.ac.th · PDF filenot tender, no distention, ... petechiae,mild...
Transcript of OPD Conference - med.cmu.ac.th · PDF filenot tender, no distention, ... petechiae,mild...
OPD OPD ConferenceConference
นศพป 5 กลุม 12
5 ตุลาคม 2549
รศ.พญ.อรวรรณ เลาหเรณู
Case Case
Identification data
Chief complaintChief complaint
ผูปวยเด็กหญิงไทย อายุ 8 ป
ภูมิลําเนา ต. หนองหอย อ.เมือง จ.เชียงใหม
มีจ้ําเลือดตามแขนขา 2 วัน กอนมารพ.
Present illnessPresent illness1สัปดาหกอนมารพ. ผูปวยรูสึกวามีเลือดออกเล็กนอยหลัง
แปรงฟน แตไมไดสนใจอะไร
2วัน กอนมารพ. ผูปวยเริ่มสังเกตเห็นจ้ําเลือดตามขา
ผูปวยทั้งสองขาง เปนจุดๆขนาดประมาณ 2 ซม.จํานวน
2-3 ตําแหนง ตอมาพบที่แขนทั้งสองขางรวมดวย ขนาด
ใกลเคียงกัน โดยผูปวยไมมีประวัติไดรับการกระแทก
บริเวณที่เปนมากอน
1 วัน ตอมา มารดาผูปวยสังเกตเห็นวาจํานวนของจ้ําเลือดเพิ่มมากขึ้น ปฏิเสธประวัติไข การเขาปาหรอืเขาคาย ไมมีจุดเลือดออกตามตวั รูสึกตกใจจึงพาไปพบแพทยที่คลีนิก แพทยแนะนําใหมาตรวจตอทีร่พ.มหาราช
Present illness (cont.)Present illness (cont.)
ผูปวยปฏิเสธประวัติอาเจียนเปนเลือด ถายเปนเลอืด ถายดํา ปสสาวะเปนเลอืด ประวัติเลอืดออกงาย หยุดยาก เลอืดกําเดาไหล ไมมีโรคติดเชื้อนํามากอน ไมเคยมีอาการซีดเนือ่งจากเสียเลือด
Present illness (cont.)Present illness (cont.)
ปฏิเสธประวัตโิรคประจําตัว อาการซีด ตับมามโตหรอืเลือดไหลไมหยดุ ปฏิเสธประวัตกิารเขารับการรกัษาตัวในร.พ.มากอน ปฏิเสธการแพยาแพอาหาร ปฏิเสธการใชยาใดๆเปนประจํา มีประวัตทิําฟนเมือ่ 4 สัปดาหกอน ทนัตแพทยไมไดบอกวามี
ความ ผิดปกติใด
Past historyPast history
Family historyFamily history
บิดาเปนโรคเบาหวาน มารดาเคยเปนดีซานตองนอนรพ.เมื่อตอนอายู 17 ปจําไมไดวาเปนโรคอะไร
ยายเปนโรคหอบหดื ปฏิเสธประวัตโิรคเลือดจางในครอบครัว ไมมีประวัติเลือดออกงายหยดุยากของคนในบาน
Physical examinationGA : A girl c active , normal built , no pallor,
no jaundice, no cyanosis ,looked well
Vital sign :
Temp = 36.7 c PR = 90 min.
RR = 22 /min BP = 120/80 mmHgHEENT
Head: normal shape and size, no deformitiesEye : no injected conjunctivae , no icteric
sclerae
Physical examination
Ear : TM intact both side, no discharge
Nose : no swelling,no blood stain,no flaring of alar nasi
Throat : no injected pharynx & tonsilsNeck : no neck vein engorgement,
no suprasternal retraction
Physical examination (cont.)Physical examination (cont.)
Chest : Normal contour, symmetricalexpansion,
Lung : Clear, no adventitious sound, equalbreath sound
Heart : Regular, normal S1S2 , no murmurAbdomen : active bowel sound, soft,
not tender, no distention,no superficial vein dilatation, liver and spleen not palpable, no mass
Physical examination (cont.)Physical examination (cont.)
