UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE MXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA LABORATORIO II

EQUIPO: 6 CARRANCO ARIAS GABRIELA YURITZI HERNNDEZ CAMARILLO DANIELA MANUEL ANTONIO GUADALUPE MARTNEZ GALLARDO FERNANDO MONTAO RENDN FERNANDO MULLER MARES XIMENA

yOBESIDADy Trastorno metablico caracterizado por una ganancia

calrica neta almacenada en forma de tejido adiposo, como resultado de un gasto energtico mnimo e ingesta excesiva de nutrientes. y Personas obesas en el mundo ms de 300 millones

Snchez-Castillo CP, y cols.

Snchez-Castillo CP, y cols.

CLASIFICACINNOMTalla baja M menor 1.50m. H menor 1.60m.

OMS General25-27 kg/m2 25-26.9 kg/m2 27-29.9 kg/m2 30-39.9 kg/m2 40-49.9 kg/m2 Mayor a 50 kg/m2

Sobrepeso Obesidad Obesidad severa

23-25 kg/m2

Mayor a 25 kg/m2

Mayor a 27 kg/m2 Mayor a 40 kg/m2

35 kg/m2

HISTOLGICA

hiperplsica

hipertrfica

Aumento en nmero de adipocitos

Aumento tamao de adipocitos

ETI

I

Exgena

endgena

Topogrfica

GINECOIDE

ANDROIDE

Pechos Glteos Muslos

Tronco Abdomen

y De acuerdo a la distribucin de la grasa corporal que

y y y y

radica en el riesgo de alteraciones metablicas; destacando la enfermedad cardiovascular: Tipo I: exceso de masa corporal independiente del porcentaje de grasa Tipo II: exceso de grasa subcutnea, troncular abdominal. Tipo III: deposito de grasa a nivel visceral Tipo IV: exceso de grasa a nivel glteo femoral

EtiopatologaPeso = Apetito + energtico gasto

Peso = Apetito + gasto basal ndice metablico energtico 70%

Efecto trmico del ejercicio 5-10% Termognesis adaptativa y metabolismo de alimento 20%

Mx compensatorio fracasa

Aferente s nerviosa s (vagales)

Factores culturale s Controladores centrales del apetito Aumentan Reducen NPY MSH CART GLP-1 Orexina Serotonina Pptidos intestinale s CCk Factores psicolgicos MCH AgRP

Hormonas Leptina, Insulina y Cortisol

Genes PPAR OB

Metabolito s Glucosa y Cetonas

Papel de la herenciay Mutaciones individuales con implicaciones en la

obesidad: - Leptina - Receptor de la leptina - PPAR - POMC

Sndromesy Obesidad es una manifestacin clnica - Prader-Willi - Wilson-Turner - Bordet-Bield

Genes implicados en el control de la ingesta:y Neuropptido y Leptina y POMC y CCK (colecistocinina)

Genes Implicados en la regulacin de la termognesisy Receptores adrenrgicos B2 y B3 y Protenas desacoplantes y Leptina

y PPAR : Peroxisome proliferator-activated

receptor gammay Regulay y y y

Almacenamiento de cidos grasos Metabolismo de glucosa Lipognesis Diferenciacin de adipositos

y OB

Leptina

Leptinay Disminuye secrecin de y neuropptido Y estimula apetito y AgRP en roedores: obesidad, insulinoresistencia, hiperleptinemia y Aumenta secrecin de y Melanocortina reduce ingesta de alimentos y CART incrementa gasto y disminuye ingesta

SNPS vagal y Modulay metabolismo

Serotonina y Modulay cantidad de

heptico y vaciamiento gstrico y control del peso corporal

alimento y seleccin de macronutrientes

Factores ambientalesIncremento epidmico en 20 aos y Hambre evita obesidad y Pases industrializados o en vas de desarrolloy comercializacin de comidas y dieta rica en grasas y carbohidratos y hbitos sedentarios y efectos psicolgicos de la vida moderna

MECANISMOS HORMONALES EFERENTESEsteroides adrenales. Son crticos para el desarrollo y mantenimiento de la obesidad. Hormona del crecimiento. GH. Aumenta gasto energetico y prdida de grasa. Reduce grasa visceral ms que la total. Angiotensingeno II. induce la diferenciacin de los adipocitos y la produccin de prostaciclina*. Se ha postulado un sistema local de renina-angiotensina que regula el crecimiento, diferenciacin, angiognesis, termognesis, hipertensin y resistencia a la insulina.

