Obesitas dan Dislipidemia

TUTORIAL 1OBESITAS DAN DISLIPIDEMIA

BLOK METABOLIC SYSTEM

KELOMPOK B-13Tutor: dr. Tri Widyawati

Pemicu

Ny. Rosa seorang istri pejabat berumur 43 tahun datang menemui dokter keluarga dengan keluhan berat badan terus bertambah. Dari anamnesa diketahui bahwa dalam beberapa bulan belakangan ini Ny. Rosa cukup sering menghadiri jamuan makan sehubungan dengan tugas suaminya dan selalu makan secara berlebihan pada setiap jamuan. Hal ini terjadi karena Ny. Rosa tidak dapat menahan diri menghabiskan hidangan yang disediakan. Aktifitas sehari-hari Ny. Rosa tidak banyak karena anak – anaknya sudah besar dan pekerjaan rumah tangga di bantu oleh beberapa orang pramuwisma. Dari hasil pemeriksaan diperoleh tinggi badan Ny. Rosa 160 cm dengan berat basdan 80 kg.

Bagaimana hal ini dapat terjadi pada Ny. Rosa?

IDENTIFIKASI MASALAH

Berat badan terus bertambah.

Makan secara berlebihan dan kurang aktifitas.

Tinggi badan 160 cm, Berat Badan 80 kg.

HIPOTESA

Ny. Rosa mengalami obesitas.

Makan berlebihan Aktivitas sedikit

Berat Badan Bertambah

BMI=31,25

TB=160 cm, BB=80 kg

Obese II

ANALISA MASALAH

WE DON’T KNOW

Hubungan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.Faktor pendukung metabolisme.Pengaturan nafsu makan.Faktor pengaruh nafsu makan.Komposisi makanan normal, peningkatan aktifitas fisik, dan

rumus peningkatan energi.Obesitas; definisi, sebab, komplikasi, klasifikasi dan

penanganan.Dislipidemia; definisi, sebab, jenis, pemeriksaan penunjang,

interpretasi, dan penatalaksanaan manajemen.

LEARNING ISSUE

Hubungan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.

Faktor pendukung metabolisme.

Pengaturan nafsu makan.

Faktor pengaruh nafsu makan.

Komposisi makanan normal, peningkatan aktifitas fisik, dan rumus peningkatan energi.

Obesitas

Dislipidemia

Hubungan Metabolisme Karbohidrat, Protein dan Lemak

Hubungan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein

Metabolisme karbohidrat..

1. Glycolysis

2. Metabolisme glikogen

3. Glukoneogenesis

Glycolysis..

Cont..

Nasib piruvat:

1) anaerobically lactat

2) aerobically acetyl Co-A Krebs cycle

Glikogenesis & Glikogenolysis..

Glukoneogenesis..

Three irreversible reactions in glycolysis circumvented by four alternate :

- Carboxylation of pyruvate to oxaloacetate by pyruvate carboxylase, converted to PEP by PEP carboxykinase

Oxaloacetate reduced to malate, transported to cytosol reoxidized to oxaloacetate

- Dephosphorylation of fructose 1,6 bisphosphate by fructose 1,6 bisphosphatase

- Dephosphorylation of glucose 6 phosphate by glucose 6 phosphatase

Cont..

Glucose synthesis from lactate

- Lactate is released by cells have low oxygen concentrations

- In the cori cycle :

lactate is released by skeletal muscle during exercise transferred to the liver pyruvate glucose gluconeogenesis

Cont..

Glucose synthesis from Glycerol

- Glycerol, a product of fat metabolism in adipose tissue transported to the liverconverted to glycerol 3 phosphate by glycerol kinase (only in liver and kidney)

Liver and kidney are able to convert glycerol glucose

Cont..

