Correo de los lectores

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Obstrucción intestinal completa como presentación de un cáncer de colon Sr. Director:

Se trata de un varón de 51 años que acudió a urgencias del centro de salud de nuestra zona por presentar dolor abdominal y estreñi-miento de siete días de evolución. No presentaba fiebre ni vómitos. Como antecedentes personales destacaba ser fumador de 1 paquete/día desde hacía más de 30 años, y hepatopatía crónica de etiología enólica. Índice de masa corporal normal.

De la exploración sólo destacó un abdomen globuloso, pero de-presible, doloroso, hepatomegalia de dos traveses de dedo, peristal-tismo conservado y sin signos de irritación peritoneal. El paciente fue remitido al hospital de zona porque el dolor abdominal iba en aumento y el estreñimiento era absoluto pese a ser tratado con lac-tulosa 20 gramos al día en dos tomas, y enemas durante varios días.

En el hospital se le hace una analítica con bioquímica y hemo-grama normal. La radiografía anteroposterior de abdomen mostró una marcada distensión de asas de yeyuno e ileon (fig. 1). En la to-mografía abdominopélvica con contraste se observa la distensión de las asas de intestino delgado anteriores, debido a la presencia de una lesión parietal a nivel de ileon distal (fig. 2), aparentemente de unos 7 cm de longitud, de aspecto estenosante, con engrosa-miento circunferencial asimétrico.

El paciente fue ingresado en el servicio de cirugía. Al día si-guiente fue intervenido, descubriéndose carcinomatosis peritoneal y una gran tumoración a nivel de ciego-ileon terminal. Hígado no afectado. Se le realizó una hemicolectomía derecha. En el segui-miento posterior por oncología se diagnosticó de adenocarcinoma estadio IV: G3 pT4N1M1 y se le pautó quimioterapia adyuvante con 5 fluoracilo e irinotecán (esquema FOLFIRI).

El cáncer colorrectal (CCR) ocupa el segundo lugar como causa de mortalidad por cáncer en la mayoría de los países desarrollados, tanto en varones como en mujeres, y cuando se consideran ambos sexos conjuntamente esta neoplasia ocupa el primer lugar1. La inci-dencia del cáncer de colon es 3 veces superior a la de recto, aunque las cifras de cáncer de colon y recto varían ampliamente entre los diferentes registros1. En España, al igual que en la mayoría de los países occidentales, hay una tendencia al aumento de la inciden-

cia, sobre todo en varones. La incidencia del CCR varía en función de la edad, incrementándose de forma notoria a partir de los 50 años2.

En general, la dieta rica en grasas y proteínas y pobre en fibra, frutas y vegetales se asocia a un mayor riesgo de esta neoplasia. Posibles factores protectores son las vitaminas antioxidantes (A, C, E), calcio y ácidos omega-33.La obesidad, el tabaco y el alcohol son factores no suficientemente aclarados. Parece que el inicio temprano en el hábito tabáquico y los años de fumador incremen-tan el riesgo de desarrollar CCR y favorecen la recurrencia de pa-cientes en estadios avanzados ya tratados con cirugía y quimiote-rapia4. Los adenomas colorrectales, la enfermedad inflamatoria intestinal y los síndromes familiares hereditarios de CCR (polipo-sis y no polipósicos) también aumentan el riesgo de desarrollar es-ta neoplasia.

El CCR puede tener una presentación aguda o crónica. La pre-sentación aguda deriva de la evolución crónica de la enfermedad y suelen ser cuadros clínicos que precisan de una intervención quirúr-gica urgente. Son la obstrucción y la perforación. La obstrucción puede ser parcial (dolor abdominal y estreñimiento ocasional) o completa (paralización completa de las deposiciones y/o vómitos). La presentación crónica puede tener clínica digestiva y/o extradi-gestiva. La clínica digestiva puede ser dolor abdominal, masa abdo-minal, rectorragia o estreñimiento, y la clínica extradigestiva puede ser principalmente anemia ferropénica, síndrome constitucional, fiebre de origen desconocido.