Factor de necrosis tumoral alfa*. (TNF) Inhibe lipognesis y lipoproteinlipasa, promueve liplisis y facilita apoptosis de adipocitos. Es un mediador de la resistencia a la insulina.* Interleucina-6*. [ IL-6 ] se correlacionan con el IMC*. La grasa visceral produce hasta tres veces ms IL-6 que la grasa subcutnea. IL-6 como TNF-alfa se han relacionado con resistencia a la insulina. Factor transformador de crecimiento- beta (TGF)** Aumenta la proliferacin de los preadipocitos. El TNF-alfa induce su expresin en los adipocitos. TGF-beta incrementa la expresin y sintesis de PAI-1

Inhibidor del activador de plasminogeno-1 (PAI-1). Inhibe el principal regulador del sistema fibrinoltico. Existe niveles elevados en personas obesas, y esta relacionado con la causa del incremento de la morbilidad cardiovascular. Principales inductores: insulina, TGF-beta, leptina y TNF-alfa. Adipsina-protena estimulante de la acilacin (ASP). [ASP] aumenta despues de las ingestas y en los obesidad. Facilita el almacenamiento de cidos grasos y estimula la sntesis de TG. Adiponectina. Su expresin tiene relacin inversa con la resistencia a la insulina. Disminuye la resistencia a la insulina disminuyendo el contenido de TG en el msculo e hgado. Resistina. Se expresa principalmente en teijdo adiposo blanco.* Es un mediador de la resistencia a la insulina. Inhibe captacin de insulina estimulada por captacin de glucosa.

RESISTENCIA A LA INSULINAHIPERINSULINEMIA

OBESIDADRESISTENCIA A LA INSULINA

RESISTENCIA A LA INSULINAObesidad-resistencia a la insulina: a) La propia insulina induce regulacin de su receptor b) [Ac. Grasos libres] alteran accin de insulina. c) TNF-alfa* inhibe accin de la insulina.

TRASTORNOS DE LA REPRODUCCIN Afecta a hombres y mujeres. Hipogonadismo masculino:

estrgenos* [Testosterona] y [SHBG] son bajas. Conserva masculinizacin, libido y espermatognesis. Obesidad mrbida Testosterona libre.

TRASTORNOS DE LA REPRODUCCIONMUJERES: Alteraciones menstruales: produccin de andrgenos. conversin periferica de andrgenos en estrgenos. SHBG

TRASTORONOS DE LA REPRODUCCIONObesidad

Anovulacin

SOPQHiperandrogenismo

Oligomenorrea

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Obesidad: factor de riego independiente para

incidencia de enfermedad vascular. ndice cintura-cadera Hipertensin: Resistencia perifrica y gasto cardiaco. Tono del SNC Sensibilidad a la sal y retencin mediada por insulina.

ENFERMEDAD PULMONARTrabajo respiratorio. Ascenso de la ventilacin-minuto por incremento del metabolismo. Distensibilidad de la pared del trax y de la capacidad pulmonar

CLCULOS BILIARESSecrecin biliar de colesterol, supersaturacin de bilis y mayor incidencia de clculos biliares*

CNCERPodria deberse a los mayores indices de conversin de androstendiona en estrona en el tejido adiposo.

ENFERMEDADES SEAS, ARTICULARES Y CUTNEAS

Artrosis:

traumatismo por el sobrepeso Acantosis: posible marcador cutaneo de resistencia a la insulina