Glucose synthesis from the glucogenic amino acids

- Alanin the most important as glucogenic amino acids

- When exercising muscle produces large quantities of pyruvate alanine transported to the liver reconverted to pyruvate and then to glucose

Metabolisme Lemak

Fungsi lipid:Menghasilkan energiBahan pembentuk phospolipid dan glykolipid

Mempertahankan integritas membranMembentuk asam empeduMembenyuk hormon steroidMembentuk vitamin DMembentuk prostaglandin

Transport Lipid Plasma lipoprotein fungsinya sebagai pengangkutan komponen lipid di

dalam darah. Plasma lipoprotein disintesa di usus dan di hati. Komponen utama yang terdapat dalam lipoprotein: triasilgliserol,

fosfolipid, kolesterol, ester kolesteril dan protein Kelompok lipoprotein: Kilomikron lipoprotein yang berukuran sangat besar, mengangkut

triasilgliserol dan kolesteril ester dari usus ke otot dan jaringan adipose VLDL lipoprotein dengan densitas yang sangat rendah, alat

pengangkut triasilgliserol dari hati ke jaringan di luar hati (ekstrahepatik) LDL lipoprotein dengan densitas yang rendah, lipoprotein yang kaya

akan kolesterol, LDL memperlihatkan tahap akhir di dalam katabolisme VLDL.

HDL lipoprotein dengan densitas tinggi, alat pengangkut kolesterol yang terlibat dalam metabolisme VLDL dan kilomikron

Triasilgliserol dan kolesteril ester merupakan unsur lipid yang dominan pada kilomikron dan VLDL.

Kolesterol dan fosfolipid merupakan unsur lipid yang dominan pada LDL dan HDL.

Komponen protein dari lipoprotein disebut apolipoprotein atau apoprotein

Apoprotein mempunyai beberapa peranan:1. Apoprotein dapat membentuk bagian dari

struktur protein, misalnya Apo B2. Apolipoprotein merupakan kofaktor enzim,

misalnya: C-II untuk lipoprotein lipase, A-I untuk kolesterol asiltransferase

3. Apolipoprotein dapat bertindak sebagai untuk ligand untuk interaksi dengan reseptor lipoprotein dalam jaringan , misalnya: Apo B-100 serta Apo-E untuk reseptor LDL, Apo A-I untuk reseptor HDL.

Lintasan ketogenesis di hatio Asam lemak bebas setelah ambilan oleh hati dan setelah

diaktifkan menjadi Asil-Ko. Asam lemak bebas mengalami β oksidasi menjadi CO2 atau esterifikasi menjadi triasilgliserol dan fosfolipid.

o Asetoasetil-KoA yang merupakan bahan awal bagi ketogenesis, muncul langsung selama proses β oksidasi atau sebagai hasil kondensasi asetil-KoA.

o Lintasan ketogenesis melibatkan kondensasi asetoasetil-KoA dengan molekul asetil-KoA untuk membentuk HMG-KoA, yang dikatalisir oleh enzim HMG-KoA sintase.

o HMG-KoA membentuk asetoasetat dibantu oleh katalisir enzim HMG-KoA liase.

o Asetoasetat berada dalam ekuilibrium dengan senyawa β hidroksibutirat yang dibantu oleh enzim β hidroksibutirat dehidrogenase.

o Senyawa β hidroksibutirat secara kuantitatif merupakan badan keton yang dominan di darah dan urine penderita ketosis.

Ketogenesis diatur pada 3 tahap:

1. Pengontrolan mula-mula dilaksanakan di jaringan adiposa

Ketosis tidak terjadi secara invivo kecuali terdapat kenaikan asam lemak bebas dalam darah yang timbul dari proses lipolisis triasilgliserol di jaringan adiposa.

FFA merupakan prekursor badan keton di hati. Baik dalam keadaaan kenyang maupun lapar, hati

mengekstraksikan sekitar 30% atau lebih FFA yang melintasi hati sehingga pada konsentrasi FFA yang tinggi, aliran asam lemak yang melintasi hati sangat besar. Karena itu, faktor yang mengatur mobilisasi asam lemak bebas dari jaringan adiposa sangat penting dalam mengontrol ketogenesis.