Extremities : No pitting edema, no deformities, no clubbing of fingers
Multiple superficial ecchymosis,purple in colorSame age , on prominent part of upper &Lower extremities ,no petechiae,mild tenderness
Neurological examination
Cortex : Normal conscious,normal speech
Cranial nerve : Normal function allSensory : IntactMotor : Grade V allReflex : Grade II all
Problem lists?Problem lists?
Problem listsProblem lists
Bleeding tendency (Multiplesuperficial ecchymosis) cause??DDx. APDE
Lab ???
Complete blood count
Hb 12.4Hct 36.1WBC 7300
Neutrophil 38.3Basophil 0.6Eosinophil 12.2Lymphocyte 42.4Monocyte 6.5
Platelet 164000
Provisional diagnosis ?Provisional diagnosis ?
Provisional diagnosis Provisional diagnosis
APDE(Acquired platelet dysfunction with eosinophilia)
Bleeding disorder
History takingPhysical examination
Systemic cause
Hemostatic defect
Local cause
Hemostatic defect
PetechiaeEcchymosis
Mucosal bleeding
HematomaHemarthrosis
Vascular disorder Platelet disorder
Coagulation disorder
Hemostatic defect
PetechiaeEcchymosis
Mucosal bleeding
HematomaHemarthrosis
Vascular disorder Platelet disorder
Coagulation disorder
Vascular disorder
Petechiae ขนาดเลก็ๆเทาเข็มหมุดSuperficial ecchymosis กดดูไมเปนไตแข็งมักไมทําใหเกิดภาวะเลอืดออกรุนแรง
Infection, DM, ScuvyHenoch Schoenlein purpuraHereditary hemorrhagic telangiectasiaEhler-Danlos syndrome
Platelet disorder
Hereditary
Thrombocytopenia
Acquired
APDEDrug induced
ITPAplastic anemia
Leukemia
Dysfunction
Coagulation disorder
HemophiliavWD
HDNIVKDI
Secondary prothrombin
complex deficiencySnake bite
Hereditary Acquired
Laboratory forBleeding tendency
Vascular & Platelet disorder
CBC with plateletPBS
Bleeding timeTourniquet testClot retraction
Coagulation disorder
VCTCoagulogramFactor assay
Clot lysisEuglobulin lysis time
Deficiency Hyperfibrinolysis
Vascularand
Platelet defect
Platelet count
> 100,000/mm3 Normal50,000- 100,000/mm3 bleed with major Sx
or major trauma20,000- 50,000/mm3 bleed c minor trauma< 20,000 /mm3 spontaneous bleeding
Peripheral blood smear
Number :normal 5-25/oil fieldSize :normal 2-4 micron oval, round shapeGranule : PinkOther series : WBC, RBC
Bleeding time
For platelet function and numberProlong when platelets < 100,000/mm3
Modified Ivy’s method normal 2-7 min.
Tourniquet test
Test of integrity of capillary, quality of plateletsNormal 0-10 จุด/ตารางนิ้ว
Clot retraction
หลังจากเกิดลิม่เลือดในหลอดแกวสะอาด จะเกิดการหดตัวของลิ่มเลือด (clot retraction) ภายในเวลา 1-2 ชั่วโมง และเกิดการหดตัวสมบูรณในเวลา 24 ชัว่โมงClot retraction จะบกพรองในภาวะ
- Platelet < 20,000/mm3
- Platelet dysfunction- ภาวะพรอง fibrinogen รุนแรง- หลอดแกวสกปรก clot retraction จะเกิดไดไมดีหรือไมเกิดเลย
Coagulation disorder
Venous clotting time (VCT)
บอกถึงความบกพรองของกลไกการแข็งตัวของเลือดสวน intrinsic pathway อยางคราวๆ ใชทดสอบขางเตียงผูปวยได
