OLIGOAMNIOS. INTRODUCTION Liquide amniotique < 250 a 300cc au T2 et T3 Membranes amniotiques...
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OLIGOAMNIOS
INTRODUCTION
Liquide amniotique < 250 a 300cc au T2 et T3
Membranes amniotiques intactes Eliminer une RPM
INTRODUCTION
Anamnios: absence de LA
INTRODUCTION
Oligoamnios: la plus fréquente des anomalies du LA 0,5 à5,5%
Conséquences fœtales: Hypoplasie pulmonaire Déformation des membres
Distinguer oligoamnios du T2 et T3
DIAGNOSTIC
Signes cliniques
Diminution des mouvements actifs fœtaux HU < à la valeur retenue pour le terme Fœtus moulé sur la paroi
Diagnostic
Diagnostic échographique
Index amniotique (IA): < 5 Mesure du diamétre vertical de la plus grande
citerne: < 1cm, 2cm, 3cm
Diagnostic
Diagnostic échographique Peu d’interface entre le fœtus et le LA Peu de MAF Estomac, vessie peu ou pas visibles Images floues Morphologie difficile Citernes de LA insuffisante
ETIOLOGIES
Eliminer une RPM Mamlformation ( essentiellement urinaire) RCIU Anomalie chromosomique
Etiologies
Causes fœtales Causes maternelles Causes placentaires Causes idiopathiques
A/ Causes foetales
Les uropathies et néphropathies
Les uropathies obstructives basses ou bilatérales
Les dysplasies rénales multikystiques Les agénésies rénales bilatérales Les polykystoses rénales à révélation
prénatale
A/ Causes foetales
Les malformations cardio-vasculaires Les malformations du SNC Les malformations du squelette…
A/ Causes foetales
RCIU: T2 Anomalies chromosomiques:
3% des oligoamnios T13, T18
MFIU
B/ Causes maternelles
L’insuffisance utéro-placentaire La préeclampsie Les vasculopathies diabétiques Les collagénoses L’hypovolémie maternelle
C/ Causes placentaires
L’HRP Le syndrome transfuseur transfusé Le terme dépassé
D/ Causes idiopathiques
Représentent 30% des cas
PRONOSTIC DE L’OLIGOAMNIOS
Oligoamnis prolongé -Tétrade de POTTER- Façiès aplati avec un rétrognatisme Pieds bots RCIU Hypoplasie pulmonaire
PRONOSTIC DE L’OLIGOAMNIOS
Oligoamnios précoce: 9% enfants normaux à la naissance
Anamnios précoce: survie exceptionnelle de 0 à 6%
HYPOPLASIE PULMONAIRE
Le développement pulmonaire normal: La formation de liquide pulmonaire La rétention du liquide dans les alvéoles
pendant les mouvements respiratoires
HYPOPLASIE PULMONAIRE
L’hypoplasie pulmonaire en cas d’oligoamnios survient par: Compression thoracique Augmentation des pressions Défaut d’expansion Diminution mécanique des mouvements
respiratoires
B/ DEFORMATION DES MEMBRES
CONDUITE A TENIR
Echographie et doppler fœtal Amnioinfusion Caryotype fœtal Bilan vasculo-renal Autres prélèvements
CAT
Echographie et doppler fœtal Etude biométrique Etude morphologique Doppler fœtal et utérin
CAT
Amnio-infusion Elimine une RPM précoce passée inapperçue Facilite l’échographie morphologique Parfois constitue une thérapeutique
CAT
Amnio-infusion 300 à 400cc de serum physiologique Risque infectieux et de RPM
CAT
Caryotype fœtal Systématique au T2 en l’absence de contexte
maternel PSF et/ou PLA Si PSF: NFS, recherche virale
CAT
Bilan vasculo-rénal Poids Dynamap ES BU, proteinurie 24h NFP, ionogramme sanguin avec uricémie, BH
CAT
Autres prélèvements Sérologies virales maternelles +- fœtales Prélèvement d’urine fœtale en cas
d’uropathie
TRAITEMENT
Traitement étiologique Uropathie obstructive à fonction rénale
conservée: dérivation vésico-amniotique Amnio-infusions itératives
Rythme: hebdomadaire Indication: malformation de bon pronostic
TRAITEMENT
L’IMG reste la seule solution En l’absence de parenchyme rénal
fonctionnel En cas de syndrome polymalformatif En cas d’aberration chromosomique
Déclenchement de l’accouchement, césarienne ou surveillance
Oligo-amnios et dépassement du terme
CONCLUSION
L’oligoamnios du T2 est corrélé à un pronostic fœtal sombre
La prise en charge repose sur un bilan morphologique fœtal précis nécessitant souvent le recours à l’amnio-infusion
En l’absence de contexte étiologique précis, le pronostic dépend éssentiellement du degrès d’hypoplasie pulmonaire