2. Asam lemak bebas setelah ambilan oleh hati dan sesudah diaktifkan menjadi Asil-KoA, yaitu asam lemak bebas tersebut akan mengalami β oksidasi menjadi CO2 atau esterifikasi menjadi triasilgliserol dan fosfolipid.

Aktivitas enzim CPT-I akan mengatur masuknya gugus asil rantai panjang ke dalam mitokondria sebelum β oksidasi

Aktivitas CPT-1 menurun pada saat kenyang sehingga menurunkan oksidasi asam lemak.

Aktivitas Malonil-KoA meningkat pada saat kenyang. Malonil-KoA yaitu intermediet awal dalam biosintesis asam

lemak, dibentuk oleh asetil-KoA karboksilase. Meningkatnya konsentrasi asam lemak bebas pada saat

kelaparan, enzim asetil-KoA karboksilase dihambat oleh Asil KoA. Malonil-KoA menurun dan senyawa Asil-KoA akan mengalami β oksidasi. Malonil-KoA menurun karena akibat inhibisi asetil KoA karboksile di hati.

Jadi,β oksidasi dari asam lemak bebas dikontrol oleh pintu gerbang CPT-I ke dalam mitokondria.

3. Asetil-KoA yang terbentuk pada β oksidasi akan teroksidasi di dalam siklus asam sitrat atau memasuki lintasan ketogenesis untuk membentuk badan keton.

Meningkatnya asam lemak bebas maka asam lemak bebas yang dikonversi menjadi badan keton juga meningkat, dan asam lemak bebas yang teroksidasi lewat siklus asam sitrat menjadi CO2 menurun.

Sintesis kolesterol dikendalikan oleh regulasi HMG-KoA Reduktase

Pada percobaan hewan yang dipuasakan akan terjadi penurunan nyata aktivitas HMG-KoA reduktase dan peristiwa ini menjelaskan penurunan sintesis kolesterol pada keadaan puasa.

Kolesterol harus memasuki hati dan dieksresikan ke dalam empedu sebagai kolesterol atau asam (garam) empedu.

Sekitar 1 gram kolesterol dieliminasi dari tubuh setiap hari. Kurang lebih separuhnya dieksresikan ke dalam feses setelah dikonversi menjadi asam empedu. Sisanya akan dieksresikan sebagai kolesterol.

Metabolisme Protein

Dietary protein (100 g/day)

Amino acids pool (100 g)

Body protein (400 g/day)Synthesis of nonessential amino acids

Body protein Synthesis of :PorphyrinsCreatineNeurotransmitterPurinesPirimidinesetc

Ammoniak Ureum

Glucose, Glycogen Ketone bodies, fatty acids, steroids

CO2

Faktor Pendukung Metabolisme

Faktor pendukung metabolisme

Vitamin B1 ( thiamine)

- Active form (coenzyme form) : thiamine pyrophosphate (TPP)

Terlibat dalam reaksi transketolase spt dalam pentose phosphate pathway:

ribose 5-P → glyceraldehyde 3-p

- Dekarbolasi α- ketoacid spt:

α-ketoglutarate →succynyl CoA

pyruvate → acetyl CoA

Merupakan sumber mengenerasi energi

Vitamin B3 (Niacin)

- Bisa disintesa dalam tubuh menggunakan essential amino acid, tryptophan

- Active form: Asam Nicotinic & nicotinamide

- Tryptophan, asam Nicotinic & nicotinamide akan bergabung untuk menghasilkan NAD,NADP

Vitamin B6 (pyridoxine)

Active form: pyridoxal phosphate

- kebanyakannya mendukung metabolisme asam amino, cthnya:

Transaminasi: Oxaloacetate aspartate

+ ↔ +

glutamat α-ketoglutarat

Vitamin B12 (cobalamin)