คาปกติ 5-15 นาที
Coagulogram
เปนการทดสอบวาความผิดปกติเกิดขึ้นกับสวนใดของการแข็งตัวของเลือด
แบงเปน
1. Prothrombin time (PT)ทดสอบ extrinsic (VII) and common pathway Normal 12-16 sec.
2. Activated partial thromboplastin time (APTT)ทดสอบ intrinsic and common pathway Normal 30-38 sec.
Clot lysis
Normal 24-48 hrs.พบในภาวะ hyperfibrinolysis
Vascular defect
Disorder of blood vessels.1. Scurvy(Vitamin C deficiency)
Formation of collagen and chondroitinsulfate is impaired.(Tendency to hemorrhage, defective tooth dentin, and loosening of the teeth.)Age at on set is between 6 and 24 month.Irritability, tachypnea, digestive disturbances, and loss of appetite.Generalized tenderness=>Pseudoparalysis;froglegposition.Change in gum ; Bluish purple, spongy swelling of the mucous membrane.Scorbutic rosary.
ScurvyDiagnoses is usally based on the characteristc clinical picture, the radiographic appearance of the long bones and the Hx of poor vitamin C intake.Prevented by an adequate intake of vitamin C. Lactating mothers should consume about 100 mg of Vit C daily.Rx: Daily intake of 3-4 oz of orange juice or tomato juice or Ascorbic acid 100-200 mg orally or parenterally.
2.Systemic lupus erythematosus
Revised criteria for diagnosis of SLE.Malar rashDiscoid rashPhotosensitivityOral ulcersArthritisSerositisRenal disorderNeurologic disorderHematologic disorderImmunologic disorderAntinuclear antibody
Thrombocytopenia( decrease platelet number)
Cause of Thrombocytopenia
1. Decrease marrow production of megakaryocytes
Marrow infiltration with tumor, fibrosisMarrow failure : aplastic, hypoplastic anemia
2. Splenic sequestration of circulating platelets
Non-immune destruction• Vascular prostheses, cardiac valves• Disseminated intravascular coagulation• Sepsis• Vasculitis
Cause of Thrombocytopenia
Immune destruction• Auto-antibodies to platelet antigens• Drug-associated antibodies• Circulating immune complexes : SLE, viral
agents, bacterial sepsis
IMMUNE THROMBOCYTOPENIC PURPURA (ITP)
Most common cause for acute onset of thrombocytopenia in an otherwise well child.Following exposure to a common viral infection, a small number of children develop an autoantibody directed against the platelet surface.Circulating antibody-coated platelets are recognized by the Fc receptor on the splenic macrophages
CLINICAL MANIFESTATIONS healthy 1- to 4-yr-old childsudden onset of generalized petechiae and purpuraOften there is bleeding from the gums and mucous membrane Splenomegaly is rare When the onset is insidious, especially in an adolescent, the possibility of chronic ITP or that thrombocytopenia is a manifestation of a systemic illness
CLINICAL MANIFESTATIONS
7-8 percent of children who present with acute ITP will have spontaneous resolution of their ITP within 6 mo. Less than 1% of cases develop intracranial hemorrhage 10-20% of children who present with acute ITP go on to develop chronic ITP.
LABORATORY FINDINGS Platelet count < 100,000 / mm3
Platelet size is normal or increased Bone marrow examination reveals normal granulocytic and erythrocytic series with characteristically normal or increased numbers of megakaryocytes. Antinuclear antibody (ANA) test is more often positive in adolescents with ITP and may indicate a higher likelihood of eventual chronic ITP.
TREATMENT
Intravenous immunoglobulin (IVIG) 0.8 to 1 g/kg/day × 1-2 day
There is a high frequency of headaches and vomiting suggestive of aseptic meningitis following IVIG infusions.
Corticosteroid therapy • 1-4 mg/kg/24 hr of prednisone • suggested that a bone marrow examination
be performed to rule out other causes for thrombocytopenia
TREATMENTIV Anti-D Therapy
• Therapy of acute ITP • RBC-antibody complexes bind to Fc receptors and
interfere with platelet destruction, thereby causing a rise in platelet count.