El diagnóstico se basa en la historia clínica, la exploración física, incluyendo tacto rectal, laboratorio con hemograma, bioquímica hepática y renal y el antígeno carcinoembrionario (CEA). La utili-dad principal del antígeno carcinoembrionario es la monitorización del tratamiento y el seguimiento precoz de las recidivas. Tiene un valor limitado para el diagnóstico inicial de la enfermedad, ya que muestra una baja sensibilidad para detectar los estadios iniciales de la enfermedad. Además, posee una baja especificidad debido a que se pueden encontrar valores positivos de sus concentraciones séri-cas (> 5μg/l) en muchas enfermedades benignas (del hígado, intes-tino, pulmón) y también en la mayoría de los carcinomas avanzados de diverso origen5. Las pruebas de imagen útiles para diagnosticar el tumor primario son el enema opaco, rectocolonoscopia, tomogra-fía axial computarizada abdomino-pélvica y resonancia magnética para estadificar tumores localizados en recto-sigma, aunque con la tomografía computarizada (TAC) puede ser suficiente. La radiogra-

Figura 1. Radiografía abdomen: proyección anteroposterior: marca-da distensión de asas de yeyuno e ileon (signos de oclusión intesti-nal).

Figura 2. Tomografía computarizada abdominopélvico con contras-te: lesión parietal a nivel de ileon distal de aspecto estenosante con engrosamiento circunferencial asimétrico (28,54 mm).

28,54 mm

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fía de tórax es útil para el estudio de extensión pulmonar (metásta-sis o derrame pleural) y la ecografía abdominal para descartar me-tástasis hepáticas.

El único tratamiento potencialmente curativo es la cirugía. En tumores localizados en colon derecho y ángulo hepático la técnica indicada es la hemicolectomía derecha. La carcinomatosis perito-neal es la causa de muerte más común en pacientes con una resec-ción por cáncer intrabdominal6. La radioterapia adyuvante en el co-lon no está indicada, ya que la radioterapia sobre el abdomen tiene elevada toxicidad en las dosis potencialmente curativas. La quimio-terapia sistémica adyuvante en CCR avanzado es muy útil. Las combinaciones de 5 fluoracilo con oxaliplatino o irinotecan son, en la actualidad, los tratamientos disponibles más activos en el cáncer avanzado colorrectal7.

José Luis Rodríguez Díaza, Manuel Carmona Calderónb y Ricardo Cosa Alejoc aDoctor en Medicina. Médico de Familia. Centro de Salud de Santa Amalia. Badajoz. España.bServicio de Radiodiagnóstico. Hospital Don Benito-Villanueva de la Serena. Badajoz. España.cEnfermero de Atención Primaria. EAP de Santa Amalia. Badajoz. España.

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Uveítis anterior por varicela zósterSr. Director:

Presentamos el caso de una paciente de 32 años sin antecedentes personales de interés que tras haber tenido un contacto hace 15 días con una niña con varicela acude a la consulta por presentar desde ayer una erupción generalizada de lesiones en diferentes estadios: unas papulosas y otras vesiculosas, pruriginosas, y fiebre de 38 °C hace dos días. Diagnosticada de varicela, se le pauta tratamiento con famciclovir 750 mg, paracetamol y ebastina. A la semana acude de nuevo a la consulta porque desde hace cinco días presenta ojo rojo y disminución de la agudeza visual en el ojo derecho (OD), sin otra clínica acompañante. La paciente ha utilizado levocabastina tópica