- mendukung 2 reaksi enzyme yang penting:

(i) sbg methylcobalamin: mengsintesa methionine (dalam metabolisme protein)

(ii) sbg 5- deoxyadenosylcobalamin: degradasi asam lemak yang mempunyai no atom C yang jumlahnya ganjil

Cth: As. Lemak →→ Methylmanonly CoA→ Succinyl CoA

Biotin

- Vitamin yang larut dalam air

- Merupakan carrier CO2 yang berikatan dengan

CO2 dalam reaksi carboxylasi

- Gluconeogenesis: Pyruvat → oksaloasetat

Mineral

Magnesium: mengkatalisa metabolisme karbohidrat

Phosphate: bisa bergabung secara reversible dengan banyak coenzyme

Cth: ATP → ADP +Pi

Zinc : merupakan salah satu komponen dalam laktat dehydrogenase yang digunakan dalam reaksi penukaran antara asam laktat dengan asam pyruvic

asam laktat ↔asam pyruvic

Pengaruh Asupan Makanan

..Hipotalamus..

Sebagai pusat lapar dan kenyang

Pengaturan hipotalamus terhadap nafsu makan terutama bergantung pada interaksi antara 2 area yaitu:

Pusat lapar,pada nukleus lateral

Perangsangan: Membangkitkan rasa lapar

Kerusakan: Anoreksia

Pusat Kenyang,pada nukleus ventromedial

Perangsangan: Berhenti makan

Kerusakan: Hiperfagia, obesitas

“Bagian otak lain yang mengatur asupan makanan”

Korteks prefrontal dan amigdala

Berperan dalam pengendalian nafsu makan dan peran psikis dalam pemilihan makanan.

Batang otak

Berperan dalam pengendalian kegiatan mekanik untuk makan.

(mengunyah, menelan, membasahi dgn liur)

^Mekanisme pengaturan asupan makanan^

Ukuran simpanan lemak

sel adiposa menghasilkan hormon leptin.

>> simp.lemak pd jaringan adiposa, >>leptin yg dihasilkan dan dilepaskan ke dlm darah, leptin bekerja pada reseptor nya yang terdapat pada hipotalamus(nukleus arkuata), menghambat kerja NPY, sehingga akan menimbulkan rasa kenyang.

Level of ghrelin

ghrelin dihasilkan oleh sel oxyntic di mukosa lambung. Ia akan bekerja pada hipotalamus dan akan merangsang NPY, sehingga menimbulkan rasa lapar.

Tingkat sekresi CCK

adanya makanan dlm duodenum merangsang pelepasan CCK dari mukosa usus, lalu sinyal akan dikirim oleh n.vagus ke hipotalamus, akan timbul sinyal kenyang sehingga makan akan berhenti.

Tingkat distensi saluran pencernaan

Kosong atau penuhnya lambung msg2 akan memberi sinyal rasa kenyang & lapar. Stimulasi trhdap reseptor regang di lambung dpt menimbulkan rasa kenyang.

Tingkat pemakaian glukosa & sekresi insulin

Peningkatan sekresi insulin yang menyertai kelebihan nutrien dan mendorong penggunaan glukosa akan menimbulkan rasa kenyang.

Faktor Pengaruh Nafsu Makan

Internal

Jangka Pendek

Mencegah perilaku makan yang berlebihan

Pengisian Saluran Cerna Menghambat Perilaku Makan

saluran cerna meregang dan menghantarkan sinyal melalui N. Vagus untuk menekan pusat makan

Faktor Hormonal Saluran Cerna Menghambat Perilaku Makan

Kolesistokinin akan dilepaskan apabila lemak masuk ke duodenum dan memberi efek ke pusat makan untuk mengurangi perilaku makan

Peptida YY disekresikan dari saluran cerna, asupan makanan merangsang pelepasan PYY. Kadar PYY lebih tinggi setelah mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung lemak.