SplenectomyIndication : - The older child (4 yr) with severe ITP that has lasted longer than 1 yr (chronic ITP)
- Symptoms are not controlled with medical therapy (1 yr.)associated with a lifelong risk of overwhelming postsplenectomy infection caused by encapsulated organisms eg. pneumococcus
A Classification of the AplasticAnemias
AcquiredRadiationDrugs and chemicals
Predictable: cytotoxic agents, benzeneIdiosyncratic: chloramphenicol, anti-inflammatory drugs,
antiepileptics, gold, sulfonamideViruses
Epstein-Barr virus (infectious mononucleosis)HepatitisHuman immunodeficiency virus (HIV)
Immune diseasesEosinophilic fasciitisHypoimmunoglobulinemia
ThymomaPregnancyParoxysmal nocturnal hemoglobinuriaIdiopathic
A Classification of the AplasticAnemias
InheritedFanconi anemiaDyskeratosis congenitaReticular dysgenesisAmegakaryocytic thrombocytopeniaFamilial aplastic anemiasNonhematologic syndromes e.g., Down
APLASTIC ANEMIA
พบโรคนี้กระจายในทกุกลุมอายุ
ในเด็กพบวารอยละ 90 อายุมากกวา 6 ป (สูงสุดในชวงอาย ุ10 ป)
APLASTIC ANEMIA
กลไกการเกิดโรค
1. Stem cell failure : ความผิดปกติของ stem cell โดยมีจํานวน หรือมีคุณสมบัติผิดปกติ
2. ความผิดปกติของmicroenvironmentของเซลลและเนื้อเยื่อตางๆในไขกระดูก หรือมีความผิดปกติของเซลลที่ควบคุมการสรางเม็ดเลือด
3. ความผิดปกติของระบบอิมมูนที่ควบคุมการสรางเม็ดเลือด
APLASTIC ANEMIA
อาการและอาการแสดง
Anemia : ซีด, ออนแรง, เหนื่อยงาย, เบื่ออาหารLeukopenia : ไข ติดเชื้องาย
Thrombocytopenia : petechiae, bruise, epistaxis, gum bleeding, GI bleeding, hypermenorrhagiaGradual onsetไมมตีับ มาม หรือตอมน้ําเหลืองโต
increased risks of fatigue, cardiac failure
APLASTIC ANEMIA
LaboratoryAnemia : normochromic normocytic RBCReticulocytopeniaLeukopenia , GranulocytopeniaThrombocytopenia : Plt.มักนอยกวา 30,000 /cummBM aspiration : hypocellularity, มีเซลลไขมันเพิ่มขึ้น, จํานวน erythoid/myeloid/megakaryocyte cell ลดลง
อาจพบลักษณะเมด็เลือดแดงอยูกันเปนกลุม โดยเปนเม็ดเลือดแดงที่ทํางานไมไดตามปกติ(Dyserythropoiesis)
APLASTIC ANEMIA
Diagosis from peripheral blood (2/3)1. Hb < 10 g/dL or Hct. < 30%
2. WBC < 3,500 /cumm or Absolute neutrophilcount < 1,500 /cumm
3. Plt. < 50,000 /cumm
Severe aplastic anemia1. RC < 20,000 /cumm or Corrected RC < 1%2. Absolute neutrophil count < 500 /cumm3. Plt. < 20,000 /cumm