sin mejoría. En la exploración física encontramos en OD agudeza vi-sual 1/3 que no mejora con estenopeico, conjuntiva hiperémica con inyección periciliar y tinción con fluoresceína negativa, la explora-ción del ojo izquierdo (OI) es normal. Se deriva de forma urgente al servicio de oftalmología del hospital de referencia donde se objetiva en OD una agudeza visual con corrección 20/30 y 20/20 con esteno-peico, pupila miótica, no defecto pupilar aferente relativo, hiperemia ciliar 2+/4, córnea clara fluornegativa con precipitados corneales me-dianos en tercio inferior, Tyndall 3-4+/4 con flare 1+/4, presión in-traocular (PIO) 30 mmHg, fondo de ojo sin focos de coroiditis ni co-riorretinitis, retina aplicada, papila con bordes nítidos no sobreelevados y patrón vascular normal; la exploración del ojo iz-quierdo es normal. En el hospital se trata el aumento de PIO con ti-molol y apraclonidina, manteniéndose una PIO de 25 mmHg, por lo que se añade acetazolamida y potasio por vía oral con lo que se con-sigue descender la PIO en OD a 20 mmHg. La paciente es diagnosti-cada de uveítis anterior aguda en OD por virus varicela zóster (VVZ), pautándose tratamiento con famciclovir 750 mg durante una semana más prednisolona en colirio tópica, dexametasona pomada tópica, ciclopléjico y brimonidina/timolol. A los tres días acude de nuevo a urgencias por edema en parpado derecho y ojo rojo, se le diagnostica de conjuntivitis folicular aguda, se suspende brimonidi-na/timolol por PIO normal, se pauta tratamiento con tobramicina/dexametasona y nuevo control en una semana tras la cual se retira to-do el tratamiento, a excepción de las lágrimas artificiales, por buena evolución del proceso, recomendándose revisión por oftalmología.

Aunque la varicela es una enfermedad benigna y autolimitada, en algunos casos pueden surgir complicaciones. El riesgo de pade-cerlas varía según la edad; son infrecuentes en los niños sanos, existiendo mayor riesgo para los mayores de 15 años, menores de un año y personas inmunocomprometidas1. La complicación más frecuente es la sobreinfección bacteriana de la piel por Staphilococ-cus aureus (S. aureus) o Streptococcus pyogenes (S. pyogenes). La incidencia de complicaciones extracutáneas es baja y se localizan con mayor frecuencia en el sistema nervioso central, manifestándo-se como ataxia cerebelosa o encefalitis (en los adultos la encefalitis es una complicación grave y potencialmente fatal que afecta al 0,1-0,2% de los pacientes), a nivel respiratorio en forma de neumonía (más frecuente en adolescentes y adultos que en niños, estimándose una frecuencia de 1 de cada 400 casos en adultos), siendo otras más raras como meningitis aséptica, glomerulonefritis, miocarditis y afectación ocular (uveítis), queratitis2 y necrosis retiniana aguda3.

La uveítis por virus varicela zóster puede aparecer durante la en-fermedad aguda (patogenia infecciosa) o meses después (patogenia inmune), y su curso es independiente de la enfermedad corneal. Clínicamente puede cursar con ojo rojo, dolor ocular, fotofobia, fo-tofobia consensual (dolor en el ojo afectado cuando se emite una luz intensa en el ojo contrario), disminución variable de la agudeza visual y lagrimeo. En la exploración oftalmológica se objetiva hipe-remia iridiana y ciliar periquerática, miosis, exudados en la cámara anterior (fenómeno de Tyndall), precipitados queráticos y sine-quias. El glaucoma secundario no es infrecuente como consecuen-cia del cierre cicatricial del ángulo o de su obstrucción por exudado inflamatorio, aunque tiene buen pronóstico con tratamiento médico, y la intervención quirúrgica raramente es necesaria4. No existe aso-ciación entre la severidad de la varicela y la severidad de la afecta-ción ocular ni entre la presencia de erupción de la varicela en los parpados y el desarrollo de uveítis5. El tratamiento se realiza con corticoides tópicos (acetato de prednisolona al 1%), siendo necesa-ria una dosificación inicial cada 2-4 h si la uveítis es moderada a grave, que se va reduciendo paulatinamente a medida que mejora la reacción de la cámara anterior, suspendiéndose cuando dicha cáma-ra deja de mostrar reacción celular, ciclopléjicos (escopolamina al 0,25% 2 veces al día (v/d) para la inflamación leve-moderada, o atropina al 1% 2 v/d para la inflamación intensa), que también de-ben ir reduciéndose con la mejoría del cuadro, recomendándose mantenerlos en aplicación nocturna hasta que la cámara anterior es-