Peptida mirip glukagon akan disekresikan apabila makanan masuk ke dalam usus untuk menekan produksi insulin yang akan menekan nafsu makan

Ghrelin Meningkatkan Perilaku Makan

dilepaskan oleh sel oksintik lambung. Kadar ghrelin akan meningkat pada saat puasa dan sesaat sebelum makan, menurun drastis setelah makan

Reseptor Mulut Mengukur Jumlah Asupan

Perilaku makan seperti mengunyah, salivasi, menelan, dan mengecap akan mengukur makanan yang masuk kedalam mulut

Jangka Panjang

mempertahankan energi yang disimpan

Efek Kadar Glukosa, asam amino & lipid dalam darah

penurunan kadar gula, asam amino dan lipid dapat mengakibatkan rasa lapar. Kekurangan salah satu dari ketiga zat tersebut dapat meningkatkan nafsu makan

Sinyal Umpan Balik dari Jaringan Adiposa Mengatur Asupan Makanan

Sebagian besar energi yang disimpan dalam tubuh terdiri atas lemak. Hipotalamus merasakan adanya proses penyimpanan energi melalui kerja leptin.

jlh jaringan lemak Leptin bersirkulasi ke otak menempati reseptor leptin mengurangi penyimpanan lemak

1. Penurunan produksi Neuropeptida Y

2. Aktivasi Neuron Proopio Melanocortin

3. Peningkatan produksi zat Anoreksigenik

4. Peningkatan aktivitas saraf simpatis

5. Penurunan sekresi insulin

Keseimbangan Energi

Keseimbangan Energi

Keseimbangan Energi= (energi input/energi output) x 100%

Energi seimbang bila

energi input=energi output

Citra Aryanti

Total Energy Expenditure(TEE)

Basal Metabolic Rate(BMR)

Resting Metabolic Expenditure(RME)

Diet Induced Thermogenesis(DIT)

Activity Energy Expenditure(AEE)

Stress Factor(SF)

Citra Aryanti

BMR

Energi yang dibutuhkan untuk kerja semua fungsi fisiologis tubuh saat tubuh benar-benar dalam keadaan istirahat(fisiologis dan emosional.

Jantung=21%, Otak=20%, Hati=9%, Ginjal=8%

Pengukuran menggunakan kalorimeter direk. Syarat: puasa 8-12 jam, relaks, berbaringsaat bangun tidur.

Citra Aryanti

Faktor yang mempengaruhi:

Makanan, olahraga, umur, status hormon tiroid, aktivitas saraf simpatis, dll.

Perhitungan BMR:

1. BMR

- Pria=1xBBx24 jam

- Wanita=0,9xBBx24 jam

2. Rumus Harris-Benedict

- Pria=66+(13,7xBB)+(5xTB)-(6,8xUmur)

- Wanita=655+(9,6xBB)+(1.7xTB)-(4,7x Umur)

3. FAO/WHO Equation

- Pria=11.6xBB+487

- Wanita=10.5xBB+596

Citra Aryanti

RME/REE

Energi yang dibutuhkan untuk kerja semua fungsi fisiologis tubuh saat istirahat.

Pengukuran menggunakan kalorimeter indirek. Syarat: puasa 1-2 jam, relaks, berbaring.

Perhitungan RMR:

Rumus Mufflin

Pria: (10xBB)+(6.25xh)-[5*Umur]+5

Wanita: (10xBB)+(6.25xh)-[5*Umur]-161

Citra Aryanti

DIT

Energi yang digunakan untuk metabolisme makanan yang menghasilkan panaspencernaan makanan.

Dari makanan yang kita konsumsi DIT: karbohidrat 4%-7%, lemak 2%-4%, dan protein 18%-25%.