or BM ม ีhematopoietic cell < 25%
APLASTIC ANEMIA
Treatment1. BM transplantation2. Immunosuppressive therapy :
antithymocyte globulin (ATG) with corticosteroids, cyclosporine
3. Androgens with corticosteroids4. Hematopoietic colony-stimulating
factors
ACUTE LEUKEMIA
เปนมะเร็งที่พบบอยที่สุดในเด็ก
ชวงอาย ุ4-6 ป พบไดบอยเพศชายมากกวาเพศหญิง
Acute lymphoblastic leukemia พบ 75-80 %Acute non-lymphoblastic leukemia พบ 20-25 %เกิดจาก hematopoietic stem cell มีการแบงตัวมากผิดปกติ โดยทีไ่มมี differentiation
ACUTE LEUKEMIA
Clinical presentation• ซีด เลือดออกผดิปกติ ไข จากการที่มีจํานวนเม็ดเลือดลดลงเนื่องดวยการถูก
เบียดดวยเซลลมะเร็ง
• ปวดกระดูก จากการที่เซลลมะเรง็ไปที่ perichondral bone หรือเบียด marrow space
• มีเลือดออกตามเยื่อบุ หรือมีจุดเลอืดออกแบบ petechiae และ ecchymosis
• มตีับ มาม ตอมน้ําเหลืองโต
ACUTE LEUKEMIA
Laboratory• CBC : Hb และ Hct ลดต่ําลง
WBC > 10,000 /cummPlt. ลดลง
• Blood smear พบ lymphoblast จํานวนมาก• BM examination
พบวามีจาํนวนเซลลเพิ่มขึ้น โดยมีจํานวน blast cell มากกวารอยละ 30 ของ nucleated cellErythroid cell และ Megakaryocyte มีจาํนวนลดลง
• Immunophenotype เพื่อดูวาเปน blast cell ชนิดใด
ACUTE LEUKEMIATreatment
1. Specific treatment : Chemotherapy สามารถหายขาดไดถึงรอยละ 70
2. Supportive treatment• Blood transfusion : Packed red cell, Platelet
concentration• Febrile neutropenia : physical exam, CXR,
Septic work up, ATB empirical treatment• Prevention for tumor lysis syndrome : acute
RF, ArrhythymiaHydration keep urine specific gravity < 1.010Urine alkalinization keep urine pH 6.5-7.5 ปองกันการตกตะกอนของ uric acid ที่ไตAllopurinol ลดการสราง uric acid
DENGUE HEMORRHAGIC FEVER
associated with second infections with dengue types 1-4
DENGUE HEMORRHAGIC FEVER
อาการและอาการแสดง
1. ระยะไขสูง ไขขึ้นเฉียบพลันและจะสูงลอยอยูระหวาง 39-40 Cปวดศีรษะ ปวดทองแถวลิ้นปหรือชายโครงขวา ปวดตามกลามเนื้อเบื่ออาหาร อาเจียนเจ็บคอ คอแดงตับโตพบไดรอยละ 60-90
ประมาณวันที่ 2-3 จะเริ่มมีจุดเลือดออกเล็กๆตามผวิหนัง หนาและตัวอาจจะแดงอาการไขจะคงอยูประมาณ 3-7 วัน แลวจะลดลงสูปกติเขาสูระยะที่ 2
DENGUE HEMORRHAGIC FEVER
2. ระยะเลอืดออก
ไขจะลดลงอยางรวดเร็ว
ผูปวยจะกระสับกระสาย มือเทาเย็น ชีพจรเตนเร็ว มี pulse pressure แคบ(< 20 mmHg)
อาเจียนมาก ปสสาวะนอยอาจมีอาการหอบจากภาวะ acidosisอาจเสียชีวิตได
ระยะนี้จะคงอยูประมาณ 24-48 ชม.