10% dari TEE

Citra Aryanti

Rumus TEE

Berdasarkan perbandingan BB dan jenis aktivitas

Menurut Cerra: TEE= RMExAEExSF

Menurut Surgery: TEE=RME+DIT+AEE+FS

Citra Aryanti

AEE

Energi yang dibutuhkan untuk aktivitas fisik per hari

Bed Rest 1,0-1,1Sangat Ringan 1,2-1,3Ringan 1,4-1,5Sedang 1,6-1,7Berat 1,8-2,1Sangat Berat 2,2-2,4

Citra Aryanti

SF

Energi yang dikeluarkan akibat perubahan metabolisme seperti trauma, cedera dan infeksi.

Terbesar: luka bakar, sepsis, gagal hati/kanker.

Citra Aryanti

Komposisi Energi

60-65% dari karbohidratbahan bakar primer

20-25% dari lemakbahan bakar simpanan

10-15% dari proteibahan bakar komplementer

Citra Aryanti

Kekurangan Energi

Underweight

Menghambat pertumbuhan dan merusak jaringan tubuh

Klinis: kwashiorkor, hipotiroid, marasmus, dll.

Citra Aryanti

Kelebihan Energi

Overweight

Klinis: DM, Hipertensi, Penyakit Jantung, Kanker, Dislipidemia, dll.

Citra Aryanti

OBESITAS

Defenisi

Kelebihan berat badan sebagai akibat dari penimbunan lemak tubuh yang berlebihan.

Klasifikasi BMI Menurut WHO

Dose - Response Risk Relationship

Underweight < 18.5

Normal 18.5 - 25

Overweight 25 - 30

Obese > 30 – Class I 30 - 34.9– Class II 35 - 39.9– Class III >40

Body Mass Index (kg/m2) in adult Asians

Dose - Response Risk Relationship

Underweight < 18.5

Normal 18.5 – 22.9

Overweight ≥ 23

- At risk 23 – 24.9

- Obese I 25 – 29.9

- Obese II ≥ 30

Penyebab obesitas

Genetik obesitas cenderung diturunkan, sehingga diduga memiliki penyebab genetik.

Lingkungan termasuk perilaku dan pola gaya hidup. Faktor psikis banyak orang yang memberikan reaksi terhadap emosinya

dengan makan. Faktor kesehatan beberapa penyakit bisa menyebabkan obesitas,

diantaranya : hipotiroidisme, sindroma cushing, sindroma prader-willi, beberapa kelainan saraf bisa menyebabkan seseorang bayak makan.

Obat-obatan obat tertentu (misalnya steroid & beberapa anti-depresi ) bisa menyebabkan penambahan seseorang banyak makan.

Faktor perkembangan penambahan ukuran atau jumlah sel-sel lemak dapat menyebabkan bertambahnya jumlah lemak dalam tubuh. Penderita obesitas, terutama yang menjadi gemuk pada masa kanak-kanak, bisa memiliki sel lemak sampai 5 kali lebih banyak dibandingkan dengan orang yang berat badannya normal.

Aktivitas fisik kurangnya aktifitas fisik, sehingga sedikit pembakaran lemak.

Faktor ekonomi tingkat sosial yang lebih tinggi, overweight dan obesitas sebagai suatu indikator visual kesejahteraan dan status.

Komplikasi

Diabetes tipe 2 Hipertensi Stroke Serangan jantung Gagal jantung Kanker Batu kantung empedu Gout dan artritis gout Osteoartritis Tidur apneu Sindroma pickwickian

Penanganan

Perubahan gaya hidup Kurangi kebiasaan ngemil Olahraga Jangan malas beraktifitas Dengan farmakoterapi :1. Mengurangi asupan energiGolongan katekolaminergik, seperti

amfetamine.2. Mengurangi penyerapan lemak orlistat3. Meningkatkan pembakaran energi BRL 26830A4. Pembedahan BMI >35

DISLIPIDEMIA

DEFINISI

Disorder metabolisme lipoprotein; meliputi overproduksi atau kekurangan produksi lipoprotein.

Boleh juga difahami sebagai peningkatan jumlah konsentrasi kolesterol, LDL dan TG dan penurunan konsentrasi HDL dalam darah.