DENGUE HEMORRHAGIC FEVER
3. ระยะฟน
จะกลับสูสภาพปกติอยางรวดเร็วใน 2-3 วัน เริ่มกินอาหารได ลุกขึ้นนั่งไดอาการตับโตจะคอยๆลดลงภายใน 1-2 สัปดาหมีผื่นแดงขึ้นตามแขนขา ลักษณะกดไมจางเหมือนจุดเลือดออก อาจพบลักษณะ Convalescent rash : วงขาวๆขนาดเล็กสลับกับผิวหนังที่มีผื่นแดง
อาจใหผล Tourniquet test เปนบวกได
DENGUE HEMORRHAGIC FEVER
แบงความรุนแรงของโรคออกเปน 4 ระดับ1. มีไข และ Tourniquet test ใหผลบวก2. มีอาการเลือดออกตามผวิหนัง หรือที่อวัยวะอื่นๆรวมดวย ความดันเลือดอยูใน
เกณฑปกติ
3. มีชีพจรเบา มี pulse pressure แคบ(< 20 mmHg) มือเทาเย็น กระสับกระสาย
4. คลําชีพจรหรือวัดความดันเลือดไมได
DENGUE HEMORRHAGIC FEVER
Laboratory1. Complete blood count
Hct. : พบภาวะ hemoconcentration ยกเวนในคนที่มีเลือดออกมากWBC : มักอยูในเกณฑปกติหรือต่ํา(< 5,000 /cumm)
ใน Peripheral blood smear อาจพบ Atypical lymphocytePlaetelet : มักมีระดับลดต่ําลงกอนระยะไขลด (< 100,000 /cumm)
2. Urine analysisSpecific gravity สูงพบ Albumin ได 70 %
พบ RBC ได 80 %
3. Erythrocyte sedimentation rateใน DHF จะมีคาปกติในระยะไข และลดต่ําลงในระยะที่มีการรัว่ของพลาสมาใน Septic shock จะมีคา ESR สูงขึ้น
DENGUE HEMORRHAGIC FEVER3. Tourniquet test
พบจุดเลือดออกมากกวาหรอืเทากับ 10 จุดตอตารางนิว้ใหผลบวกประมาณ 80-85 % ในระยะไขและระยะพักฟน
4. Chest X-Rayมักพบวามีน้ําในชองเยื่อหุมปอดขางขวามากกวาขางซาย
อาจมีน้ําในชองทองรวมดวย
5. Serological test : hemagglutination-inhibition test (HI)ตองเจาะ 2 ครั้งหางกัน 1-4 สัปดาห โดยถือระดบั antibody เพิ่มขึ้นมากกวาหรือเทากับ 4 เทาใน primary dengue infection จะมี titer ขึ้นสูงเฉพาะ serotype ที่เปนสาเหตุใน secondary dengue infection จะมี titer ขึ้นสูงกวาและมี titer ขึ้นสูงตอทุก serotype สามารถพบคา titer เพิ่มขึ้นไดแมเจาะเลอืด 2 ครั้งหางกันนอยกวา 7 วัน
DENGUE HEMORRHAGIC FEVER
Treatmentใหสารน้ํา
ลดไขดวย Paracetamolเฝาระวังภาวะ shock : ปสสาวะนอยลง, กระสับกระสาย, มือเทาเย็น และภาวะเลือดออก
HYPERSPLENISMเปนภาวะที่มีมามโตรวมกบั
1. Anemia, Leukopenia, Thrombocytopenia อยางใดอยางหนึ่งหรือพบรวมกัน2. Cellular bone marrow3. ภาวะ Cytopenia ดีขึ้นหลงัไดรับการตัดมาม
CBC : พบ normochromic anemia และmild to moderate thrombocytopenia ไดบอยBM aspiration : พบ normocellularity หรือ moderate hypercellularity โดยมี maturation ของเซลลตางๆปกติการรกัษาตองทําการหาสาเหตแุละรกัษาตามสาเหตนุั้นๆ
การทาํ Splenectomy จะไดผลดีเฉพาะในกลุมที่มีสาเหตุจาก mechanical destruction หรอื sequestration ของเม็ดเลือดและเกรด็เลือด
Platelet dysfunction
Acquired disorders of platelet function.
Systemic illness : liver disease, kidney disease(uremia). Cause prolonged bleeding time and often associated with orther abnamalities of coagulation mechanism.Management is to treat the primary illness.Rx: Infusion of desmopressin.
Tranfusion of platelets and/or cryoprecipitate.
Acquired disorders of platelet function.
Drug:Aspirin : irreversibly acetylates Enz. Cyclooxygenase.Other drugs :
Nonsteroidal anti-inflammatory drugsValproic acidHigh dose penicillin
Acquired platelet dysfunction with eosinophilia(APDE) เปนสาเหตุของ purpura ที่พบไดบอยที่สุดในเด็กไทย
Acquired platelet dysfunction with eosinophilia (APDE)
เปนสาเหตุที่พบไดบอยที่สุดในเดก็ไทยรองมาจากโรคติดเชื้อ จะตรวจพบวามี ecchymosis ขนาดกลาง เปนไตแข็งเล็กๆขางใต อาจเกิดเองหรือจากการกระทบกระแทก
อาจพบเลือดกําเดาไหล เลือดออกระบบทางเดินอาหาร อาการเลอืดออกมักจะไมรุนแรงตางกับ ITP ที่รุนแรงกวาLab : พบ platelet ปกติอาจพบวามีจํานวน eosinophil สูงขึ้นรวมดวยมี bleeding time ยาวกวาปกติไมทราบสาเหตุของโรค
หายไดเองในเวลา 1-2 เดือน
Coagulation disorder
Hereditary coagulation disorders
Hemophilia
von Willebrand disease type 1
Hereditary coagulation disorders
Hemophiliaมีอุบตัิการณ 1:20000 ของประชากรไทย
Hemophilia A พบบอยที่สุด
Hemophilia B รองลงมา
X-linked recessive or mutation
FFP or cryoprecipitate or fresh dry plasma or
factor concentrate ตลอดชีวิต
von Willebrand disease type 1
พบไดบอย
AD
Mucosal bleeding
ระดบั FVIII:C , vWF:Ag , ristocetin cofactor activity ต่ํากวาปกติในสัดสวนเดียวกัน
Platelet aggregation:ristocetin ต่ํากวาปกติ
บางราย ristocetin cofactor activity ต่าํเพียงอยางเดียว
อาการเลือดออกมักไมรุนแรง และอาการจะนอยลงเมื่ออายุมากขึน้
Acquired coagulation
defect
Acquired coagulation defect
Classical hemorrhagic disease of the newborn
(HDN)
Late HDN หรือ idiopathic vitamin K deficiency in
infancy (IVKDI) หรือ APCD (acquired
prothrombin complex deficiency)
Secondary prothrombin complex deficiency
Snake bite
Classical hemorrhagic disease of the newborn (HDN)
ภาวะเลือดออกในทารก 7 วนัแรก
Prothrombin complex ต่ําจากการขาด Vit K
1:1800
เลือดออกทางสายสะดือ ทางเดนิอาหาร
อัตราตายรอยละ 1-2
ปองกันโดยการใหวิตามินเคแกทารกแรกเกิด
มักพบในเด็กอายุ 2 wks-2 mo ที่ไมไดรับวิตามินเค
Late HDN หรือ idiopathic vitamin K deficiency in infancy
(IVKDI) หรือ APCD (acquired prothrombin complex
deficiency)
Prothrombin complex ต่ําจากการขาด Vit K
มักพบในเด็กอายุ 2 wks-2 mo ที่ไมไดรับวิตามินเค
1:1800
อัตราตายรอยละ 23-52 (เลือดออกในสมอง)
อัตราพิการเชน ปญญาออนรอยละ 37-48
ปองกนัโดยการใหวิตามนิเคแกทารกแรกเกิด
Secondary prothrombin complex deficiency
พบในทารกที่มีโรคตับ เชน biliary atresia , short
bowel syndrome ที่การดูดซึมวิตามนิเคจากลําไสเล็ก
บกพรอง
Snake bite
พิษงูแมวเซา – DIC , hyperfibrinolysis
พิษงูกะปะ และงูเขียวหางไหม - hyperfibrinolysis
เลือดออกในบริเวณแผลที่ถูกงกูัด เลือดออกตาม
ไรฟน อาเจียนเปนเลือด
การรักษาคือใหเซรุมพิษงู และใหสวนประกอบ
ของเลือดทดแทนในผูปวยบางราย
Thank you for your attention!!