TIPEPENINGKATAN

HYPERLIPIDEMIA

HYPERGLYCERIDEMIA

HYPERTRIGLYCERIDEMIA

HYPERLIPOPROTEINEMIA

HYPERCHYLOMICRONEMIA

COMBINED HYPERLIPIDS

HYPERCHOLESTEROLEMIA

PENURUNANHYPOLIPOPROTEINEMIA

HYPOCHOLESTEROLEMIA

ABETALIPOPROTEINEMIA

TANGIER DISEASE

JENIS / TIPE

Peningkatan :– Hyperlipidemia

– Hypercholesterolemia

– Hypertriglyceridemia

– Hyperglyceridemia

– Hyperlipoproteinemia

– Hyperchylomicronemia

– Combined hyperlipids

JENIS / TIPE

Penurunan :– Hypolipoproteinemia

– Hypocholesterolemia

– Abetalipoproteinemia

– Tangier disease

PENYEBAB

Primary – Genetic disorder

Secondary – Pola makan

– Cara hidup

– Faktor kesehatan

PENYEBAB

Pola makan(banyak konsumsi makanan berkolesterol, penyalahgunaan alkohol)

Cara hidup(kurang olahraga, merokok)

Genetik(mutasi pada gen kationik trypsinasen)- jarang

Dirangsang oleh penyakit lain(DM, prancreatitis akut, obesiti)

SYMPTOMS AND SIGNS

• Lead to symptomatic vascular disease, including coronary artery disease (CAD) and peripheral arterial disease.

• High levels of TGs (> 1000 mg/dL [> 11.3 mmol/L]) can cause acute pancreatitis.

• High levels of LDL can cause eyelid xanthelasmas; arcus corneae; and tendinous xanthomas at the Achilles, elbow, and knee tendons and over metacarpophalangeal joints.

• Patients with severe elevations of TGs can have eruptive xanthomas over the trunk, back, elbows, buttocks, knees, hands, and feet.

• Patients with the rare dysbetalipoproteinemia can have palmar and tuberous xanthomas.

• Severe hypertriglyceridemia (> 2000 mg/dL [> 22.6 mmol/L]) can give retinal arteries and veins a creamy white appearance (lipemia retinalis). Extremely high lipid levels also give a lactescent (milky) appearance to blood plasma. Symptoms can include paresthesias, dypsnea, and confusion.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Serum lipid profile– Total cholesterol

– HDL

– LDL

– TG

INTERPRETASI

Low Desirable

/ OptimalNear

optimalBorderlin

e highHigh Very high

TC(mmol/L)

<200(<5.17)

200-239(5.17-6.18)

≥240(≥6.20)

LDL-cholester

ol(mmol/L)

<100(<2.58)

100-129(2.58-3.33)

130-159(3.36-4.11)

160-189(4.13-4.88)

≥190(≥4.91)

HDL-cholester

ol(mmol/L)

<40(<1.03)

≥60(≥1.55)

TG <150(<1.695)

150-199(1.695-2.249)

200-499(2.26-5.639)

≥500(≥5.65)

PENATALAKSANAAN MANAJEMEN

Dyslipidemia

Increase TGDecrease HDL

Increase LDLIncrease TG

Decrease HDLIncrease LDL

Medical nutrition therapy, increased physical activity

Improve glycemic control

HMG CoA reductase inhibitor

Improve glycemic control & HMG CoA reductase inhibitor

Kesimpulan

Berdasarkan BMI Ny. Rosa mengalami obesitas tingkat II (31,25). Ia dianjurkan berjumpa dengan dokter spesialis untuk mengetahui apakah ia menderita dyslipidemia atau tidak karena obesitas adalah salah satu penyebab dyslipidemia.

atas waktu dan perhatian Saudara sekalian

Obesitas dan Dislipidemia

Documents

Transcript of Obesitas dan Dislipidemia